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43.1 DIFICULTAD RESPIRATORIA
CLASIFICACION
Dependiendo del tiempo de evolución la IR se
clasifica en:
A) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
B) INSUFICIENCIA RESPIRATORIIA CRONICA
C) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA
AGUDIZADA
CLASIFICACION:
clasificacion evolucion Manifestaciones
clinicas
Tiempo de evolucion
IRA
(INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
AGUDA)
Se instaura en
periodos cortos de
tiempo (horas o
dias)
Predomina su
presentacion en
personas previamente
sanas
sin haber producido todavía mecanismos
de compensación
IRC
(INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
CRONICA)
De curso evolutivo
largo
Indica que existe un
estado patologico
subyacente previo
Se instaura en días o más tiempo y puede
constituir el estadío final de numerosas
entidades patológicas, no solo
pulmonares sino también extrapulmonares.
En estos casos
ya se habrán producido mecanismos de
compensación
IRCA
(INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
CRONICA
AGUDIZADA)
Descompensacion
con un
empeoramiento
rapido del
intercambio
gaseoso
Se establece en pacientes con IR crónica
que sufren descompensaciones agudas de
su enfermedad de base y que hacen que
empeore el intercambio gaseoso.
Insuficienciarespiratoriaaguda
Definicion Fisiopatologia Tiempo de
evolucion
Clasificacion Manifestacione
s clinicas
Implica una
alteracion
severa de la
función, alerta
sobre una
situacion de
posible
amenaza , suele
requerir
atencion
inmediata
Insuficiencia
del SR para
desempeñar
sus dos
priincipales
funciones:
oxigenacion
adecuada y
eliminacion del
CO2
Inicio
relativamente
repentino, en
minutos u horas
, personas sin
enf respiratoria
basal, o en dias
como ocurre en
px con enf
pulmonar
preexistente
Se puede dividir
en:
A) IRA
hipoxemica
(fracaso del
intercambio
de gases)
B) IRA
hipercapnic
a (fracaso
ventilatorio)
Dificultad
respiratoria,
retracciones
supraclaviculares,
intercostales y
aleteo
nasal, asi como
aumento de la
FRy cianosis
distal son algunas
de las
manifestaciones
clinicas de la
enfermedad
Insuficienciarespiratoriacrónica
Definición
Se instaura en mas largo tiempio, semanas o meses. Implica la existencia de
una enfermedad previa e irreversible que afecta el SR y al que el organismo se
ha adaptado para soportar esto con los minimos sintomas clinicos
Manifestacion
es clinicas
Incremento de la ventilacion, poliglobulia, retencion renal de bicarbonato con
normalizacion del ph para la hipercapnia
Fisiopatologia
Que atiende a las caracteristicas fisiopatologicas y gasometricas
a) IRC HIPOXEMICA, HIPOCAPNIA (deficit de la oxigenacion)
b) IRC HIPERCAPNICA
SE DISTINGUEN DOS GRUPOS:
-IRC HIPERCAPNICA CON PARENQUIMA PULMONAR SANO (insuficiencia
ventilatoria por fallo de la bomba respiratoria) *retencion de o2
Caracteristicas gasometricas: hipoxemia, hipercapnia, pH normal
-IRC HIPERCAPNICA CON PARENQUIMA PULMONAR PATOLOGICO (incapacidad
para eliminar el co2) *hipoventilación alveolar: son las formas graves de la
EPOC y otras enfermedades obstructivas muy evolucionadas, como
tuberculosis pulmonarresidual, fibrosis quística
Etiologia
fallo de bomba o procesos que afectan a las vías aéreas, vasos sanguíneos, o
parénquima pulmonar, en los que la obstrucción de las vías aéreas o bien la
desestructuración de las unidades alveolo-capilares hacen que el aire no alcance
la membrana alveolo-capilar o sea deficiente el intercambio gaseos
Insuficienciarespiratoriacrónicaagudizada
Definicion Fisiopatologia Pruebas de
laboratorio
Auxiliares
diagnosticos
Pierde
su estabilidad con
un empeoramiento
rápido del
intercambio de
gases,
desencadenado
por factores que
descompensan la
enfermedad de
base.
Los mecanismos
que intervienen son
los propios de la
causa de la
descompensación
y
fundamentalmente
los
trastornos V/Q y la
hipoventilación.
En la gasometría
arterial se observa
un empeoramiento
de la hipoxemia
y de la hipercapnia
con descenso del
pH.
Los valores de
la gasometría
arterial:
niveles de PaO2
<55 mmHg y/o de
PaCO2 >50
mmHG,
pH <de 7,30.
El nivel
del pH es el que
permite diferenciar
la IRCA de la IRC
(acidosis
respiratoria aguda
sin compensación
renal
La hipoxemia
estimula los
quimiorreceptores y
la
ventilación alveolar,
provocando
aumento de
FR y del FI
El resultado
final es que el
exceso de carga
sobre músculos
afectados puede
llevar a la fatiga
muscular, el
fracaso de la
bomba respiratoria
y la hipoventilación
alveolar con
hipercapnia
SX OBSTRUCTIVOS
EPOCDEFINICION Patogenia Manifestaciones
clinica
Enfermedad
común, prevenible
y tratable, se
caracteriza por
una limitación del
flujo aéreo
persistente,
generalmente
progresiva y
asociada a una
reacción
inflamatoria
exagerada de las
vias aéreas y del
parénquima
pulmonar frente a
en particulas y
gases nocivos que
no es
completamente
reversible.
Los gases y demas
sustancias que contiene el
humo del cigarrillo son
irritantes y tienen capacidad
oxidativa cuando reaccionan
con el agua en la superficie
de las vias
respiratorias, de tal forma
que al depositarse en estas
provocan inflamacion
localizada
La destruccion de fibras
elasticas y colagenas del
pulmon ocasiona perdida de
sus caracteristicas elasticas,
que aunada a las
alteraciones de las vias
respiratorias y a la
destruccion de las paredes
alveolares provoca reduccion
del lecho vascular
la limitación crónica del flujo aéreo
determinada por:
Factores irreversibles: son los
preponderantes y más específicos de la EPOC
Factores modificables espontánea o
terapéuticamente.
Broncoespasmo: liberación de
mediadores por la inflamación e
inhalación de irritantes.
Edema e infiltración inflamatoria de la
mucosa especialmente marcados en
las exacerbaciones infecciosas. Los
cambios por mejoría de este factor son
lentos y pueden demorar semanas o
meses en completarse.
Tapones mucocelulares en la vía aérea
pequeña.
tos, expectoracion y
disnea de evolucion
cronica; sin embargo,
estos sintomas
aparecen cuando la
alteracion funcional es
importante y la
enfermedad ya se
establecio.
El antecedente de
tabaquismo, la
hipersecrecion
bronquial y los
episodios de bronquitis
(que por lo general se
presentan en epocas de
frio )
BRONQUITISCRONICA DEFINICION CAUSAS FISIOPATOLOGIA MANIFESTACIO
NES CLINICAS
Presencia de tos
de tos productiva
durante tres meses
al ano por dos anos
consecutivos.
productiva durante
tres meses al ano
por dos
anos consecutivos
Humo
de cigarrillo;
contaminación
ambiental y
laboral y cambios de
clima
El humo irrita el
epitelio e hipertrofia
las glándulas de la
mucosa bronquial y
produce moco
excesivo
En las VRPP (menores de 2 mm) de los
fumadores ocurren cambios
morfologicos que provocan inflamacion
y acumulacion de
macrofagos.
Los cambios inflamatorios en estas
viasn puede haber perdida de celulas
ciliares y claras,
que suele predisponer a infeccion
respiratoria en los fumadores e
incrementar la
viscosidad del moco.
La mayoria de
los pacientes son
fumadores y
exfumadores con
tos y
expectoracion
blanquecina,
adherente y
fiebre, asi como
sibilancias y
disnea
ENFISEMA PULMONAR
DEFINICION FISIOPATOLOGIA TIPOS
Dano pulmonar irreversible con
agrandamlento permanente
de los espacios respiratorios distales al
bronquiolo termlnal y destruccion de las
paredes
alveolares, sin fibrosis previa.
A) Tabaquismo: predispone a
infecciones y broncoconstriccion
B) Deficiencia de antitripsina alfa: la
deficiencia de esta impide
el entrecruzamiento de fibras elasticas
C) Infecciones: refuerzan los factores de
daño de vias respiratorias y
descompensan el cor pulmonale
(hipertrofia y dilatación del
ventrículo derecho secundarias al
aumento de la PP= enfermedades
del parénquima y/o la vasculatura
pulmonar)
D) Inhalación de irritantes:
•Centrilobulillar. Es el mas frecuente.
Afecta la porcion central del acino y de
los lobulos superiores. Se relaciona con
tabaquismo y bronquitis cronica.
•Panlobulillar. Abarca todos los espacios
respiratorios, desde bronquiolos
terminales hasta zonas basales; se
relaciona con deficiencia de antitripsina
alfa
•Periacinar o paraseptal. Es subpleural o
se presenta a lo largo del tejido
conjuntivo eptal en la periferia del acino.
•Paracicatrizal.
• Es causada por una inflamación de las vías respiratorias
• Es un trastorno que provoca que las vías respiratorias
• Lo cual hace que se presenten:
• Sibilancias
• Disnea
• Tos con o sin esputo
• Opresión del pecho
• Cianosis
• Ansiedad
• Sudoración
• Agitación
Síndromes
Restrictivos
Atelectasia
Condensación
Fibrosis
Intersticial
Cavitación
• Es la disminución de volumen de un
pulmón, lóbulo o segmento.
• Es el colapso de uno o ambos pulmones
• Obstrucción bronquial por tapones
mucosos, coágulos, cuerpos extraños,
tumores broncogénicos benignos y
malignos
• Compresión extrínseca por adenopatías,
tumores extrabronquiales y aneurismas
• Pérdida del surfactante
• Colapso pulmonar por derrame pleural,
neumotórax y toracoplastias
• Las causas que pueden desencadenar
atelectasia del parénquima pulmonar, son las
siguientes:
1. Obstrucción intraluminal
2. Compresión extrínseca
3. Contracción pleuropulmonar
1. Obstrucción intraluminal
• Debido a un cuerpo extraño
• Tapones mucosos producidos en
enfermedades como:
• Fibrosis quística.
• Bronquiectasia
• Absceso de pulmón.
• Bronquiolitis.
• Laringotraqueobronquitis aguda
• Asma bronquial.
• Neumonía y neumonitis.
• Tuberculosis.
• Cáncer de pulmón
2. Compresión extrínseca:
• Adenopatías: procesos infecciosos agudos,
tuberculosis y tumores malignos.
• Neoplasias: Tumores mediastínicos y cáncer de
pulmón
• Malformaciones congénitas
• Neumotórax
• Derrame pleural
3. Contracción pleuropulmonar:
• Tuberculosis
• Fibrosis pulmonar
• En ocasiones la atelectasia puede no presentar síntomas, a
menos que la obstrucción sea importante
• Tos
• Disnea
• Cianosis
• Estridor
• Hipoxemia
• Dolor torácico
• Taquicardia
• Hipertermia
• Expectoración
Tipos de
atelectasias
• A. Reabsorción
• A. Pasiva
• A. Comprensión
• A. No obstructiva o adhesiva
• A. Cicatricial o fibrotica
Atelectasia por
Reabsorción
 Obstrucción entre la tráquea y los alveolos
 Estas pueden ser:
1) Centrales (bronquio principal)
2) Periféricas (bronquios pequeños o bronquiolos)
Atelectasia Pasiva
• Por relajación
• Perdida de volumen que acompaña
a grandes procesos que ocupan
espacio en el tórax
• Derrame pleural masivo o
neumotórax
Atelectasia por
Compresión
• Forma local de parénquima
colapsado en la vecindad de una
masa pulmonar o una bulla.
Atelectasia no Obstructiva o
Adhesiva
• Con varias vías permeables
• Relacionada con problemas en el
surfactante
Atelectasia
Cicatricial o Fibrotica
• Perdida de volumen que acompaña a la
fibrosis pulmonar
• Secundaria a lesiones inflamatorias crónicas
(TB)
CAUSAS
1. Tapón
mucoso.
2. Tumor
benigno
bronquial.
3. Carcinoma
bronquial.
4. Cuerpo
extraño.
Frecuentes
1. Asma
2. Broncolitiasis.
3. Aumento
cardiaco.
4. Aneurisma
aórtico.
5. Estrechez
inflamatoria.
6. Neumonía.
7. Tubo
endotraqueal
colocado muy bajo.
8. Adenopatías
9. Rotura
traumática de
Infrecuentes
INSPECCION
• Retracción torácica
• Tiraje - Taquipnea
• Respiración superficial
• Movilidad torácica disminuida
PALPACION
• Vibraciones vocales disminuidas o abolidas
• Disminución de la expansión
PERCUSION
•Matidez: Límites, Forma, Percusión de la columna vertebral
•Submatidez: Lesiones pequeñas, Interposición de tejido
pulmonar sano
AUSCULTACION
• Ausencia de murmullo vesicular y de ruidos agregados
• Auscultación de la voz: NO Broncofonía, NO Pectoriloquia, NO
Pectoriloquia áfona
Diagnostico
• Broncoscopia
• Tomografía computarizada del
tórax
• Radiografía de tórax
• Broncoscopia  En atelectasias por aspiración de cuerpo
extraño, la broncoscopia es útil desde el punto de vista
diagnóstico y terapéutico, ya que nos permite la extracción
del mismo
Tratamiento
• El objetivo del tratamiento es volver a
expandir el tejido pulmonar afectado
• Si hay líquido ejerciendo presión sobre
el pulmón, la extracción de dicho
líquido puede permitir que el pulmón se
expanda.
• Nebulización con
medicamentos
broncodilatadores
• Toracocentesis
Complicaciones
• Neumonía
• Disnea
• Dolor torácico
• Tos
• Expectoración
• Hemoptisis
• Fiebre
• Astenia
Sx.Condensación
• Sx. Condensación
por relleno
alveolar
Se debe a la ocupación alveolar por
exudado inflamatorio (neumonías
infecciosas, químicas, inmunológicas),
líquido (edema pulmonar, aspiración de
agua de mar o agua dulce), tejido tumoral
(cáncer bronquíolo-alveolar), sangre, etc.
Exploración:
Matidez, broncofonía, respiración
soplante o soplo tubario. Las
crepitaciones no son constantes ni
específicas
• Sx. Condensación
por colapso
alveolar
Atelectasia que puede deberse a
obstrucción de un bronquio o a fibrosis
cicatricial retráctil de una parte del
pulmón
Exploración:
Con frecuencia negativo. Matidez,
disminución de la transmisión de la voz y
del murmullo pulmonar.
INSPECCION
• Respiración superficial
• Taquipnea - Tiraje – Sudoración - Cianosis.
• Expansión torácica disminuida
• Movilidad diafragmática disminuida
• Retracción torácica
PALPACION
• Piel caliente.
• Dolor a la compresión.
• Disminución de la expansión.
• Aumento de las vibraciones vocales
PERCUSION
•Matidez: Límites, Forma, Percusión de la columna vertebral
•Submatidez: Lesiones pequeñas, Interposición de tejido
pulmonar sano
AUSCULTACION
• Ausencia de murmullo vesicular.
• Soplo brónquico o tubario.
• Estertores crepitantes periféricos.
• Auscultación de la voz: Broncofonía, Pectoriloquia, Pectoriloquia áfona
Fibrosis • Aumento contenido del
tejido conectivo pulmonar
Puede comprimir vasos
(hipertensión
pulmonar)
Fibrosis
intersticial
• Es uno de los trastornos ventilatorio
restrictivo mas comunes
• En estos trastornos están disminuidas
la capacidad vital y la capacidad
pulmonar total
Causas
• Enfermedades ambientales  25%
• Sarcoidosis  20%
• Fibrosis idiopática  15%
• Enfermedades del colágeno vascular  10%
Idiopáticas
Fibrosis Pulmonar Idiopática
– Neumonía Intersticial Aguda
– Neumonía Intersticial No Específica
– Bronquiolitis Respiratoria con Enfermedad Pulmonar Intersticial
(BR/EPID)
– Neumonía Intersticial Descamativa (NED)
– Neumonía Organizada Criptogenética (NOC)
– Neumonía Intersticial Linfocítica
Causa conocida o
asociadas:
Asociadas a enfermedades del colágeno
– Causadas por Polvos Inorgánicos (neumoconiosis)
– Inducidas por Fármacos o Radioterapia
– Causadas por Polvos Orgánicos (alveolitis alérgicas extrínsecas)
– Asociadas a enfermedades Hereditarias (Hermansky-Pudlak, etc.)
Primarias o
asociadas a otros
procesos no bien
definidos
Sarcoidosis
– Proteinosis Alveolar
– Microlitiasis Alveolar
– Linfangioleiomatosis
– Eosinofilias Pulmonares
– Histiocitosis X (granulomatosis de células de Langerhans)
– Amiloidosis
Clasificación de las enfermedades intersticiales pulmonares
• Disnea progresiva
• Tos seca
• Albinismo
• Disfagia
• Diarrea
• Perdida de peso
• Dolor torácico
• Fiebre
RX torax en panal de
abeja – Fibrosis Pulmonar
Idiopática
Exámenes
Fibrobroncoscopia
Biopsia pulmonar
por minitoracotomia
o videotoracoscopia
Técnica que consiste en introducir
a nivel bronquial un instrumento
flexible con una luz fría en su
extremo distal con el objetivo de
realizar dos técnicas
Permite visualizar toda la cavidad
torácica y ver la zona biopsiada, ya
que consiste en introducir un tubo
rígido en el tórax con una luz fría
distal
Enfermedades
intersticiales más
representativas y
frecuentes
• Alveolitis Alérgica
Extrinseca
• Fase Aguda
• Fase Subaguda
• Fase cronica
• Aspergilosis
broncopulmonar
alérgica
• Silicosis
• Asbestosis
Cavitacion
Inflamatorias
Neoplásicas
Infecciosas
Es la formación
de cavidades
• Disnea
• Tos
• Hemoptisis
• Diarrea
• Perdida de peso
• Dolor torácico
• Fiebre
• Astenia
Cavitaciones
• Absceso pulmonar
• Primario: Infecciones
• Secundario: Obstrucción bronquial
• Gangrena pulmonar
• Infección de bacterias anaerobias
• Tuberculosis cavitada
• Cavidades: únicas o múltiples
• Aspergiloma pulmonar
• Asocia a hemoptisis
• Metástasis aisladas
• Pulmón en panal de miel
• Embolia séptica
• Artritis reumatoide
• Granulomatosis de Wegener
• Dolor que aumenta
con la respiración
• Tos seca
persistente
• Disnea
INSPECCION
• Decúbito lateral sobre el derrame
• Choque de la punta desplazado contralateralmente
• Taquipnea
• Abombamiento del hemitórax afectado
• Disminución de la movilidad respiratoria
PALPACION
• Aumento de las vibraciones vocales en el límite superior del derrame
• Ausencia de vibraciones vocales
• Disminución de la expansión de la base afectada
PERCUSION
•Hipersonoridad
•Matidez con el punto más bajo en el esternón y el más alto en la
línea axilar media
•Desaparición del espacio de Traube en los derrames izquierdos
AUSCULTACION
• Murmullo vesicular rudo
• Soplo espiratorio en “e”
• Broncoegofonía
• Ausencia de Murmullo vesicular
Neumotórax
Ingreso de aire a la cavidad
pleural, con colapso del
parénquima pulmonar
Etiología
• Espontáneo:
• Burbujas sub pleurales
• Enfisema
• TB, asma, infarto pulmonar, quistes congénitos,
neumoconiosis
• Traumático:
• Golpe directo sobre el tórax, heridas punzantes
• Iatrogénicos: punción subclavia, masaje cardíaco externo,
toracocentesis, remoción inadecuada de un tubo de
drenaje y asistencia respiratoria mecánica
• Del recién nacido
INSPECCION
• Cianosis
• Taquipnea
• Inmovilidad del hemitórax afectado
PALPACION
• Ausencia de vibraciones vocales
• Disminución de la expansión del hemitórax afectado
PERCUSION
•Hipersonoridad o Timpanismo en el hemitórax afectado
AUSCULTACION
• Disminución o abolición de los ruidos
• respiratorios
• Soplo anfórico
• Auscultación de la voz anfórica
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Insuficiencia respiratoria: clasificación, manifestaciones y tipos

  • 1.
  • 3. CLASIFICACION Dependiendo del tiempo de evolución la IR se clasifica en: A) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA B) INSUFICIENCIA RESPIRATORIIA CRONICA C) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA AGUDIZADA
  • 4. CLASIFICACION: clasificacion evolucion Manifestaciones clinicas Tiempo de evolucion IRA (INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA) Se instaura en periodos cortos de tiempo (horas o dias) Predomina su presentacion en personas previamente sanas sin haber producido todavía mecanismos de compensación IRC (INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA) De curso evolutivo largo Indica que existe un estado patologico subyacente previo Se instaura en días o más tiempo y puede constituir el estadío final de numerosas entidades patológicas, no solo pulmonares sino también extrapulmonares. En estos casos ya se habrán producido mecanismos de compensación IRCA (INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA AGUDIZADA) Descompensacion con un empeoramiento rapido del intercambio gaseoso Se establece en pacientes con IR crónica que sufren descompensaciones agudas de su enfermedad de base y que hacen que empeore el intercambio gaseoso.
  • 5. Insuficienciarespiratoriaaguda Definicion Fisiopatologia Tiempo de evolucion Clasificacion Manifestacione s clinicas Implica una alteracion severa de la función, alerta sobre una situacion de posible amenaza , suele requerir atencion inmediata Insuficiencia del SR para desempeñar sus dos priincipales funciones: oxigenacion adecuada y eliminacion del CO2 Inicio relativamente repentino, en minutos u horas , personas sin enf respiratoria basal, o en dias como ocurre en px con enf pulmonar preexistente Se puede dividir en: A) IRA hipoxemica (fracaso del intercambio de gases) B) IRA hipercapnic a (fracaso ventilatorio) Dificultad respiratoria, retracciones supraclaviculares, intercostales y aleteo nasal, asi como aumento de la FRy cianosis distal son algunas de las manifestaciones clinicas de la enfermedad
  • 6. Insuficienciarespiratoriacrónica Definición Se instaura en mas largo tiempio, semanas o meses. Implica la existencia de una enfermedad previa e irreversible que afecta el SR y al que el organismo se ha adaptado para soportar esto con los minimos sintomas clinicos Manifestacion es clinicas Incremento de la ventilacion, poliglobulia, retencion renal de bicarbonato con normalizacion del ph para la hipercapnia Fisiopatologia Que atiende a las caracteristicas fisiopatologicas y gasometricas a) IRC HIPOXEMICA, HIPOCAPNIA (deficit de la oxigenacion) b) IRC HIPERCAPNICA SE DISTINGUEN DOS GRUPOS: -IRC HIPERCAPNICA CON PARENQUIMA PULMONAR SANO (insuficiencia ventilatoria por fallo de la bomba respiratoria) *retencion de o2 Caracteristicas gasometricas: hipoxemia, hipercapnia, pH normal -IRC HIPERCAPNICA CON PARENQUIMA PULMONAR PATOLOGICO (incapacidad para eliminar el co2) *hipoventilación alveolar: son las formas graves de la EPOC y otras enfermedades obstructivas muy evolucionadas, como tuberculosis pulmonarresidual, fibrosis quística Etiologia fallo de bomba o procesos que afectan a las vías aéreas, vasos sanguíneos, o parénquima pulmonar, en los que la obstrucción de las vías aéreas o bien la desestructuración de las unidades alveolo-capilares hacen que el aire no alcance la membrana alveolo-capilar o sea deficiente el intercambio gaseos
  • 7. Insuficienciarespiratoriacrónicaagudizada Definicion Fisiopatologia Pruebas de laboratorio Auxiliares diagnosticos Pierde su estabilidad con un empeoramiento rápido del intercambio de gases, desencadenado por factores que descompensan la enfermedad de base. Los mecanismos que intervienen son los propios de la causa de la descompensación y fundamentalmente los trastornos V/Q y la hipoventilación. En la gasometría arterial se observa un empeoramiento de la hipoxemia y de la hipercapnia con descenso del pH. Los valores de la gasometría arterial: niveles de PaO2 <55 mmHg y/o de PaCO2 >50 mmHG, pH <de 7,30. El nivel del pH es el que permite diferenciar la IRCA de la IRC (acidosis respiratoria aguda sin compensación renal La hipoxemia estimula los quimiorreceptores y la ventilación alveolar, provocando aumento de FR y del FI El resultado final es que el exceso de carga sobre músculos afectados puede llevar a la fatiga muscular, el fracaso de la bomba respiratoria y la hipoventilación alveolar con hipercapnia
  • 9. EPOCDEFINICION Patogenia Manifestaciones clinica Enfermedad común, prevenible y tratable, se caracteriza por una limitación del flujo aéreo persistente, generalmente progresiva y asociada a una reacción inflamatoria exagerada de las vias aéreas y del parénquima pulmonar frente a en particulas y gases nocivos que no es completamente reversible. Los gases y demas sustancias que contiene el humo del cigarrillo son irritantes y tienen capacidad oxidativa cuando reaccionan con el agua en la superficie de las vias respiratorias, de tal forma que al depositarse en estas provocan inflamacion localizada La destruccion de fibras elasticas y colagenas del pulmon ocasiona perdida de sus caracteristicas elasticas, que aunada a las alteraciones de las vias respiratorias y a la destruccion de las paredes alveolares provoca reduccion del lecho vascular la limitación crónica del flujo aéreo determinada por: Factores irreversibles: son los preponderantes y más específicos de la EPOC Factores modificables espontánea o terapéuticamente. Broncoespasmo: liberación de mediadores por la inflamación e inhalación de irritantes. Edema e infiltración inflamatoria de la mucosa especialmente marcados en las exacerbaciones infecciosas. Los cambios por mejoría de este factor son lentos y pueden demorar semanas o meses en completarse. Tapones mucocelulares en la vía aérea pequeña. tos, expectoracion y disnea de evolucion cronica; sin embargo, estos sintomas aparecen cuando la alteracion funcional es importante y la enfermedad ya se establecio. El antecedente de tabaquismo, la hipersecrecion bronquial y los episodios de bronquitis (que por lo general se presentan en epocas de frio )
  • 10. BRONQUITISCRONICA DEFINICION CAUSAS FISIOPATOLOGIA MANIFESTACIO NES CLINICAS Presencia de tos de tos productiva durante tres meses al ano por dos anos consecutivos. productiva durante tres meses al ano por dos anos consecutivos Humo de cigarrillo; contaminación ambiental y laboral y cambios de clima El humo irrita el epitelio e hipertrofia las glándulas de la mucosa bronquial y produce moco excesivo En las VRPP (menores de 2 mm) de los fumadores ocurren cambios morfologicos que provocan inflamacion y acumulacion de macrofagos. Los cambios inflamatorios en estas viasn puede haber perdida de celulas ciliares y claras, que suele predisponer a infeccion respiratoria en los fumadores e incrementar la viscosidad del moco. La mayoria de los pacientes son fumadores y exfumadores con tos y expectoracion blanquecina, adherente y fiebre, asi como sibilancias y disnea
  • 11. ENFISEMA PULMONAR DEFINICION FISIOPATOLOGIA TIPOS Dano pulmonar irreversible con agrandamlento permanente de los espacios respiratorios distales al bronquiolo termlnal y destruccion de las paredes alveolares, sin fibrosis previa. A) Tabaquismo: predispone a infecciones y broncoconstriccion B) Deficiencia de antitripsina alfa: la deficiencia de esta impide el entrecruzamiento de fibras elasticas C) Infecciones: refuerzan los factores de daño de vias respiratorias y descompensan el cor pulmonale (hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho secundarias al aumento de la PP= enfermedades del parénquima y/o la vasculatura pulmonar) D) Inhalación de irritantes: •Centrilobulillar. Es el mas frecuente. Afecta la porcion central del acino y de los lobulos superiores. Se relaciona con tabaquismo y bronquitis cronica. •Panlobulillar. Abarca todos los espacios respiratorios, desde bronquiolos terminales hasta zonas basales; se relaciona con deficiencia de antitripsina alfa •Periacinar o paraseptal. Es subpleural o se presenta a lo largo del tejido conjuntivo eptal en la periferia del acino. •Paracicatrizal.
  • 12.
  • 13.
  • 14. • Es causada por una inflamación de las vías respiratorias • Es un trastorno que provoca que las vías respiratorias • Lo cual hace que se presenten: • Sibilancias • Disnea • Tos con o sin esputo • Opresión del pecho • Cianosis • Ansiedad • Sudoración • Agitación
  • 15.
  • 17.
  • 18. • Es la disminución de volumen de un pulmón, lóbulo o segmento. • Es el colapso de uno o ambos pulmones
  • 19. • Obstrucción bronquial por tapones mucosos, coágulos, cuerpos extraños, tumores broncogénicos benignos y malignos • Compresión extrínseca por adenopatías, tumores extrabronquiales y aneurismas • Pérdida del surfactante • Colapso pulmonar por derrame pleural, neumotórax y toracoplastias
  • 20. • Las causas que pueden desencadenar atelectasia del parénquima pulmonar, son las siguientes: 1. Obstrucción intraluminal 2. Compresión extrínseca 3. Contracción pleuropulmonar
  • 21. 1. Obstrucción intraluminal • Debido a un cuerpo extraño • Tapones mucosos producidos en enfermedades como: • Fibrosis quística. • Bronquiectasia • Absceso de pulmón. • Bronquiolitis. • Laringotraqueobronquitis aguda • Asma bronquial. • Neumonía y neumonitis. • Tuberculosis. • Cáncer de pulmón
  • 22. 2. Compresión extrínseca: • Adenopatías: procesos infecciosos agudos, tuberculosis y tumores malignos. • Neoplasias: Tumores mediastínicos y cáncer de pulmón • Malformaciones congénitas • Neumotórax • Derrame pleural 3. Contracción pleuropulmonar: • Tuberculosis • Fibrosis pulmonar
  • 23. • En ocasiones la atelectasia puede no presentar síntomas, a menos que la obstrucción sea importante • Tos • Disnea • Cianosis • Estridor • Hipoxemia • Dolor torácico • Taquicardia • Hipertermia • Expectoración
  • 24. Tipos de atelectasias • A. Reabsorción • A. Pasiva • A. Comprensión • A. No obstructiva o adhesiva • A. Cicatricial o fibrotica
  • 25. Atelectasia por Reabsorción  Obstrucción entre la tráquea y los alveolos  Estas pueden ser: 1) Centrales (bronquio principal) 2) Periféricas (bronquios pequeños o bronquiolos)
  • 26. Atelectasia Pasiva • Por relajación • Perdida de volumen que acompaña a grandes procesos que ocupan espacio en el tórax • Derrame pleural masivo o neumotórax
  • 27. Atelectasia por Compresión • Forma local de parénquima colapsado en la vecindad de una masa pulmonar o una bulla.
  • 28. Atelectasia no Obstructiva o Adhesiva • Con varias vías permeables • Relacionada con problemas en el surfactante
  • 29. Atelectasia Cicatricial o Fibrotica • Perdida de volumen que acompaña a la fibrosis pulmonar • Secundaria a lesiones inflamatorias crónicas (TB)
  • 30. CAUSAS 1. Tapón mucoso. 2. Tumor benigno bronquial. 3. Carcinoma bronquial. 4. Cuerpo extraño. Frecuentes 1. Asma 2. Broncolitiasis. 3. Aumento cardiaco. 4. Aneurisma aórtico. 5. Estrechez inflamatoria. 6. Neumonía. 7. Tubo endotraqueal colocado muy bajo. 8. Adenopatías 9. Rotura traumática de Infrecuentes
  • 31. INSPECCION • Retracción torácica • Tiraje - Taquipnea • Respiración superficial • Movilidad torácica disminuida PALPACION • Vibraciones vocales disminuidas o abolidas • Disminución de la expansión PERCUSION •Matidez: Límites, Forma, Percusión de la columna vertebral •Submatidez: Lesiones pequeñas, Interposición de tejido pulmonar sano AUSCULTACION • Ausencia de murmullo vesicular y de ruidos agregados • Auscultación de la voz: NO Broncofonía, NO Pectoriloquia, NO Pectoriloquia áfona
  • 32. Diagnostico • Broncoscopia • Tomografía computarizada del tórax • Radiografía de tórax
  • 33. • Broncoscopia  En atelectasias por aspiración de cuerpo extraño, la broncoscopia es útil desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico, ya que nos permite la extracción del mismo
  • 34. Tratamiento • El objetivo del tratamiento es volver a expandir el tejido pulmonar afectado • Si hay líquido ejerciendo presión sobre el pulmón, la extracción de dicho líquido puede permitir que el pulmón se expanda.
  • 35. • Nebulización con medicamentos broncodilatadores • Toracocentesis Complicaciones • Neumonía
  • 36.
  • 37.
  • 38. • Disnea • Dolor torácico • Tos • Expectoración • Hemoptisis • Fiebre • Astenia
  • 39. Sx.Condensación • Sx. Condensación por relleno alveolar Se debe a la ocupación alveolar por exudado inflamatorio (neumonías infecciosas, químicas, inmunológicas), líquido (edema pulmonar, aspiración de agua de mar o agua dulce), tejido tumoral (cáncer bronquíolo-alveolar), sangre, etc. Exploración: Matidez, broncofonía, respiración soplante o soplo tubario. Las crepitaciones no son constantes ni específicas • Sx. Condensación por colapso alveolar Atelectasia que puede deberse a obstrucción de un bronquio o a fibrosis cicatricial retráctil de una parte del pulmón Exploración: Con frecuencia negativo. Matidez, disminución de la transmisión de la voz y del murmullo pulmonar.
  • 40. INSPECCION • Respiración superficial • Taquipnea - Tiraje – Sudoración - Cianosis. • Expansión torácica disminuida • Movilidad diafragmática disminuida • Retracción torácica PALPACION • Piel caliente. • Dolor a la compresión. • Disminución de la expansión. • Aumento de las vibraciones vocales PERCUSION •Matidez: Límites, Forma, Percusión de la columna vertebral •Submatidez: Lesiones pequeñas, Interposición de tejido pulmonar sano AUSCULTACION • Ausencia de murmullo vesicular. • Soplo brónquico o tubario. • Estertores crepitantes periféricos. • Auscultación de la voz: Broncofonía, Pectoriloquia, Pectoriloquia áfona
  • 41.
  • 42. Fibrosis • Aumento contenido del tejido conectivo pulmonar Puede comprimir vasos (hipertensión pulmonar)
  • 43. Fibrosis intersticial • Es uno de los trastornos ventilatorio restrictivo mas comunes • En estos trastornos están disminuidas la capacidad vital y la capacidad pulmonar total
  • 44. Causas • Enfermedades ambientales  25% • Sarcoidosis  20% • Fibrosis idiopática  15% • Enfermedades del colágeno vascular  10%
  • 45. Idiopáticas Fibrosis Pulmonar Idiopática – Neumonía Intersticial Aguda – Neumonía Intersticial No Específica – Bronquiolitis Respiratoria con Enfermedad Pulmonar Intersticial (BR/EPID) – Neumonía Intersticial Descamativa (NED) – Neumonía Organizada Criptogenética (NOC) – Neumonía Intersticial Linfocítica Causa conocida o asociadas: Asociadas a enfermedades del colágeno – Causadas por Polvos Inorgánicos (neumoconiosis) – Inducidas por Fármacos o Radioterapia – Causadas por Polvos Orgánicos (alveolitis alérgicas extrínsecas) – Asociadas a enfermedades Hereditarias (Hermansky-Pudlak, etc.) Primarias o asociadas a otros procesos no bien definidos Sarcoidosis – Proteinosis Alveolar – Microlitiasis Alveolar – Linfangioleiomatosis – Eosinofilias Pulmonares – Histiocitosis X (granulomatosis de células de Langerhans) – Amiloidosis Clasificación de las enfermedades intersticiales pulmonares
  • 46. • Disnea progresiva • Tos seca • Albinismo • Disfagia • Diarrea • Perdida de peso • Dolor torácico • Fiebre
  • 47. RX torax en panal de abeja – Fibrosis Pulmonar Idiopática
  • 48. Exámenes Fibrobroncoscopia Biopsia pulmonar por minitoracotomia o videotoracoscopia Técnica que consiste en introducir a nivel bronquial un instrumento flexible con una luz fría en su extremo distal con el objetivo de realizar dos técnicas Permite visualizar toda la cavidad torácica y ver la zona biopsiada, ya que consiste en introducir un tubo rígido en el tórax con una luz fría distal
  • 49. Enfermedades intersticiales más representativas y frecuentes • Alveolitis Alérgica Extrinseca • Fase Aguda • Fase Subaguda • Fase cronica • Aspergilosis broncopulmonar alérgica • Silicosis • Asbestosis
  • 50.
  • 52. • Disnea • Tos • Hemoptisis • Diarrea • Perdida de peso • Dolor torácico • Fiebre • Astenia
  • 53. Cavitaciones • Absceso pulmonar • Primario: Infecciones • Secundario: Obstrucción bronquial • Gangrena pulmonar • Infección de bacterias anaerobias • Tuberculosis cavitada • Cavidades: únicas o múltiples • Aspergiloma pulmonar • Asocia a hemoptisis • Metástasis aisladas • Pulmón en panal de miel • Embolia séptica • Artritis reumatoide • Granulomatosis de Wegener
  • 54.
  • 55.
  • 56.
  • 57.
  • 58. • Dolor que aumenta con la respiración • Tos seca persistente • Disnea
  • 59. INSPECCION • Decúbito lateral sobre el derrame • Choque de la punta desplazado contralateralmente • Taquipnea • Abombamiento del hemitórax afectado • Disminución de la movilidad respiratoria PALPACION • Aumento de las vibraciones vocales en el límite superior del derrame • Ausencia de vibraciones vocales • Disminución de la expansión de la base afectada PERCUSION •Hipersonoridad •Matidez con el punto más bajo en el esternón y el más alto en la línea axilar media •Desaparición del espacio de Traube en los derrames izquierdos AUSCULTACION • Murmullo vesicular rudo • Soplo espiratorio en “e” • Broncoegofonía • Ausencia de Murmullo vesicular
  • 60.
  • 61. Neumotórax Ingreso de aire a la cavidad pleural, con colapso del parénquima pulmonar
  • 62. Etiología • Espontáneo: • Burbujas sub pleurales • Enfisema • TB, asma, infarto pulmonar, quistes congénitos, neumoconiosis • Traumático: • Golpe directo sobre el tórax, heridas punzantes • Iatrogénicos: punción subclavia, masaje cardíaco externo, toracocentesis, remoción inadecuada de un tubo de drenaje y asistencia respiratoria mecánica • Del recién nacido
  • 63. INSPECCION • Cianosis • Taquipnea • Inmovilidad del hemitórax afectado PALPACION • Ausencia de vibraciones vocales • Disminución de la expansión del hemitórax afectado PERCUSION •Hipersonoridad o Timpanismo en el hemitórax afectado AUSCULTACION • Disminución o abolición de los ruidos • respiratorios • Soplo anfórico • Auscultación de la voz anfórica

Editor's Notes

  1. ADENOPATIA: La adenopatía o linfadenopatía es un término que significa "enfermedad de los ganglios linfáticos". Sin embargo, se utiliza casi como un sinónimo de "ganglios linfáticos hinchados o aumentados de tamaño". Puede ser debida a infección, enfermedad auto-inmune, o malignidad. La adenopatía es un término científico que denota el estado patológico de inflamación de un ganglio linfático, y puede tener varios orígenes etiológicos. Es la hipertrofia de los ganglios linfáticos. Los signos de orientación clínica, las pruebas de laboratorio y de rayos X, y una posible biopsia ganglionar, pueden guiar sobre el diagnóstico de la enfermedad.
  2. (muy frecuente en niños)
  3. ESTRIDOR: Es un sonido respiratorio anormal, chillón y musical causado por un bloqueo en la garganta o la laringe y generalmente se escucha al inhalar. (normalmente se presenta en niños pequeños)
  4. El estudio más importante para el diagnóstico de atelectasia es la radiografía de tórax, en donde se encontrara: Retracción de las cisuras lobares. Radio opacidad homogénea del lado de la lesión.
  5. Es un examen para visualizar las vías aéreas y diagnosticar enfermedad pulmonar. Este examen se puede utilizar igualmente durante el tratamiento de algunas afecciones pulmonares. Un broncoscopio es un dispositivo utilizado para observar el interior de los pulmones y las vías respiratorias. Puede ser flexible o rígido. Casi siempre se emplea el broncoscopio flexible. Es un tubo de menos de media pulgada (1 cm) de diámetro y alrededor de dos pies (61 cm) de largo. En raras ocasiones, se utiliza un broncoscopio rígido. El broncoscopio se pasa a través de la boca o la nariz, la tráquea y luego a los pulmones. Pasarlo por la nariz es una buena forma de examinar las vías respiratorias altas. Pasarlo a través de la boca le permite al médico utilizar un broncoscopio más grande. 
  6. Lograr la re-expansión del pulmón afectado Realizar percusión Realizar ejercicios de respiración profunda (con la ayuda de dispositivos de espirometría incentiva) Drenaje postural PROCEDIMIENTO: Realizar palmoteo (percusión) del tórax para aflojar los tapones de moco en la vía respiratoria. Realizar ejercicios de respiración profunda (con la ayuda de dispositivos de espirometría incentiva). Retirar o aliviar cualquier obstrucción en las vías respiratorias por broncoscopia u otro procedimiento. Inclinar la persona de manera que la cabeza quede más baja que el tórax (llamado drenaje postural), lo cual permite que el moco drene más fácilmente. Tratar un tumor o afección subyacente, si existe. Voltear a la persona de manera que se acueste sobre el lado sano, permitiendo que el área del pulmón colapsada se expanda nuevamente. Utilizar tratamientos respiratorios con aerosoles (medicamentos inhalados) para abrir la vía respiratoria. Utilizar otros dispositivos que ayudan a incrementar la presión positiva en las vías respiratorias y a eliminar líquidos (dispositivos de presión espiratoria positiva, PEP)
  7. La neumonía se puede presentar rápidamente después de atelectasia en la parte afectada del pulmón.
  8. Es un proceso infeccioso del parenquima pulmonar, puede ser superficil o profundo, con la diferencia que es una condensacion Afecta al pulmon o ambos (Unilateral o bilateral)
  9. En la condensacion pulmonar se afecta el parenquima pulmonar: bronquios, bronquiolos, alveolos y sist. Respiratorio
  10. ASTENIA: Estado de debilidad, tanto psíquica como muscular, caracterizada por la falta de energía y la pérdida de entusiasmo HEMOPTISIS:  Es una expectoración de esputo hemoptoico o de sangre fresca procedente del aparato respiratorio
  11. Anamnesis: No es específica de condensación. Estudio funcional: La espirometría puede mostrar un patrón restrictivo. Los gases arteriales muestran hipoxemia por trastorno V/Q sin retención de CO2 Rx de tórax: Aumento de la densidad de la zona comprometida, con o sin broncograma aéreo, borramiento de las siluetas normales de los órganos adyacentes. El volumen pulmonar puede ser normal, levemente aumentado o ligeramente disminuido --------------------------------------------------------------------------- Exploracion: Con frecuencia negativo. Matidez, disminución de la transmisión de la voz y del murmullo pulmonar. En las atelectasias de lóbulos superiores, en que el tejido condensado está en contacto con la tráquea, puede haber aumento de la transmisión de la voz y respiración soplante. Puede haber signos de desplazamiento secundario de otras vísceras torácicas: desviación de tráquea, ascenso del diafragma, etcétera.
  12. Infiltrados pulmonares en inmunodeprimidos: Gérmenes oportunistas, a veces patrón intersticial. Se diferencian por antecedentes de inmunodepresión y análisis microbiológico del BAL
  13. DISFAGIA: Dificultad para pasar los alimentos, dificultad para comer
  14. Inflamatorias: granulomatosis de wegener y sarcoidosis Neoplasicas: carcinoma broncogenico necrosado o metastasis necrsosadas Infecciosas: TBC , abseso pulmonar, micosis y parasitos
  15. DISFAGIA: Dificultad para pasar los alimentos, dificultad para comer
  16. Aspergiloma pulmonar: Personas que padecieron tuberculosis, debido a las cabernas Granulomatosis de Wegener: Vasculitis necrosante de las arterias de pequeño y mediano calibre
  17. Trepopnea = Disnea
  18. Mecanismos. Entrada de aire al espacio pleural por ruptura del pulmón por diferentes causas, o herida penetrante de la pared del tórax. Anamnesis. Generalmente hay dolor pleural y, frecuentemente, disnea de comienzo brusco. Examen físico. Hay hipersonoridad, disminución de las vibraciones vocales, disminución o supresión del murmullo pulmonar. En los neumotórax a tensión hay signos de desviación contralateral del mediastino y  compresión de los grandes vasos. Rx de tórax. En la zona marginal del pulmón afectado se observa una cámara aérea sin tejido pulmonar. CO2. En los gases en sangre arterial se encuentran alteraciones variables según la magnitud del colapso parenquimatoso.
  19. Entrada de aire al espacio pleural por ruptura del pulmón por diferentes causas, o herida penetrante de la pared del tórax
  20. Bibliografía: Medicina Interna. Harrison. Ed. Mc Graw-Hill Semiología Médica y Técnica exploratoria. Surós