patologia: alteraciones de hueso

2. El posible factor es el aumento neurovascular en el
lado afectado de la cara.
El aumento unilateral de tamaño se da en los tejidos
blandos de la cara, huesos y dientes.
HIPERTROFIA
HEMIFACIAL

3. En el lado afectado de la cara:
La piel es gruesa y basta.
El pelo es espeso y abundante.
Secreciones excesivas de las glándulas.
retraso mental y la aparición de convulsiones.
Características

4. No existe un
tratamiento especifico,
aunque en algunos
casos puede
requerirse un
tratamiento quirúrgico
para mejorar las
anomalías funcionales
y estéticas.
Tratamiento

5. CLINICA:
Inicia en la 1ra o 2da década de vida.
Los tejidos de la cara, piel, musculo, y hueso se afectan.
Ahuecamiento de la mejilla y orbita.
ATROFIA HEMIFACIAL

6. HISTOPATOLOGIA
Las posibles causas son disfunción nerviosa
periférica, traumatismos, infecciones, factores
hereditarios y esclerosis sistémica.

7. TRATAMIENTO
No existe tratamiento conocido para la atrofia
hemifacial; por lo demás, el avance de la
enfermedad suele cesar después de unos pocos
años y estabilizarse durante el resto de la vida del
paciente.

8. la etología parece implicar factores hereditarios y
ambientales.
Las fisuras son poligenicas (genes diferentes que actúan
juntos), o monogenicas (influido por un solo gen)
Existen acuerdos de que el factor herencia es el más
importante en el labio leporino y fisura palatina, aunque
hay diversos factores ambientales
Labio leporino y fisura palatina

9. factores nutricionales (exceso y déficit de vitamina A y B2)
estrés (fisiológico, emocional o traumático)
isquemia relativa de la zona
obstrucción mecánica por una lengua aumentada de
tamaño
sustancias con el alcohol, fármacos o tóxicos
infecciones
Factores ambientales

10. Las hendiduras del
labio y el paladar
se agrupan en
cuatro clases:
1. labio leporino
2. fisura palatina
3. fisura labio palatina
unilateral
4. fisura labio palatina
bilateral
Clinica

11. Las fisuras del labio se subdivide en:
1. unilateral incompleta y completa
2. bilateral incompleta y completa

12. Fisuras mínimas:
Úvula bífida y una pequeña escotadura del labio superior
Fisuras graves:
Afecta el labio, el alveolo, el paladar duro y blando.
Las deformaciones por fisuras

13. El 50% de las fisuras palatinas aisladas están asociadas
con otras anomalías del desarrollo
La combinación del labio leporino y fisura palatina,
corresponde al 50% de todos los casos de fisura.
Son más frecuentes en los hombres que en las mujeres,
mientras que solo la fisura palatina es más frecuente en
la mujer.

14. RADIOLÓGICAMENTE E
HISTOLOGICAMENTE
La fisura alveolar anterior media del maxilar se presenta
en el 1% de la población.
Esta fisura está limitada al hueso y no existe interrupción
de la continuidad del tejido blando, pudiéndose visualizar
mediante radiografías como un cierre incompleto.

15. El labio leporino suele tratarse quirúrgicamente durante el
primer mes de vida (18 meses) ya la fisura palatina suele
retrasarse.
También es necesario el apoyo psicoterapéutico para superar
el trauma psicológico que el paciente haya experimentado
antes del tratamiento.
Tratamiento

16. DEPRESION LINGUAL DE LA MANDIBULA
POR LA GLANDULA SALIVAL
CLINICA.
Quiste óseo estático y quiste óseo latente.
Se observa con más frecuencia en la región molar.
La mayoría de los casos se ha dado en varones

17. RADIOGRAFICO
• Densidad: Radiolúcida
• Bordes: Corticalizados
• Forma: ovalada, redonda o triangular
• Puede contactar o no con la basal mandibular

18. HISTOPATOLOGICO
El contenido de esta cavidad puede ser:
Tejido Glandular
Tejido Linfático
Grasa
Tejido Muscular
Cavidad vacía.

19. DEFECTO OSTEOPOROTICO FOCAL DE LA
MEDULA OSEA.
CLINICA
• El defecto es asintomático
• Se encuentra predominante en mujeres de edad madura
y en la región molar de la mandíbula.

20. RADIOGRAFICO
• Su aspecto radiográfico es variable, oscilando desde una lesión
redondeada apenas perceptible de carácter mixto,
radiotransparente-radiopaca.
• No se encuentra expansión cortical

21. DISPLACIA CLEIDOCRANEAL
CLINICA
• crecimiento desproporcionado de
los huesos frontales y craneales.
• Las escamas de los huesos frontal
y occipital tienen mayor tamaño lo
que da lugar a una cabeza más
grande y con forma anormal.

22. RADIOLOGIA
• Las radiografías de estos huesos muestran líneas de
sutura tortuosa y algunas áreas en las cuales las suturas
están muy ensanchadas.
• La nariz suele ser ancha, chata y sin puente. La
mandíbula parece mayor debido a la hipoplasia del
maxilar.
• Como características intraorales los pacientes pueden
retener la dentición temporal hasta la edad adulta.

23. SINDROME DE CROUZON(DISOTOSIS CRANEOFACIAL)
CLINICA
• hipoplasia del maxilar.
• Labio superior corto.
• Separación importante de los ojos (hipertelorismo).
• Orbitas poco profundas.
• Globos oculares prominentes (proptosis ocular).
• Cabeza corta (braquicefalia)
• Ligamentos estilohioideos calcificados

24. HISTOPATOLOGÍA
Es un trastorno craneofacial raro, caracterizado
por el cierre prematuro de las suturas de los
huesos del cráneo.
Este síndrome se debe a una mutación en el gen
del factor de crecimiento de los fibroblastos.

25. RADIOLOGIA.
A causa de la hipoplasia del maxilar, la
anchura de la arcada dentaria se
encuentra reducida y es común el
apiñamiento de los dientes superiores.

26. SINDROME DE TREACHER COLLINS
HISTOPATOLOGIA
• Trastorno caracterizado por el desarrollo anormal de las
estructuras derivadas del primer y segundo arco braquial; el
gen responsable se localiza en el cromosoma 5.

27. CLINICA
Depresión de la mejilla, caída del parpado
inferior y una cara estrecha.
75% presentan una muesca en el parpado
inferior ( coloboma )
la mandíbula presenta una retrusión de la
mandíbula.
La oreja presenta hipoplasia de los lóbulos,
pabellón auditivo mal formado, ausencia
de conductos auditivos y alteraciones en
las estructuras del oído medio, con
diversos grados de pérdida auditiva,
incluso sordera.

28. SINDROME DE DOWN
DATOS CLINICOS
labios anchos, boca abierta con lengua prominente ,
macroglosia , lengua fisurada , labios fisurados , paladar
estrecho , mal posición y oclusión dentaria , ausencia
congénita de dientes y retraso en la erupción de ambas
denticiones .

29. HISTOPATOLOGIA
Cerca del 95 % delos casos pertenecen al tipo no
disyuntivo que presenta 47 cromosomas (un
cromosoma 21 extra )
Aproximadamente el 5 % de los casos se originan
por una translocación de material cromosómico
desde un cromosoma 21 a otro distinto
Una pequeña cantidad de casos son el resultado
de un mosaico cromosómico

30. SINDROME ORO-FACIO-DIGITAL TIPO I
DATOS CLINICOS
• también puede estar afectado el sistema nervioso y urinario
retraso mental leve.
• abombamiento frontal, el aplanamiento del tercio medio de
la cara, desplazamiento hacia afuera de las orbitas, nariz
aguileña y una pseudofisura del labio superior.

31. DATOS HISTOPATOLOGICOS
• pueden encontrarse en la lengua una o más masas
hamartomatosas.

32. SINDROME DE PAPILLON-LEFEVRE
HISTOPATOLOGÍA
El gen responsable se localiza en el cromosoma 11.
Existe una consanguinidad entre los progenitores en
cerca de los 40% de los casos.

33. DATOS CLÍNICOS
Periodontitis grave
hiperqueratosis de las plantas de las manos y plantas de los pies.
El desarrollo y erupción de los dientes temporales puede verse
normal, pero cuando aparece la queratosis palmo plantar, la encía
se inflama, sangra y se vuelve menos firme y se desarrolla una
halitosis marcada.
La periodontitis destructiva comienza después de la erupción del
último molar temporal.

34. RADIOLOGÍA
La inflamación grave destruye la mayor
parte del hueso alveolar.