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Dra. Erika A. Rojas Galeán
Traumatólogo Ortopedista
Cirujano de Columna
Es un preparado autólogo, no tóxico, no
alergénico, obtenido por centrifugación de la
sangre del paciente a intervenir cuya función
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plaquetas.
• 1948 Rita Levi Montalcini (1er NGF)
• 1952 Stanley Cohen
• 1986 Marx (gel de PRP para injertos óseos)
• Finales 80´s Matras (adhesivo de fibrina)
• 1996 McAndrews, Ishimura
( Reparaciones meniscales)
• 1997 Akizuki (artroplastia)
• Finales 90´s Utiliza en el campo de la cirugía maxilo-
facial. (1997 Whitman, 1999 Anitua)
• 2003 Sánchez (aparto locomotor)
Regulan el desarrollo de la célula de una forma
muy diversa; así un factor puede facilitar la unión
de otro factor diferente a su receptor, puede
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o para otros factores, incluso puede modificar la
síntesis y secreción de otro factor de crecimiento
diferente (efecto pleitrópico).
Las membranas celulares están
constituidas por proteínas insertadas
en una película de dos capas lipídicas.
Estas membranas contienen diversas
proteínas, con forma característica,
algunas de las cuales actúan como
receptores para un factor de
crecimiento específico.
Estos factores están en el exterior de la célula;
cuando encuentran el lugar de recepción, quedan
adheridos a la membrana y la célula se estimula
produciendo el efecto deseado.
Son potentes mitógenos para muchas células
mesenquimales, y también estimula la
quimiotaxis de fibroblastos, células musculares
lisas y hematopoyéticas en las fases precoces
de la cicatrización de las heridas, una vez que
se ha producido la degranulación de las
plaquetas.
PLAQUETAS
PDGF (Factor de cto derivado de
plaquetas): Crecimiento celular,
neovascularización y reparación
de vasos sanguíneos,
producción de colagéno
VEGF:
Crecimiento y generación
de células endoteliales
vasculares
TGF-β:
Crecimiento y neogénesis de
células epiteliales y células
endoteliales vasculares.
Promueve curación de heridas
EGF (Factor de cto epitelial):
Promueve el crecimiento de
células epiteliales,
angiogénesis. Promueve la
curación de heridas
FGF (Factor de cto de
fibroblastos): Reparación
tisular, crecimiento celular,
producción de colágeno y de
ácido hialurónico
Proceso normal de curación comparado con el Proceso de curación acelerado por PRP
Curación
de heridas
sin PRP
Curación
de heridas
con PRP
Tiempo
Tiempo
%curacióndeheridas%curacióndeheridas
Hemostasia
Inflamación
Regeneración tisular
Remodelación tisular
Fibrina
Agregantes
plaquetarios
Factores de
Crecimiento
Factores de
crecimiento
Mitosis
Síntesis matriz
extracelular
Diferenciación celular
EL PRP
ACORTA EL
TIEMPO DE
CURACIÓN DE
LAS HERIDAS
• Se realiza la extracción de sangre del
paciente, tomando en cuenta que la vida
media de las plaquetas a temperatura
ambiente es de 2 horas.
• La cantidad dependerá de el defecto a tratar
(sabiendo que de cada 10 cm3 de sangre se
obtiene aproximadamente de 1 a 1.5cm3
de PRP)
• Ayuno de 6 hrs antes de la extracción de la
sangre.
SISTEMA MANUAL
• Se elige como anticoagulante el
citrato sódico el idóneo por no
alterar los receptores de
membrana de las plaquetas.
Ideal
• La sangre centrifugada se comportará
precipitando al fondo los elementos
morfes y superponiéndolos por orden
de densidades.
• Al fondo se ubicará la fórmula roja, la
parte superior será plasma.
• Los primeros cc son plasma pobre.
• El siguiente segmento es plasma con un
núm. de plaquetas similar al que tiene la
sangre periférica.
• La fracción de plasma plasma rico en
factores de crecimiento se encuentran
inmediatamente encima de la serie roja.
• Se agrega Cloruro de Calcio al
10% en proporción con la
cantidad de PRP que se quiera
activar.
• Se realiza la infiltración.
• De 3 a 5 min. se forma un
coagulo.
• Inicio con 3 a 5 sesiones
con intervalo de 1 mes
• A los seis meses dos
sesiones.
• Luego se realiza a una
sesión anual.
• El PRP está compuesto por un pequeño volumen de
plasma con fibrinógeno, plaquetas y leucocitos.
• Las plaquetas, inicialmente, se encuentran en un
estado inactivado.
• La plaqueta se activa tras la interacción con un exceso
de calcio que además precipitará la coagulación.
• El resultado final es la formación de una sustancia
gelatinosa pegajosa tipo trombo o Gel Plaquetario, en
la cual las plaquetas activadas están atrapadas en una
red de fibrina donde continúan excretando su
contenido al ambiente extracelular.
• La herida debe ser estable, cerrada, bien
vascularizada y libre de infección.
• Las células reparadoras deben ser capaces de
migrar a los bordes de la herida desde el
tejido sano.
• Los factores de crecimiento deben estar
presentes en concentración suficiente para
estimular los mecanismos de reparación
tisular.
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Se propone evitar su uso en pacientes con procesos cancerosos o
exposición a carcinógenos. Pero al momento no hay evidencia
que demuestre efecto cancerígeno.
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• Se aplican con frecuencia en las roturas de tendones, las
tendinopatías crónicas, las lesiones musculares, las lesiones
focales del cartílago, la artrosis, las lesiones de ligamentos y las
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SANCHEZ et al.
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en rodilla
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en rodilla
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Osteoartrosis
en rodilla
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con PRP
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con PRP
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AM J Sports Med
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osteocondrales
astragalinas
4 inyecciones
con intervalo
mensual
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Mejoría clínica evidente
en pacientes con PRP
• El Gel Plaquetario contiene leucocitos diferenciados y
no activados, con diversas funciones como la
protección inmune frente a bacterias.
• La concentración de plaquetas en el PRP es de 3 a 7
veces mayor que en la sangre y la de leucocitos de 2 a
4 veces
• Al Gel Plaquetario resultante, se le puede dar forma,
poner en diferentes vehículos (gasas o materiales
biocompatibles como fibrina o ácido hialurónico).
• También se puede mezclar con el hueso o sustitutos
óseos para acelerar la curación ósea.
• Las plaquetas juegan un papel crítico en la
proliferación y desarrollo tisular.
• Relación costo-beneficio
• Su proporción es suficiente para:
– Inducir la mitogénesis, angiogénesis y producción
de proteínas de la matriz extracelular. Efecto
quimiotáctico y activador de las células
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Beneficios del PRP en lesiones musculoesqueléticas

  • 1. Dra. Erika A. Rojas Galeán Traumatólogo Ortopedista Cirujano de Columna
  • 2. Es un preparado autólogo, no tóxico, no alergénico, obtenido por centrifugación de la sangre del paciente a intervenir cuya función esta directamente ligada a la liberación de los factores de crecimiento de las propias plaquetas.
  • 3. • 1948 Rita Levi Montalcini (1er NGF) • 1952 Stanley Cohen • 1986 Marx (gel de PRP para injertos óseos) • Finales 80´s Matras (adhesivo de fibrina)
  • 4. • 1996 McAndrews, Ishimura ( Reparaciones meniscales) • 1997 Akizuki (artroplastia) • Finales 90´s Utiliza en el campo de la cirugía maxilo- facial. (1997 Whitman, 1999 Anitua) • 2003 Sánchez (aparto locomotor)
  • 5. Regulan el desarrollo de la célula de una forma muy diversa; así un factor puede facilitar la unión de otro factor diferente a su receptor, puede modificar el número de receptores para sí mismo o para otros factores, incluso puede modificar la síntesis y secreción de otro factor de crecimiento diferente (efecto pleitrópico).
  • 6. Las membranas celulares están constituidas por proteínas insertadas en una película de dos capas lipídicas. Estas membranas contienen diversas proteínas, con forma característica, algunas de las cuales actúan como receptores para un factor de crecimiento específico.
  • 7. Estos factores están en el exterior de la célula; cuando encuentran el lugar de recepción, quedan adheridos a la membrana y la célula se estimula produciendo el efecto deseado.
  • 8. Son potentes mitógenos para muchas células mesenquimales, y también estimula la quimiotaxis de fibroblastos, células musculares lisas y hematopoyéticas en las fases precoces de la cicatrización de las heridas, una vez que se ha producido la degranulación de las plaquetas.
  • 9. PLAQUETAS PDGF (Factor de cto derivado de plaquetas): Crecimiento celular, neovascularización y reparación de vasos sanguíneos, producción de colagéno VEGF: Crecimiento y generación de células endoteliales vasculares TGF-β: Crecimiento y neogénesis de células epiteliales y células endoteliales vasculares. Promueve curación de heridas EGF (Factor de cto epitelial): Promueve el crecimiento de células epiteliales, angiogénesis. Promueve la curación de heridas FGF (Factor de cto de fibroblastos): Reparación tisular, crecimiento celular, producción de colágeno y de ácido hialurónico
  • 10. Proceso normal de curación comparado con el Proceso de curación acelerado por PRP Curación de heridas sin PRP Curación de heridas con PRP Tiempo Tiempo %curacióndeheridas%curacióndeheridas Hemostasia Inflamación Regeneración tisular Remodelación tisular Fibrina Agregantes plaquetarios Factores de Crecimiento Factores de crecimiento Mitosis Síntesis matriz extracelular Diferenciación celular EL PRP ACORTA EL TIEMPO DE CURACIÓN DE LAS HERIDAS
  • 11. • Se realiza la extracción de sangre del paciente, tomando en cuenta que la vida media de las plaquetas a temperatura ambiente es de 2 horas. • La cantidad dependerá de el defecto a tratar (sabiendo que de cada 10 cm3 de sangre se obtiene aproximadamente de 1 a 1.5cm3 de PRP) • Ayuno de 6 hrs antes de la extracción de la sangre. SISTEMA MANUAL
  • 12. • Se elige como anticoagulante el citrato sódico el idóneo por no alterar los receptores de membrana de las plaquetas. Ideal
  • 13.
  • 14. • La sangre centrifugada se comportará precipitando al fondo los elementos morfes y superponiéndolos por orden de densidades. • Al fondo se ubicará la fórmula roja, la parte superior será plasma.
  • 15. • Los primeros cc son plasma pobre. • El siguiente segmento es plasma con un núm. de plaquetas similar al que tiene la sangre periférica. • La fracción de plasma plasma rico en factores de crecimiento se encuentran inmediatamente encima de la serie roja.
  • 16. • Se agrega Cloruro de Calcio al 10% en proporción con la cantidad de PRP que se quiera activar. • Se realiza la infiltración. • De 3 a 5 min. se forma un coagulo.
  • 17. • Inicio con 3 a 5 sesiones con intervalo de 1 mes • A los seis meses dos sesiones. • Luego se realiza a una sesión anual.
  • 18. • El PRP está compuesto por un pequeño volumen de plasma con fibrinógeno, plaquetas y leucocitos. • Las plaquetas, inicialmente, se encuentran en un estado inactivado. • La plaqueta se activa tras la interacción con un exceso de calcio que además precipitará la coagulación. • El resultado final es la formación de una sustancia gelatinosa pegajosa tipo trombo o Gel Plaquetario, en la cual las plaquetas activadas están atrapadas en una red de fibrina donde continúan excretando su contenido al ambiente extracelular.
  • 19. • La herida debe ser estable, cerrada, bien vascularizada y libre de infección. • Las células reparadoras deben ser capaces de migrar a los bordes de la herida desde el tejido sano. • Los factores de crecimiento deben estar presentes en concentración suficiente para estimular los mecanismos de reparación tisular.
  • 20. • ¿POTENCIAL CARCINOGÉNICO? Se propone evitar su uso en pacientes con procesos cancerosos o exposición a carcinógenos. Pero al momento no hay evidencia que demuestre efecto cancerígeno. • Depósito excesivo de colágeno y cicatrización hipertrófica.
  • 21. • Indometacina • Heparina • Antidepresivos tricíclicos • Carbamazepina • Metildopa • Penicilina • Oxifenbutazona • Cloramfenicol • Furosemida • Isoniacida • Fenitoína • Sulfas • Primetamina • Salicilatos • Estreptomicina • Diuréticos tiazídicos • AINEs
  • 22. • Lesiones de todos los tejidos del aparato locomotor: hueso, ligamento, cartílago, músculo y tendón. • Se aplican con frecuencia en las roturas de tendones, las tendinopatías crónicas, las lesiones musculares, las lesiones focales del cartílago, la artrosis, las lesiones de ligamentos y las fracturas y pseudoartrosis.
  • 23. Aplicación como activador biológico en cartílago Autor / Revista Patología Pacientes Seguimiento Resultados SANCHEZ et al. Med Sci Sports Excerc Avulsión de fragmentos osteocondrales en rodilla 3 10 meses Retorno a práctica deportiva completa, sin limitaciones GIANNINI et al. Clin Orthop Relat Lesiones osteocondrales en astrágalo 48 24 meses Mejoría significativa con disminución del dolor GIANNINI et al. Injury Lesiones osteocondrales en astrágalo 81 24 meses Resultados comparables con artroscopia, a menor costo BUDA et al. JBJS Lesiones osteocondrales en rodilla 20 24 meses Mejoría clínica y evidencia por RMN SICLIARI et al. Clin Orthop Relat Lesiones osteocondrales en rodilla 52 12 meses Biopsias realizadas muestran aspecto parecido al cartílago hialino
  • 24. Comparación con uso de Ácido Hialurónico Autor / Revista Patología Protocolo Pacientes Seguimiento Resultados SANCHEZ et al. Clin Exp Rheumatol Osteoartrosis en rodilla 3 inyecciones semanales 30 PRP 30 AH 5 semanas Mejor control del dolor y resultados en el grupo con PRP SAMPSON et al. Am J Phys Med Rehabil Osteoartrosis en rodilla 3 inyecciones con intervalo mensual 14 PRP 16 AH 6 meses Mejoría clínica a la evaluación en grupo con PRP WANG-SAEGUSA et al. Arch orthop Trauma Surg Osteoartrosis en rodilla 4 inyecciones con intervalo mensual 261 PRP 50 AH 6 meses Mejoría clínica en grupo con PRP BATTAGLIA et al. Clin Exp Rheumatol Osteoartrosis coxofemoral 3 inyecciones con intervalo c/15 dias 20 PRP 5 AH 12 meses Reducción significativa del dolor en pacientes con PRP MEI-DAN et al. AM J Sports Med Lesiones osteocondrales astragalinas 4 inyecciones con intervalo mensual 15 PRP 15 AH 7 meses Mejoría clínica evidente en pacientes con PRP
  • 25. • El Gel Plaquetario contiene leucocitos diferenciados y no activados, con diversas funciones como la protección inmune frente a bacterias. • La concentración de plaquetas en el PRP es de 3 a 7 veces mayor que en la sangre y la de leucocitos de 2 a 4 veces • Al Gel Plaquetario resultante, se le puede dar forma, poner en diferentes vehículos (gasas o materiales biocompatibles como fibrina o ácido hialurónico). • También se puede mezclar con el hueso o sustitutos óseos para acelerar la curación ósea.
  • 26. • Las plaquetas juegan un papel crítico en la proliferación y desarrollo tisular. • Relación costo-beneficio • Su proporción es suficiente para: – Inducir la mitogénesis, angiogénesis y producción de proteínas de la matriz extracelular. Efecto quimiotáctico y activador de las células inflamatorias – Facilitar la formación de colágeno tipo I y estimula la producción de fibronectina y ácido hialurónico