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Sesión Clínica
ENDOMETRIOSIS
    Fabián Dorado R.
     Residente II año
 Ginecología y Obstetricia

         Tutor
 Augusto Redondo M.D.
 Ginecólogo – Obstetra
         2012
Definición

Enfermedad ginecológica
  benigna frecuente que
  se caracteriza por la
  presencia de glándulas
  endometriales y
  estroma fuera de su
  ubicación normal.

Dependiente de las
  hormonas, por lo tanto,
  predomina en la edad
  fértil.
                            Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams
                            Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225
Epidemiología
• Frecuencia de difícil medición, ya que puede
  cursar asintomática y las técnicas imagenológicas
  tienen una sensibilidad muy reducida.
• 1 – 7% en mujeres de raza blanca
• 40 – 60% en mujeres con Dismenorrea
• 20 – 30% en mujeres con Infertilidad
• 10% Componente hereditario
• Menos del 5% en postmenopausicas

                         Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología,
                         McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225-243.
Factores de Riesgo
•   Obstrucción del flujo menstrual
•   Flujo menstrual de 6 días o más
•   Ciclo menstrual menor de 28 días
•   Menarquia precoz, menopausia tardía, obesidad
•   Ingesta de bebidas alcohólicas
•   Carnes rojas / Grasas trans
•   Frutas, verduras, Ac. Grasos de cadena larga
    ( Disminuyen el riesgo)
           •   Giudice, L. Endometriosis. N Eng J Med. 2010.
           •   Mounsey A, et al. Diagnosis and Management Of Endometriosis. American Family Physician.
               2005.
Fisiopatología
Se desconoce la causa definitiva, pero se han descrito
varias teorías con datos que las apoyan.
 Menstruación retrograda
  (Teoría de Sampson )
• Fragmentos endometriales
adheridos al mesotelio
peritoneal con posterior
invasión
• Hiperperistalsis y disperistalsis
uterina, con mayor flujo
endometrial

                   Speroff L. Endometriosis. Clinical Gynecologic Endocrinology and infertility. 7 ed. 2005.
Fisiopatología
  Diseminación linfática o
         vascular                        Metaplasia Celómica
Basada en la presencia de          • Peritoneo parietal (tejido
  endometriosis en sitios          pluripotencial)
  raros como el periné o la        • Transformación metaplásica
  región inguinal e implantes      (Tejido idéntico al endometrio
  retroperitoneales                normal)
                                   • Basado en el origen
                                   embriológico común con el
                                   conducto Muller y el epitelio
                                   germinal del ovario
                                   • mujeres
                                   premenarquicas, postmenopau
                                   sicas y Hombres
                                Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams
                                Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225
Fisiopatología
   Teoría de la Inducción                Teoría del transplante

• Extensión de la teoría de la     • La endometriosis de la
  Metaplasia Celómica                pared abdominal anterior
• Factores hormonales o              , a veces se descubre
  biológicos inducen la              después de una cesárea
  diferenciación de
  determinadas células para
  generar mas tejido
  endometrial


                                 Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams
                                 Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225
Fisiopatología
                 Dependencia Hormonal
•   Relación causal de los ESTROGENOS con la
    ENDOMETRIOSIS.
•   Producido principalmente en los ovarios.
•   Sintetización estrogénica por medio de la
    aromatización de los andrógenos ováricos y
    suprarrenales.
•   Los implantes endometriósicos expresan aromatasa
    y deshidrogenasa 17β-hidroxiesteroide tipo 1.
•   Deficiencia de 17β-hidroxiesteroide tipo 2.

                         Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología,
                         McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225-243.
Fisiopatología
        Participación del sistema inmunitario
• La mayoria de mujeres
  expresan menstruaciones
  retrogradas
• Tejido eliminado por
  macrofagos, linfocitos
  citoliticos naturales (NK) y
  linfocitos
• Alteraciones de la
  inmunidad humoral y
  celular y deficiencia de las
  señales del factor de
  crecimiento y las citocinas
                                 Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología,
                                 McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225-243.
Sistema de clasificación
• Numerosos sistemas de clasificación han sido
  desarrollados para estadificar la enfermedad
  basados en la localización anatómica y la
  severidad de los síntomas.
• El sistema más ampliamente usado fue
  introducido por la Sociedad Americana de
  Medicina Reproductiva ( A.S.R.M. ) en 1979 y
  revisada en 1996.
Sistema de clasificación
• Asignación de puntaje basado en el tamaño,
  profundidad y localización de los implantes y
  las adherencias asociadas.
• El sistema fue aplicado para mujeres con
  infertilidad con el objeto de ayudar a predecir
  el éxito de lograr un embarazo después del
  tratamiento de la enfermedad.


                        Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams
                        Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225
Sistema de clasificación

• Mínima (I): Implantes aislados y sin adherencias.
• Leve (II): Implantes superficiales menores de 5 cms
  adheridos o esparcidos sobre la superficie del
  peritoneo y ovarios.
• Moderada (III): Implantes múltiples que yacen sobre
  la superficie o invasivos. Adherencias peritubarias o
  periováricas pueden ser evidentes.
• Severa (IV): Implantes múltiples, superficiales y
  profundos que incluyen grandes endometriomas
  ováricos. Usualmente se observan adherencias
  membranosas extensas.
                            Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams
                            Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225
Sistema de clasificación




           Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología,
           McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225-243.
Sistema de clasificación
Ubicaciones anatómicas

Intestino delgado

                                               trompa
      apéndice                               Tabique recto-
                                             vaginal y ligamentos
      peritoneo                              uterosacros

                                               Pliegue
                                               uterovesical
Manifestaciones clínicas
• Dolor pélvico crónico
  (40 – 60%)
• Dismenorrea
• Dispareunia
• disuria
• Disquesia rectal
• Esterilidad
   (20 – 30%)
• Obstrucción intestinal
                           Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams
                           Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225
Diagnostico diferencial
Dismenorrea (71-76%)                                Dolor pélvico generalizado (70-71%)
•   Adenomiosis                                     •   Endometritis
•   Miomas                                          •   Neoplasia
•   Infección                                       •   Torsión ovarica
•   Estenosis Cervical                              •   Adherencias pélvicas
                                                    •   EPI
                                                    •   Abuso sexual o físico
Dispareunia (44%)                                   Infertilidad (15-20%)
• Causa GI (constipación, SII)                      •   Anovulación
• Causas musculoesqueléticas (relajación            •   Factores cervicales
pélvica, espasmo del elevador)                      •   Deficiencia de la fase lútea
• Congestión pélvica                                •   Infertilidad masculina
• Causas urinarias (Sind. Uretral, cistitis         •   Enfermedad o infección tubárica
intersticial)


                Mounsey A. et al. Diagnosis and Management of Endometriosis. American Family Physician. 2006.
Diagnóstico
Exploración Física
• Inspección
• Exploración con espéculo vaginal
• Exploración bimanual
  (Nódulos o cicatrices en los lig.
  Uterosacros, hipersensibilidad
  uterina, tumoración quística anexial)

                        Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams
                        Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225
Diagnóstico
Pruebas de laboratorio
Ca 125
• Antígeno encontrado en una glucoproteína
  identificado en diversos tejidos (epitelio de las
  trompas de falopio, endometrio, endocérvix, ).
• Elevación directamente proporcional a la
  magnitud de la endometriosis (III - IV).
• Sensibilidad 28% - especificidad 90%
• Poco sensible para detectar endometriosis leve
  •   Mol, BW, et al. The performance of CA-125 measurement in the detection of endometriosis: a meta-analysis.
      Fertility and Sterility. 1998.
  •   Schenken, R. Pathogenesis, clinical features, and diagnosis of endometriosis. UpToDate. 2010.
Diagnóstico
Ca 19-9
• Glucoproteína antigénica directamente
  proporcional a la magnitud de la enfermedad.
Interleucina 6 (IL6)
• Superior a 2 pg/ml (S: 90% - E: 67%).
Concentración en líquido peritoneal de factor α
  de necrosis tumoral (FNT-α)
• Superior a 15 pg/ml (S:100% - E :89%)
                       Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología,
                       McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225-243.
Diagnóstico
Otros marcadores séricos
Proteína Derivada del HE4:
• Elevado en Ca ovárico y endometrial.
• En Endometriosis, endometriomas, o sanos, no se
  eleva de forma significativa.
• Útil para descartar el cáncer de ovario en
  pacientes con endometriosis y una masa pélvica.
• En conjunto con Ca 125 aumenta la precisión en
  el Dx de Ca ovárico.
• Se requieren estudios adicionales.

   Huhtinen, K. et al. Serum HE4 concentration differentiates malignant ovarian tumours from ovarian
      endometriotic cysts. British Journal of Cancer. 2009
Diagnóstico
Metaloproteinasa de matriz en orina
Diagnóstico
Metaloproteinasa de matriz en orina




Se encontró una probabilidad significativamente
mayor de encontrar MMPs en pacientes con
endometriosis que en los controles.
Diagnóstico
Diagnóstico
Citokeratina 19
• Proteína estructural celular.
• Su presencia en orina no está clara.
• Mediante western Blot: Acs anti CK 19 en todas las 11
  muestras de pacientes con endometriosis.
• No se encontró CK 19 En las 6 pacientes sin
  endometriosis
• CK 19, puede ser un biomarcador promisorio.
Diagnóstico
Imágenes diagnósticas
Ecografía
• Mayor sensibilidad con la
  técnica transvaginal
• Indeficiente para E.
  superficial o adherencias
• 20 mm o mas. S: 64-90% E:
  22-100%
• Endometriomas: Quistes
  con ecos internos tenues,
  tabiques anchos, paredes
  gruesas y focos ecogénicos

          •   Green-top Guideline No 24. The Investigation and management of endometriosis. RCOG. 2006.
          •   Bokkor A, et al. Clinical Aspects of Endometriosis. En: Rep. End. and Infert. Springer. 2010.
Diagnóstico
                                        Laparoscopia diagnóstica
                                        • Gold Standard
                                        • Lesiones de color Rojo, Blanco
                                          o Negro
                                        • Pigmentos de hemosiderina
                                        • Ampollas lisas en las
                                          superficies peritoneales u
                                          orificios o defectos estrellados
S: 97% - E: 95%                           dentro del peritoneo
                                        • endometriomas
     •   Green-top Guideline No 24. The Investigation and management of endometriosis. RCOG. 2006.
     •   Schenken, R. Pathogenesis, clinical feautres, and diagnosis of endometriosis. UpToDate. 2010.
Tratamiento
• Según síntomas
  específicos de cada
  mujer
• Ubicación
• Objetivos del
  tratamiento
• Conservación de la
  fertilidad


                        Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología,
                        McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225-243.
Antiinflamatorios no esteroideos
• Inhiben de manera no selectiva a las isoenzimas 1 y
  2 de la ciclooxigenasa (COX 1 y COX 2)
• Estas enzimas estimulan la síntesis de
  prostaglandinas
• No evidencia concluyente del
  alivio del dolor con AINEs Vs Placebo
• No hay diferencia entre un
  AINES y otro
• Efectos secundarios
Anticonceptivos orales combinados
• La piedra angular del tratamiento
• Inhiben la liberación de gonadotropinas, reduciendo
  el flujo menstrual y estimulando la decidualización
  de los implantes
• 20-25% de falla en el alivio
  del dolor
• Se beneficia con su administración
  continua
  para el alivio del dolor
  (6 meses 58% - 2 años 75%)
Progestágenos
• Antagonizan los efectos estrogénicos sobre el
  endometrio, provocando decidualización
  inicial y atrofia endometrial ulteriolmente
• Progestagenos orales, acetato de
  medroxiprogesterona de acción
  prolongada, DIU con
  levonorgestrel, moduladores selectivos de los
  receptores de progesterona
• Acetato de noretrindona
• Dienogest (Visanne®)
                       Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams
                       Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225
Dienogest (Visanne®)
        Terapias de tratamiento de Endometriosis
  Beneficios       Visanne®   GnRH    Depoprovera ACO            Progesterona        AINE     ladogal
                                                                 convencional
Indicado para         SI       SI            SI          NO            NO             NO         SI
endometriosis


Reducción de          SI       SI            SI          NO            NO             NO         SI
dolor pélvico

   Reducción          SI       SI            SI          NO            NO             NO         +/-
significativa de
    lesiones
 Uso a largo          SI      NO            NO            SI            SI             SI       NO
   plazo

                               Bayer HealthCare, Visanne® Monografía del producto, Bayer Shering Pharma AG
Dienogest (Visanne®)
   Efectos       Visanne® GnRH Depoprovera ACO              Progesterona AINE             Ladogal
  adversos                                                  convencional
 Pérdida de        NO     SI            SI           NO            NO            NO         NO
 masa ósea
 bochornos         NO     SI           NO            NO            NO            NO          SI

Disminución        NO     SI            SI           NO            NO            NO          SI
de los niveles
 de estradiol
   Efectos         NO     NO            SI           +/-           +/-           NO          SI
androgénicos
Aumento de         NO     NO            SI           +/-           +/-           NO          SI
   peso
Disminución        NO     SI           +/-           +/-           +/-           NO          SI
de la líbido
                            Bayer HealthCare, Visanne® Monografía del producto, Bayer Shering Pharma AG
Andrógenos (Danazol)
      • Supresión del pico de hormona luteinizante en
        la mitad del ciclo, creando un estado
        anovulatorio crónico.
      • Ocupa los sitios de fijación de la SHBG, con
        aumento de la concentración sérica de
        testosterona libre creando un estado
        hipoestrogénico e hiperandrogénico que
        induce atrofia endometrial

•   The Society of Obstetricians and Gynaecologist of Canadá. Endometriosis: Diagnosis and Management. JOGC. 2010.
•   Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225-243.
Agonistas de la GnRH
      • Administración continua no
        pulsátil de GnRH provoca
        desensibilización hipofisiaria
        y pérdida de la esteroidogénesis ovárica.
      • Estado pseudomenopáusico.
      • Tratamiento coadyuvante
      Inhibidores de la aromatasa
      • Uso experimental
•   The Society of Obstetricians and Gynaecologist of Canadá. Endometriosis: Diagnosis and Management. JOGC. 2010.
•   Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225-243.
Manejo quirúrgico
Indicaciones:
1. Pacientes con dolor pélvico
• Que no responden o con contraindicación para TTO Medico.
• Con un evento agudo anexial (torsión o ruptura de quiste).
• Con enfermedad invasiva severa involucrando
  intestino, vejiga, uréteres o nervios pélvicos.
2. Pacientes con sospecha o presencia de endometrioma
   ovárico
3. Pacientes con infertilidad y factores asociados (dolor o
   masa pélvica)


 The Society of Obstetricians and Gynaecologist of Canadá. Endometriosis: Diagnosis and Management. JOGC. 2010.
Manejo quirúrgico
1.    Conservativa:
•    Restaurar anatomía normal y aliviar el dolor.
•    Mujeres en edad reproductiva con deseo de concepción.
•    Evitar inducción de la menopausia.

2. Definitiva:
• Mujeres con dolor importante a pesar de manejo
  conservador.
• Mujeres sin deseo de concepción con enfermedad severa.
• Sometidas a histerectomía por otras condiciones pélvicas.

 La Laparoscopia es la vía de elección.


 The Society of Obstetricians and Gynaecologist of Canadá. Endometriosis: Diagnosis and Management. JOGC. 2010.
GRACIAS

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  • 1. Sesión Clínica ENDOMETRIOSIS Fabián Dorado R. Residente II año Ginecología y Obstetricia Tutor Augusto Redondo M.D. Ginecólogo – Obstetra 2012
  • 2. Definición Enfermedad ginecológica benigna frecuente que se caracteriza por la presencia de glándulas endometriales y estroma fuera de su ubicación normal. Dependiente de las hormonas, por lo tanto, predomina en la edad fértil. Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225
  • 3. Epidemiología • Frecuencia de difícil medición, ya que puede cursar asintomática y las técnicas imagenológicas tienen una sensibilidad muy reducida. • 1 – 7% en mujeres de raza blanca • 40 – 60% en mujeres con Dismenorrea • 20 – 30% en mujeres con Infertilidad • 10% Componente hereditario • Menos del 5% en postmenopausicas Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225-243.
  • 4. Factores de Riesgo • Obstrucción del flujo menstrual • Flujo menstrual de 6 días o más • Ciclo menstrual menor de 28 días • Menarquia precoz, menopausia tardía, obesidad • Ingesta de bebidas alcohólicas • Carnes rojas / Grasas trans • Frutas, verduras, Ac. Grasos de cadena larga ( Disminuyen el riesgo) • Giudice, L. Endometriosis. N Eng J Med. 2010. • Mounsey A, et al. Diagnosis and Management Of Endometriosis. American Family Physician. 2005.
  • 5. Fisiopatología Se desconoce la causa definitiva, pero se han descrito varias teorías con datos que las apoyan. Menstruación retrograda (Teoría de Sampson ) • Fragmentos endometriales adheridos al mesotelio peritoneal con posterior invasión • Hiperperistalsis y disperistalsis uterina, con mayor flujo endometrial Speroff L. Endometriosis. Clinical Gynecologic Endocrinology and infertility. 7 ed. 2005.
  • 6. Fisiopatología Diseminación linfática o vascular Metaplasia Celómica Basada en la presencia de • Peritoneo parietal (tejido endometriosis en sitios pluripotencial) raros como el periné o la • Transformación metaplásica región inguinal e implantes (Tejido idéntico al endometrio retroperitoneales normal) • Basado en el origen embriológico común con el conducto Muller y el epitelio germinal del ovario • mujeres premenarquicas, postmenopau sicas y Hombres Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225
  • 7. Fisiopatología Teoría de la Inducción Teoría del transplante • Extensión de la teoría de la • La endometriosis de la Metaplasia Celómica pared abdominal anterior • Factores hormonales o , a veces se descubre biológicos inducen la después de una cesárea diferenciación de determinadas células para generar mas tejido endometrial Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225
  • 8. Fisiopatología Dependencia Hormonal • Relación causal de los ESTROGENOS con la ENDOMETRIOSIS. • Producido principalmente en los ovarios. • Sintetización estrogénica por medio de la aromatización de los andrógenos ováricos y suprarrenales. • Los implantes endometriósicos expresan aromatasa y deshidrogenasa 17β-hidroxiesteroide tipo 1. • Deficiencia de 17β-hidroxiesteroide tipo 2. Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225-243.
  • 9. Fisiopatología Participación del sistema inmunitario • La mayoria de mujeres expresan menstruaciones retrogradas • Tejido eliminado por macrofagos, linfocitos citoliticos naturales (NK) y linfocitos • Alteraciones de la inmunidad humoral y celular y deficiencia de las señales del factor de crecimiento y las citocinas Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225-243.
  • 10. Sistema de clasificación • Numerosos sistemas de clasificación han sido desarrollados para estadificar la enfermedad basados en la localización anatómica y la severidad de los síntomas. • El sistema más ampliamente usado fue introducido por la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva ( A.S.R.M. ) en 1979 y revisada en 1996.
  • 11. Sistema de clasificación • Asignación de puntaje basado en el tamaño, profundidad y localización de los implantes y las adherencias asociadas. • El sistema fue aplicado para mujeres con infertilidad con el objeto de ayudar a predecir el éxito de lograr un embarazo después del tratamiento de la enfermedad. Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225
  • 12. Sistema de clasificación • Mínima (I): Implantes aislados y sin adherencias. • Leve (II): Implantes superficiales menores de 5 cms adheridos o esparcidos sobre la superficie del peritoneo y ovarios. • Moderada (III): Implantes múltiples que yacen sobre la superficie o invasivos. Adherencias peritubarias o periováricas pueden ser evidentes. • Severa (IV): Implantes múltiples, superficiales y profundos que incluyen grandes endometriomas ováricos. Usualmente se observan adherencias membranosas extensas. Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225
  • 13. Sistema de clasificación Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225-243.
  • 15. Ubicaciones anatómicas Intestino delgado trompa apéndice Tabique recto- vaginal y ligamentos peritoneo uterosacros Pliegue uterovesical
  • 16. Manifestaciones clínicas • Dolor pélvico crónico (40 – 60%) • Dismenorrea • Dispareunia • disuria • Disquesia rectal • Esterilidad (20 – 30%) • Obstrucción intestinal Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225
  • 17. Diagnostico diferencial Dismenorrea (71-76%) Dolor pélvico generalizado (70-71%) • Adenomiosis • Endometritis • Miomas • Neoplasia • Infección • Torsión ovarica • Estenosis Cervical • Adherencias pélvicas • EPI • Abuso sexual o físico Dispareunia (44%) Infertilidad (15-20%) • Causa GI (constipación, SII) • Anovulación • Causas musculoesqueléticas (relajación • Factores cervicales pélvica, espasmo del elevador) • Deficiencia de la fase lútea • Congestión pélvica • Infertilidad masculina • Causas urinarias (Sind. Uretral, cistitis • Enfermedad o infección tubárica intersticial) Mounsey A. et al. Diagnosis and Management of Endometriosis. American Family Physician. 2006.
  • 18. Diagnóstico Exploración Física • Inspección • Exploración con espéculo vaginal • Exploración bimanual (Nódulos o cicatrices en los lig. Uterosacros, hipersensibilidad uterina, tumoración quística anexial) Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225
  • 19. Diagnóstico Pruebas de laboratorio Ca 125 • Antígeno encontrado en una glucoproteína identificado en diversos tejidos (epitelio de las trompas de falopio, endometrio, endocérvix, ). • Elevación directamente proporcional a la magnitud de la endometriosis (III - IV). • Sensibilidad 28% - especificidad 90% • Poco sensible para detectar endometriosis leve • Mol, BW, et al. The performance of CA-125 measurement in the detection of endometriosis: a meta-analysis. Fertility and Sterility. 1998. • Schenken, R. Pathogenesis, clinical features, and diagnosis of endometriosis. UpToDate. 2010.
  • 20. Diagnóstico Ca 19-9 • Glucoproteína antigénica directamente proporcional a la magnitud de la enfermedad. Interleucina 6 (IL6) • Superior a 2 pg/ml (S: 90% - E: 67%). Concentración en líquido peritoneal de factor α de necrosis tumoral (FNT-α) • Superior a 15 pg/ml (S:100% - E :89%) Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225-243.
  • 21. Diagnóstico Otros marcadores séricos Proteína Derivada del HE4: • Elevado en Ca ovárico y endometrial. • En Endometriosis, endometriomas, o sanos, no se eleva de forma significativa. • Útil para descartar el cáncer de ovario en pacientes con endometriosis y una masa pélvica. • En conjunto con Ca 125 aumenta la precisión en el Dx de Ca ovárico. • Se requieren estudios adicionales. Huhtinen, K. et al. Serum HE4 concentration differentiates malignant ovarian tumours from ovarian endometriotic cysts. British Journal of Cancer. 2009
  • 22.
  • 24. Diagnóstico Metaloproteinasa de matriz en orina Se encontró una probabilidad significativamente mayor de encontrar MMPs en pacientes con endometriosis que en los controles.
  • 26. Diagnóstico Citokeratina 19 • Proteína estructural celular. • Su presencia en orina no está clara. • Mediante western Blot: Acs anti CK 19 en todas las 11 muestras de pacientes con endometriosis. • No se encontró CK 19 En las 6 pacientes sin endometriosis • CK 19, puede ser un biomarcador promisorio.
  • 27. Diagnóstico Imágenes diagnósticas Ecografía • Mayor sensibilidad con la técnica transvaginal • Indeficiente para E. superficial o adherencias • 20 mm o mas. S: 64-90% E: 22-100% • Endometriomas: Quistes con ecos internos tenues, tabiques anchos, paredes gruesas y focos ecogénicos • Green-top Guideline No 24. The Investigation and management of endometriosis. RCOG. 2006. • Bokkor A, et al. Clinical Aspects of Endometriosis. En: Rep. End. and Infert. Springer. 2010.
  • 28. Diagnóstico Laparoscopia diagnóstica • Gold Standard • Lesiones de color Rojo, Blanco o Negro • Pigmentos de hemosiderina • Ampollas lisas en las superficies peritoneales u orificios o defectos estrellados S: 97% - E: 95% dentro del peritoneo • endometriomas • Green-top Guideline No 24. The Investigation and management of endometriosis. RCOG. 2006. • Schenken, R. Pathogenesis, clinical feautres, and diagnosis of endometriosis. UpToDate. 2010.
  • 29. Tratamiento • Según síntomas específicos de cada mujer • Ubicación • Objetivos del tratamiento • Conservación de la fertilidad Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225-243.
  • 30. Antiinflamatorios no esteroideos • Inhiben de manera no selectiva a las isoenzimas 1 y 2 de la ciclooxigenasa (COX 1 y COX 2) • Estas enzimas estimulan la síntesis de prostaglandinas • No evidencia concluyente del alivio del dolor con AINEs Vs Placebo • No hay diferencia entre un AINES y otro • Efectos secundarios
  • 31. Anticonceptivos orales combinados • La piedra angular del tratamiento • Inhiben la liberación de gonadotropinas, reduciendo el flujo menstrual y estimulando la decidualización de los implantes • 20-25% de falla en el alivio del dolor • Se beneficia con su administración continua para el alivio del dolor (6 meses 58% - 2 años 75%)
  • 32. Progestágenos • Antagonizan los efectos estrogénicos sobre el endometrio, provocando decidualización inicial y atrofia endometrial ulteriolmente • Progestagenos orales, acetato de medroxiprogesterona de acción prolongada, DIU con levonorgestrel, moduladores selectivos de los receptores de progesterona • Acetato de noretrindona • Dienogest (Visanne®) Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225
  • 33. Dienogest (Visanne®) Terapias de tratamiento de Endometriosis Beneficios Visanne® GnRH Depoprovera ACO Progesterona AINE ladogal convencional Indicado para SI SI SI NO NO NO SI endometriosis Reducción de SI SI SI NO NO NO SI dolor pélvico Reducción SI SI SI NO NO NO +/- significativa de lesiones Uso a largo SI NO NO SI SI SI NO plazo Bayer HealthCare, Visanne® Monografía del producto, Bayer Shering Pharma AG
  • 34. Dienogest (Visanne®) Efectos Visanne® GnRH Depoprovera ACO Progesterona AINE Ladogal adversos convencional Pérdida de NO SI SI NO NO NO NO masa ósea bochornos NO SI NO NO NO NO SI Disminución NO SI SI NO NO NO SI de los niveles de estradiol Efectos NO NO SI +/- +/- NO SI androgénicos Aumento de NO NO SI +/- +/- NO SI peso Disminución NO SI +/- +/- +/- NO SI de la líbido Bayer HealthCare, Visanne® Monografía del producto, Bayer Shering Pharma AG
  • 35. Andrógenos (Danazol) • Supresión del pico de hormona luteinizante en la mitad del ciclo, creando un estado anovulatorio crónico. • Ocupa los sitios de fijación de la SHBG, con aumento de la concentración sérica de testosterona libre creando un estado hipoestrogénico e hiperandrogénico que induce atrofia endometrial • The Society of Obstetricians and Gynaecologist of Canadá. Endometriosis: Diagnosis and Management. JOGC. 2010. • Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225-243.
  • 36. Agonistas de la GnRH • Administración continua no pulsátil de GnRH provoca desensibilización hipofisiaria y pérdida de la esteroidogénesis ovárica. • Estado pseudomenopáusico. • Tratamiento coadyuvante Inhibidores de la aromatasa • Uso experimental • The Society of Obstetricians and Gynaecologist of Canadá. Endometriosis: Diagnosis and Management. JOGC. 2010. • Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225-243.
  • 37. Manejo quirúrgico Indicaciones: 1. Pacientes con dolor pélvico • Que no responden o con contraindicación para TTO Medico. • Con un evento agudo anexial (torsión o ruptura de quiste). • Con enfermedad invasiva severa involucrando intestino, vejiga, uréteres o nervios pélvicos. 2. Pacientes con sospecha o presencia de endometrioma ovárico 3. Pacientes con infertilidad y factores asociados (dolor o masa pélvica) The Society of Obstetricians and Gynaecologist of Canadá. Endometriosis: Diagnosis and Management. JOGC. 2010.
  • 38. Manejo quirúrgico 1. Conservativa: • Restaurar anatomía normal y aliviar el dolor. • Mujeres en edad reproductiva con deseo de concepción. • Evitar inducción de la menopausia. 2. Definitiva: • Mujeres con dolor importante a pesar de manejo conservador. • Mujeres sin deseo de concepción con enfermedad severa. • Sometidas a histerectomía por otras condiciones pélvicas.  La Laparoscopia es la vía de elección. The Society of Obstetricians and Gynaecologist of Canadá. Endometriosis: Diagnosis and Management. JOGC. 2010.