1. Organismo Características clínicas Características
epidemiológicas
Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología
Staphylococcus aureus Infecciones supurativas:
impétigo, foliculitis,
forúnculos, ántrax, heridas,
orzuelo.
Infecciones diseminadas:
bacteriemia, endocarditis,
neumonía, empiema,
osteomielitis, artritis
séptica, meningitis.
Infecciones mediadas por
toxinas: síndrome del
shock tóxico, síndrome de
la piel escaldada,
intoxicación alimentaria.
Coloniza la piel
humana
y las superficies
mucosas; sobrevive
en superficies
ambientales; puede
crecer a
temperaturas
extremas y en altas
concentraciones de
sal.
En alimentos como
Jamón, cerdo, papas
y helado.
Posee una gruesa capa de
peptidoglucano, cápsula,
proteína A, varias toxinas
(citotoxinas, toxinas
exfoliativas, enterotoxinas,
toxina del síndrome del
shock tóxico, leucocidina
de Panton-Valentine) y
enzimas hidrolíticas
Infecciones localizadas:
trimetoprima/sulfametoxazol,
doxiciclina, clindamicina
o linezolid
Infecciones sistémicas:
oxacilina (si sensible) o
vancomicina; daptomicina,
tigeciclina o linezolid.
Resistentes a las penicilinas.
Los plásmidos se transmiten
por transducción y presentan
genes para la resistencia a
tetraciclina, eritromicina,
aminoglucósidos. Sensibles a
vancomicina.
Coco gram+ se agrupa en
racimos. Los cocos jóvenes
se tiñen morado, al
envejecer se vuelven gram –
Producen catalasa positiva,
fermenta carbohidratos,
resistentes a la desecación,
al calor. La beta lactamasa la
producen los plásmidos.
Frotis, cultivo de agar-sangre
Staphylococcus, coagulasa-
negativo (S. epidermidis)
Infecciones de heridas,
infecciones del tracto
urinario, infecciones de
catéteres y derivaciones,
infecciones de prótesis.
Endocarditis.
Coloniza la piel
humana y las
superficies mucosas;
sobrevive en
superficies
ambientales; puede
crecer a
temperaturas
extremas
Posee una gruesa capa
de peptidoglucano y una
capa de limo polisacárida
laxa; Staphylococcus
saprophyticus produce
elevadas concentraciones
de ureasa
Infecciones localizadas:
trimetoprima/sulfametoxazol,
doxiciclina, clindamicina o
linezolid
Infecciones sistémicas:
oxacilina (si sensible) o
vancomicina; daptomicina,
tigeciclina o linezolid o
novobiocina
Coco gram + Coagulasa - Las
bacterias poseen una capa
externa de polisacáridos que
se adhieren firmemente al
plástico, lo que también
contribuye a impedir la
penetración de los
antibióticos dificultando el
tratamiento.
Enterococcus faecalis Infecciones del tracto
urinario, peritonitis,
bacteriemia, endocarditis,
Abscesos.
Pacientes de edad
avanzada y pacientes
que han sido
hospitalizados
durante largos
períodos de tiempo
que hayan recibido
antibióticos de
amplio espectro
Poco se conoce de los
factores relacionados con
la colonización,
translocación intestinal,
adhesión hística, evasión
del hospedero y la
modulación de la respuesta
inflamatoria.
Penicilina/ampicilina o
vancomicina; combinada con
gentamicina en la endocarditis
o infecciones graves; linezolid,
daptomicina, tigeciclina o
quinupristina/ dalfopristina
Flora normal, coco gram +
no tiene cápsula, no forma
esporas, es anaerobio
facultativo, catalasa -.
Fermentan carbohidratos.
Frotis, tinta china y cristal
violeta, cultivo en agar
sangre 5%, agar chocolate.
2. Organismo Características clínicas Características
epidemiológicas
Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología
Streptococcus
pyogenes (grupo A)
Infecciones supurativas:
faringitis, escarlatina,
sinusitis, infección de la
piel y de tejidos blandos
(impétigo, erisipelas,
celulitis, fascitis
necrosante), síndrome del
shock tóxico; bacteriemia
Infecciones no supurativas:
fiebre reumática,
glomerulonefritis
Diversas poblaciones Cápsula, proteína M,
proteína similar a la
proteína M, proteína F,
exotoxinas pirógenas,
estreptolisina S y O,
estreptocinasa,
desoxirribonucleasa,
peptidasa C5a
Penicilina V, amoxicilina;
macrólidos, cefalosporinas,
clindamicina, vancomicina;
desbridamiento quirúrgico
en la fascitis necrosante.
Sensible a bacitracina.
Bacteria gram + coco, no
esporula y es inmóvil. No
producen catalasa. Es
oxidasa negativa.
ẞ-hemolítico. Susceptible a
bacitracina. Frotis, detección
de antígenos, fluorescencia,
cultivo agar-sangre.
Cocos en cadenas
Streptococcus
pneumoniae
Formación de abscesos;
septicemia en pacientes
neutropénicos;
endocarditis subaguda;
infecciones odontogénicas;
caries
dental. Neumonía,
sinusitis, otitis, meningitis,
artritis séptica.
Pacientes con
válvulas cardíacas
anormales; pacientes
neutropénicos
La virulencia está
relacionada con la cápsula
por lo que resiste a la
fagocitosis.
Penicilina; penicilina más
aminoglucósidos;
cefalosporina de amplio
espectro, vancomicina
Hemolisis alfa. Bacteria gram
+ coco, no produce esporas
y es inmóvil.
Frotis, detección de
antígenos, fluorescencia,
cultivo agar-sangre con
gentamicina.
Prueba PYR. Reacción de
quellung.
Cocos lanceolados
Neisseria gonorrhoeae Gonorrea, artritis séptica;
enfermedad inflamatoria
de la pelvis; perihepatitis;
septicemia
Oftalmia neonatorum
transmisión sexual,
estado de portador
asintomático
Pili, adhesinas, proteasa
IgA, proteínas fijadoras de
transferrina, variación
antigénica
Hematuria y dolor al orinar
Ceftriaxona más azitromicina
o doxiciclina
Diplococo gram – aerobio,
capsulado y pili, no produce
esporas y es inmóvil.
Cultivo en Thayer-Martin,
New York City.
Cocos en forma de granos de
café.
3. Organismo Características clínicas Características
epidemiológicas
Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología
Neisseria meningitidis
(meningococo)
Meningitis, septicemia
(meninigococcemia);
neumonía; artritis;
uretritis, sinusitis,
endocarditis.
Estado de portador,
transmisión por
aerosoles, más
común en niños y
adultos jóvenes
Cápsula de polisacárido,
endotoxina, pili, adhesinas,
proteasa IgA, proteínas
fijadoras de transferrina
Ceftriaxona o cefotaxima Diplococo gram – aerobio
capsulado y pili, no produce
esporas y es inmóvil.
Oxidasa y catalasa positivos.
Agar sangre, agar chocolate,
agar y caldo Mueller-Hinton.
Escherichia coli
E. coli enterotoxigénica (ECET)
E. coli enteropatógena (ECEP)
E. coli enteroagregativa (ECEA)
E. coli enterohemorrágica (ECEH)
E. coli enteroinvasiva (ECEI)
Gastroenteritis e
infecciones extra
intestinales: infecciones
del tracto urinario (ITU),
meningitis y sepsis.
ECET: Diarrea del viajero,
diarrea infantil en países
en desarrollo; diarrea
acuosa, vómitos, espasmos
abdominales, náuseas,
febrícula.
ECEH: Inicialmente diarrea
acuosa, seguida de diarrea
sanguinolenta
(colitis hemorrágica) con
espasmos abdominales;
sin fiebre o con febrícula;
puede progresar a
síndrome hemolítico
urémico,
ECEI: fiebre, espasmos,
diarrea acuosa; puede
progresar a disentería con
escasas heces con sangre.
En el tubo digestivo
existen grandes
cantidades de E. coli.
Son patógenos
oportunistas cuando
los intestinos se
perforan y acceden a
la cavidad peritoneal,
la mayor parte de E.
coli que causan
enfermedad digestiva
y extraintestinal lo
hacen porque han
adquirido factores de
virulencia específicos
codificados en
plásmidos o en ADN
de bacteriófagos.
Adhesinas (virulencia)
Endotoxina
Cápsula
Sistemas de secreción de
tipo III
Secuestro de factores de
crecimiento
Resistencia al efecto
bactericida del suero
Resistencia antimicrobiana
ECEP: no produce toxinas
pero su adhesina intimina
altera la estructura de las
microvellosidades donde
provoca mala absorción.
ECET: toxina termolábil Lt1,
toxina termoestable STa.
ECEH: toxinas de Shiga
Stx-1, Stx-2.
ECEA: toxina termoestable
eneteroagregante, toxina
codificada por plásmidos.
ECEI: hemolisina Hly A
El tratamiento de la infección
por patógenos entéricos
es sintomático, excepto en la
enfermedad diseminada
El tratamiento con antibióticos
es guiado por pruebas de
sensibilidad in vitro
Bacilos gramnegativos
anaerobios facultativos
Fermentadores; oxidasa-
negativos. Es parte de la
microflora comensal normal
y pueden producir
infecciones oportunistas.
Flagelos perítricos, no forma
esporas,
Los microorganismos crecen
rápidamente en la mayoría
de los medios de cultivo
Los patógenos entéricos,
salvo ECEH, únicamente
se detectan en laboratorios
de referencia o de
investigación. Produce
vitaminas B y K
4. Organismo Características clínicas Características
epidemiológicas
Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología
Klebsiella pneumoniae Infecciones nosocomiales
Infecciones del tracto
urinario
Neumonía
Sepsis
Espondilitis anquilosante
Se adquieren en la
comunidad. Más
susceptibles los
alcohólicos,
inmunosuprimidos y
los que padecen
enfermedad
broncopulmonar
crónica.
Factores de secreción
bacteriana tipo I y II.
La capsula de LPS
Opciones de tratamiento
(requieren demostrar
sensibilidad): agentes no beta-
lactámicos.
Bacilo Gram (-), con cápsula,
fermenta lactosa. Cultivo
MacConkey, Levine. Catalasa
+, oxidasa –
Tinta china revela cápsula
prominente.
Shigella spp.
Shigella dysenteriae
Gastroenteritis (shigelosis):
espasmos abdominales,
diarrea, fiebre y heces
sanguinolentas. La forma
grave de esta enfermedad
se debe a S. dysenteriae
Disentería bacilar.
Los humanos son
único reservorio de
Shigella. La shigelosis
es principalmente
pediátrica, el 60% de
las infecciones
afectan a niños
menores de 10 años.
Se transmite de
persona a persona.
El sistema de secreción de
tipo III interviene en
la secreción de cuatro
proteínas (IpaA, IpaB, IpaC,
IpaD) en las células
epiteliales y en los
macrófagos.
S. dysenteriae produce una
exotoxina, la toxina Shiga.
El tratamiento se debe basar
en las pruebas de sensibilidad
in vitro
La terapia empírica se puede
iniciar con una
fluoroquinolona o con
trimetoprima-sulfametoxazol
Bacilo Gram – Anaerobio
facultativo, no produce
esporas. Oxidasa negativa,
catalasa +, sin cápsula,
flagelos perítricos. Fermenta
glucosa, pero no lactosa.
Diagnóstico: coprocultivo.
Vía de trasmisión fecal-oral
Salmonella typhi Gastroenteritis
Fiebre entérica
Septicemia
Colonización asintomática:
fiebre tifoidea y
paratifoidea.
Se trasmite por
medio de alimentos o
agua o bebidas
contaminados con
materia fecal de
personas portadoras.
Humanos son el único
reservorio
SPI-1 y SPI-2 invaden la
mucosa intestinal.
Es capaz de resistir la
acción de la bilis y
permanecer en
la vesícula biliar de los
humanos.
Ciprofloxacina, cefixima,
cloranfenicol. Alternativos:
ampicilina, amoxicilina,
trimetropim-sulfametoxazol.
Azitromicina en brotes
epidémicos.
Fiebre >39º C durante más de
72hs
Cefalea, Malestar general, Tos
seca, constipación, diarrea,
vómito, dolor abdominal,
hepatomegalia,
esplenomegalia
Bacilo Gram – Anaerobio
facultativo, no espurulado,
oxidasa -, flagelos perítricos,
fermenta glucosa, no
fermenta lactosa, produce
ácido sulfúrico (H2S), no
produce ureasa.
Prueba de aglutinación de
Widal (reacciones febriles),
pruebas rapidas de
detección de anticuerpos
contra S. typhi
Hemocultivo, mielocultivo,
urocultivo y coprocultivo.
5. Organismo Características clínicas Características
epidemiológicas
Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología
Proteus spp Infecciones oportunistas
En tracto urinario.
Bacteriemia.
Infecciones urinarias
Enteritis
Abscesos hepáticos
Meningitis
Otitis media
Neumonía
Es común en el tracto
gastrointestinal.
Puede encontrarse en
cálculos y reiniciar
una infección,
principalmente en
riñones.
Utiliza ureasa.
Endotoxinas.
Proteasas de las IgA.
Tiene un alto poder
aglutinante.
Tetraciclinas Bacilo Gram – anaerobio
facultativo, móvil, con
actividad ureasa, flagelo
perítrico.
Orina alcalina es signo
posible de infección por P.
mirabilis.
Agar MacConkey, olor a
“pescado podrido”
Vibrio cholerae
Cepas principales: Clásica y el Tor
Enfermedad intestinal
aguda caracterizada por
diarrea, vómito, calambre
en piernas.
La diarrea se presenta
como “agua de arroz”
El microorganismo se
puede multiplicar
libremente en el
agua. Se encuentra
en las rías y en los
mares de todo el
mundo.
serotipo O1 es
responsable de
grandes pandemias,
con mortalidad
significativa en países
en vías de desarrollo;
O139 puede producir
una enfermedad
similar
Exotoxina: la toxina
colérica (toxina del
complejo A-B) principal
factor de virulencia,
también el pili
co-regulado por la toxina.
Hemolisina en biotipo Tor.
La toxina colérica activa a
la adenilato ciclasa, esto
provoca incremento
intracelular de AMPc, lo
que favorece la secreción
de agua y electrólitos a la
luz intestinal, lo que
redunda en diarrea.
Reposición de líquidos y
electrólitos.
Los antibióticos (p. ej.,
azitromicina) reducen la carga
bacteriana y la producción de
exotoxinas, así como la
duración de la diarrea
La combinación de vacunas de
células totales inactivadas
y de la subunidad B de la
toxina colérica proporciona
una protección limitada e
inmunidad de grupo.
Bacilo Gram -, anaerobio
facultativo, oxidasa y
catalasa positivas, fermenta
glucosa, si tiene flagelos
polares y pili. Necesitan NaCl
para crecer, son sensibles a
los ácidos gástricos. V.
cholerae O1 y O139
sintetizan la toxina del cólera
6. Organismo Características clínicas Características
epidemiológicas
Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología
Campylobacter jejuni Gastroenteritis,
Septicemia, artritis
reactiva,
Varios animales
actúan como
reservorios. Pueden
ser aves de corral.
LPS En la gastroenteritis la
infección es autolimitada y se
trata con reposición de
líquidos y de electrólitos
La gastroenteritis grave y la
septicemia se tratan con
eritromicina o azitromicina
Bacilo Gram -, forma de
coma, móvil, flagelo polar,
es microaerobio, necesita
más concentración de CO2
que de O2 para crecer. Crece
mejor a 42º C, Susceptible a
los jugos gástricos. Asociado
al Sx de Guillain-Barré.
Cultivo requiere bajas
concentraciones de O2, y
aumento de CO2. Detección
de antígenos tiene mayor
especificidad que el cultivo.
No utiliza hidratos de
carbono
Helicobacter pylori Gastritis, úlceras gástricas
y duodenales.
Adenocarcinoma gástrico y
linfomas de linfocitos B
del tejido linfoide asociado
a la mucosa gástrica
(MALT)
Período de latencia largo
Complicación importante
Carcinoma gástrico.
Los humanos son el
principal reservorio
La transmisión de una
persona a otra es
importante
(típicamente fecal-
oral)
Ubicuos y de
distribución universal,
no hay una incidencia
estacional de la
enfermedad
Adhesinas.
Gen asociado a la
citotoxina (cagA)
Las lesiones tisulares
localizadas vienen
mediadas por los
productos generados por la
ureasa, mucinasa,
fosfolipasas y la actividad
de la citotoxina
vacuolizante A (VacA)
El tratamiento combinado con
un inhibidor de la bomba de
protones (p. ej., omeprazol),
un macrólido (p. ej.,
claritromicina) y un b-
lactámico (p. ej., amoxicilina)
durante 2 semanas ha
conseguido un elevado
número de éxitos
Bacilo Gram -, forma espiral
o de “S” y cuando tienen
mayor edad su forma puede
ser cocoide, ureasa, catalasa
y oxidasa positivas, tiene
flagelo, no fermenta
carbohidratos, pero si
aminoácidos. Microaerófilo.
Muy móvil, flagelos polares.
El examen histológico de
muestras de biopsia es
sensible y específico.,
prueba de ureasa en aliento
no es invasiva. Cultivo con
sangre, suero, carbón,
almidón o yema de huevo,
O2 ↓ y CO2 ↑
7. Organismo Características clínicas Características
epidemiológicas
Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología
Brucella spp.
Brucella melitensis: enfermedad
sistémica aguda grave con
complicaciones frecuentes
Brucella abortus: enfermedad leve
complicaciones supurativas
Brucella suis: enfermedad
destructiva supurativa crónica
Brucella canis: enfermedad leve
complicaciones supurativas
Brucelosis: síntomas
inespecíficos iniciales de
malestar, escalofríos,
sudoración, fatiga,
mialgias, pérdida de peso,
artralgias y fiebre; pueden
ser intermitentes (fiebre
ondulante); puede
progresar a una afectación
sistémica
(tubo digestivo, huesos o
articulaciones, aparato
respiratorio, otros
órganos)
Los reservorios
animales son las
cabras y las ovejas
(Brucella melitensis);
el ganado vacuno
(Brucella abortus);
el ganado porcino,
(Brucella suis),
y los perros, los
zorros y los coyotes
(Brucella canis)
Cuidar el consumo de
productos lácteos no
pasteurizados o
contacto directo con
animales infectados,
y el personal de
laboratorio
Cadena O del LPS es
importante marcador de
virulencia.
También su factor de
virulencia es su
intercelularidad.
de doxiciclina combinada con
rifampicina durante,
al menos, 6 semanas en
adultos (salvo en mujeres
gestantes); trimetoprima-
sulfametoxazol en mujeres
embarazadas y niños menores
de 8 años
Coco-bacilo (-) aerobio
estricto, Ureasa, catalasa y
oxidasa positivos, no
fermenta carbohidratos, sin
cápsula, sin flagelos, no
produce esporas.
Agar sangre y en algunos
casos agar MacConkey.
Haemophilus influenzae
Varios grupos serológicos (a-f), el
tipo b es el más virulento
Meningitis pediátrica y
artritis.
Epiglotitis
Otitis, sinusitis e
infecciones del tracto
respiratorio.
Fiebre púrpura brasileña
CRUP
(laringotraqueobronquitis)
Las especies
encapsuladas como la
del tipo b son
componentes poco
frecuentes de la
microflora normal.
La infección se
produce a partir de la
propia flora del
individuo a excepción
de H. ducreyi que se
trasmite por contacto
sexual.
La cápsula (contiene PRP
fosfato de polirribitol)
Se trasmite por aerosoles
contaminados.
*hay rigidez de nuca
Cefalosporinas de amplio
espectro, acitromicina o
fluoroquinonas, muchas cepas
son resistentes a ampicilina.
Vacunación activa conjugadas
con PRP permite prevenir la
mayoría de las infecciones por
Haemophilus tipo b
Coco-bacilo Gram (-),
anaerobio facultativo,
oxidasa +, con y sin çápsula,
sí fermenta glucosa, no
produce esporas y tiene pili.
Agar chocolate.
8. Organismo Características clínicas Características
epidemiológicas
Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología
Haemophilus ducreyi Chancroide o chancro
blando (úlceras genitales
dolorosas)
Se trasmite por
contacto sexual
Eritromicina Coco-bacilo Gram –
Agar gonocócico (GC)
complementado con un 1%-
2% de hemoglobina, un 5%
de suero de ternera fetal,
enriquecimiento con
IsoVitaleX, y vancomicina (3
g/mL).
Corynebacterium diphteriae Difteria
Difteria cutánea
Malestar general, dolor de
garganta, faringitis
exudativa y febrícula. El
exudado se transforma en
una seudomembrana que
recubre amígdalas, úvula y
paladar, puede extenderse
a nasofaringe y laringe.
Distribución
universal, el ser
humano es el único
reservorio, siendo
portador en la
orofaringe y en la
piel.
Trasmisión por
aerosoles infectados
y de piel a piel.
Toxina diftérica
La seudomembrana se
encuentra firmemente
adherida al tejido
respiratorio y es difícil de
desprender sin que sangre
el tejido subyacente
(característico de la
difteria).
Antitoxina diftérica, penicilina
o eritromicina
Vacunación con el toxoide
diftérico y dosis de recuerdo.
Bacilos pleomorfos gram (+)
Agar sangre, agar cisteína,
agar colistina-naldíxico, RCP
y prueba de Elek.
Las complicaciones
sistémicas en los pacientes
con formas graves de la
enfermedad afectan
principalmente al corazón y
el sistema nervioso.
Bordetella pertussis Tos ferina que se presenta
en tres fases:
Fase catarral (se parece a
un catarro común y es el
estado más contagioso)
Fase paroxística (tos
repetida seguida de
estridor inspiratorio)
Fase de convalecencia.
Se recomienda hacer
pruebas diagnósticas para
Bordetella y otros
patógenos bacterianos
respiratorios.
Reservorio humano,
distribución universal,
la enfermedad se
propaga por
aerosoles infectados
Adhesinas:
- Hemaglutinina
filamentosa
- Pertactina
- Toxina pertussis
- Fimbrias
Toxinas:
- Toxina pertussis
- Adenil
ciclasa/hemolisina
- Toxina
dermonecrótica
- Citotoxina traqueal
- Lipopolisacárido
Macrólidos (eritromicina,
acitromicina, claritromicina).
Trimetoprim-sulfametoxazol o
fluoroquinolonas.
Vacuna con la toxina
inactivada ha sido sustituida
por vacunas acelulares
combinadas con las vacunas
de difteria y el tétanos.
Cocobacilo gram (-) no
fermenta glucosa, oxida
aminoácidos, aerobio
estricto.
Amplificación de ácidos
nucléicos son las pruebas
más sensibles y específicas.
Detección de IgG y de IgA
como pruebas de
confirmación.
9. Organismo Características clínicas Características
epidemiológicas
Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología
Pseudomonas aeruginosa Infecciones respiratorias,
urinarias, de la piel
(foliculitis) y tejidos
blandos, oculares,
auditivas, bacteriemias y
endocarditis.
Infecciones nosocomiales.
Otitis externa.
Ubicuo en la
naturaleza y en los
ambientes húmedos
de los hospitales
Cápsula mucoide de
polisacáridos.
Adhesinas
- Flagelos
- Pili
- LPS
Toxinas
Exotoxina A, Piocianina,
Pioverdina, Elastasas,
Proteasas, Fosfolipasa C
y Exoenzimas S y T
Combinación de antibióticos
(por ejem. Un aminoglucósido
y ẞ-lactámico)
Bacilo gram (-) dispuesto en
parejas. Aerobio obligado;
oxida glucosa.
Cultivos comunes del
laboratorio.
Pigmento verde.
Acinetobacter baumannii Infecciones pulmonares:
patógeno oportunista en
pacientes que reciben
tratamiento respiratorio
Infecciones de las heridas:
infecciones nosocomiales
en soldados con heridas
traumáticas.
Septicemia.
Saprofitos ubicuos en
la naturaleza y el
entorno hospitalario
Resistente a antibióticos por lo
que se debe elegir de acuerdo
a las pruebas de
susceptibilidad.
Cocobacilos anchos gram (-),
oxidasa negativa, aerobio
estricto. Forma parte de la
flora bucofaríngea. Oxida
glucosa.
Colonias grandes de
pigmento verde.
Legionella pneumophilia Fiebre de los legionarios y
la fiebre de Pontiac
Saprofito acuático
ubicuo.
Los macrófagos
infectados liberan
quimiocinas y
citocinas, que
estimulan una
respuesta
inflamatoria
característica de
infecciones por
Legionella.
Producen enzimas
proteolíticas, fosfatasas,
lipasas y nucleasas que
matan la célula del
hospedador cuando lisan la
vacuola.
Se replica en los
macrófagos alveolares,
evita la fusión de
fagosoma.
Intercelularidad.
Macrólidos (acitromicina,
claritromicina),
fluoroquinolonas
(ciprofloxaciano,
levofloxaciano)
Bacilo gram (-) delgado,
pleomorfo y no
fermentador. Parásito
intracelular facultativo.
Cultivo en agar tamponado
con extracto de levadura de
carbón (BCYE) prueba
diagnóstica de elección.
Débilmente teñido.
Torres de refrigeración son
un foco de infección.
10. Organismo Características clínicas Características
epidemiológicas
Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología
Bacillus anthracis Carbunco
- Cutáneo
- Digestivo
- Por inhalación
*Anthrax en inglés. Ántrax
en español, aunque
también el nombre es
sinónimo de furunculosis
causada por
Staphylococcus aureus.
Infecta
fundamentalmente a
los herbívoros, el ser
humano es un
hospedador
accidental.
Prevalente en zonas
pobres donde no se
vacuna a los
animales.
Cápsula
Toxinas que se combinan
para formar la toxina del
edema y la toxina letal
Ciroploxacino, doxiciclina.
Vacunación del ganado y de
personas que viven en las
zonas endémicas.
El carbunco cutáneo:
a) pápula indolora. b) úlcera
rodeada de vesículas y luego
escara necrótica.
Linfadenopatías y edema.
El carbunco digestivo. En el
tubo digestivo superior, se
forman úlceras en la boca o
esófago, linfadenopatías
regionales, edema y
septicemia con náuseas y
vómitos. Si invade el ciego o el
íleon terminal, evoluciona a
enfermedad sistémica. La
mortalidad es 99 %.
.
Bacilo gram (+), forma
esporas, es inmóvil y no
hemolítico.
Por microscopía se
demuestra la presencia de
cápsula y la lisis. La prueba
DFA frente al polisacárido de
la pared celular.
El carbunco por inhalación.
Síntomas iniciales
inespecíficos: fiebre,
mialgias, tos no productiva y
malestar. Segunda fase:
fiebre, edema, y adenopatía
mediastínica. Casi todos los
casos evolucionan a shock y
muerte a lo largo de los 3
días siguientes al comienzo
de los síntomas a menos que
se instaure un tratamiento
inmediato
Bacillus cereus Gastroenteritis,
infecciones oculares
traumáticas, sepsis
originadas en catéteres y
neumonía grave.
Intoxicación alimentaria.
Ubicuo universal
riesgo al consumir
comida contaminada
con la bacteria,
lesiones penetrantes
(p. ej., en el ojo),
inyecciones
intravenosas y
pacientes
inmunodeprimidos
expuestos a B. cereus
Enterotoxina termoestable
y termolábil.
Enzimas citotóxicas:
- Cereolisina
- Fosfolipasa C
Vancomicina, clindamicina,
ciprofloxacino o gentamicina.
Bacilo gram (+) móvil,
formador de esporas.
Se observa el alimento
implicado o en muestras no
fecales como del ojo o
alguna herida.
Capaz de provocar una
enfermedad similar al
carbunco en pacientes
inmunocompetentes.
11. Organismo Características clínicas Características
epidemiológicas
Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología
Clostridium tetani Tétanos
Tétanos generalizado:
espasmos musculares
generalizados y
afectación del sistema
nervioso autónomo en la
enfermedad grave (p. ej.,
arritmias cardíacas,
fluctuaciones de la presión
arterial, sudoración
profusa, deshidratación)
Tétanos localizado:
espasmos musculares
limitados a un área
localizada de infección
primaria
Tétanos neonatal: infección
principal al muñón
umbilical; mortalidad muy
elevada.
Ubicuo en el suelo
que puede
contaminar heridas
relativamente
menores,
Toxinas
- Tetanolisina
- Tetanoespasmina
La tetanoespasmina (una
toxina A-B) es la
responsable de las
manifestaciones clínicas
del tétanos. Bloquea la
liberación de
neurotransmisores (GABA
y glicina) en las sinapsis
inhibidoras.
Desbridamiento, antibióticos
(metronidazol), inmunización
pasiva con antitoxina y
vacunación del toxoide
tetánico.
La prevención consiste en la
vacunación, que son tres dosis
de
toxoide tetánico seguidas de
dosis de recuerdo cada 10
años
Bacilo, móvil, Gram +, forma
esporas, no fermenta
carbohidratos. Muere al
exponerse al oxígeno.
Risa sardónica.
El diagnóstico es
sintomático, no en pruebas
de laboratorio.
12. Organismo Características clínicas Características
epidemiológicas
Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología
Clostridium botulinum Botulismo
Botulismo alimentario:
visión borrosa, xerostomía,
estreñimiento y dolor
abdominal; evoluciona a
debilidad bilateral
descendente de músculos
periféricos con parálisis
flácida
Botulismo infantil:
síntomas iniciales
inespecíficos que
evoluciona a parálisis
flácida y parada
cardiorrespiratoria
Botulismo de las heridas:
manifestaciones idénticas
a las de la enfermedad
alimentaria, si bien el
período de incubación es
más prolongado y se
caracteriza por un número
menor de síntomas
digestivos
Botulismo por inhalación:
al inhalar las esporas
provoca un inicio súbito de
la sintomatología (parálisis
flácida, insuficiencia
pulmonar) y una elevada
mortalidad.
Ubicuo en el suelo en
todo el mundo
Toxina botulínica tipos A y
B también los tipos E y F se
asocian a enfermedad
humana.
La toxina botulínica impide
la liberación de acetilcolina,
bloqueando la transmisión
y produciendo parálisis
flácida.
1) soporteventilatorio;
2) eliminación del
microorganismo del aparato
digestivo mediante lavado
gástrico y tratamiento con
metronidazol o penicilina, y
3) la administración de la
antitoxina botulínica trivalente
frente a las toxinas A, B y E.
La ventilación adecuada es
muy importante para disminuir
la mortalidad.
Evitar la germinación de las
esporas (al mantener los
alimentos en un pH ácido o
almacenados a una
temperatura de 4 °C o menos),
o la destrucción de la toxina
preformada (todas las toxinas
del botulismo se inactivan al
ser calentadas a una
temperatura comprendida
entre 60 °C y 100 °C durante
10 minutos).
El botulismo infantil se ha
asociado al consumo de miel
contaminada por esporas de C.
botulinum, los niños menores
de 1 año no deberán
consumirla.
Bacilo anaerobio Gram +,
formador de esporas.
Toxina en alimentos
implicados, en el suero,
heces o jugos gástricos del
paciente.
13. Organismo Características clínicas Características
epidemiológicas
Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología
Clostridium perfringens Enfermedades:
Enteritis necrosante
Septicemia
Intoxicación alimentaria
Mionecrosis por
Clostridium
Gangrena gaseosa
Eritema: lesión necrótica
en el centro y hay
crepitación.
Ubicuos; presentes
en la tierra, el agua y
el tracto intestinal de
los
humanos y de los
animales
Las intoxicaciones
alimentarias se deben
a productos cárnicos
contaminados que se
mantienen a
temperaturas
inferiores a 60 °C, lo
que permite que
crezca un gran
número de
microorganismos
Tipo A: toxina ꭤ
Tipo B: toxinas ꭤ, ẞ, Ɛ
Tipo C: toxinas ꭤ, ẞ
Tipo D: toxinas ꭤ, Ɛ
Tipo E: toxinas ꭤ, ί
Las infecciones graves
requieren un desbridamiento
quirúrgico y un
tratamiento con dosis elevadas
de penicilina
El tratamiento de las
intoxicaciones alimentarias es
sintomático
El cuidado adecuado de las
heridas y el uso racional de la
profilaxis antibiótica previenen
la mayoría de las infecciones
Bacilo Gram + rectangular,
anaerobio, no tiene flagelos.
Se clasifica en 5 cepas que
producen ꭤ, ẞ, Ɛ, ί
No forma esporas, pero sí lo
puede hacer.
Produce una enterotoxina
termolábil que se une a
receptores en el epitelio del
intestino delgado y
determina pérdida de
líquidos e iones (diarrea
acuosa)
Clostridium difficile C. difficile origina
enfermedades
gastrointestinales
asociadas a antibióticos
que comprenden desde
una diarrea relativamente
benigna y de resolución
espontánea hasta una
colitis seudomembranosa
grave
Es parte de la
microflora intestinal
normal en un
pequeño número de
individuos sanos.
La exposición a
antibióticos se asocia
al crecimiento
excesivo de C. difficile
y la posterior
enfermedad
(infección endógena)
C. difficile sintetiza dos
toxinas, una enterotoxina
(toxina A) y una citotoxina
(toxina B).
Los antibióticos implicados se
deben suspender
El tratamiento con
metronidazol y vancomicina se
debe utilizar en la enfermedad
grave.
La recidiva es frecuente,
debido a que las esporas no se
afectan por los antibióticos; un
segundo ciclo de tratamiento
con el mismo antibiótico suele
tener éxito, aunque pueden
ser necesarios ciclos múltiples
Bacilo Gram + anaerobio
estricto, esporula.
La enfermedad por C.
difficile se confirma con la
detección de la citotoxina o
la enterotoxina en las heces
del paciente
14. Organismo Características clínicas Características
epidemiológicas
Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología
Bacteroides fragilis Infecciones intra y extra
abdominales, artritis
séptica, endocarditis,
infecciones genitourinarias
y sistémicas o en tejidos
blandos.
Forma parte de la
flora intestinal
Su patogenicidad se debe a
su facilidad de adherirse a
los tejidos del hospedador,
Resistente a penicilina.
Sensible a metronidazol,
carbapenémicos, combinación
de inhibidores beta-
lactámicos.
Bacilo Gram – posee
fimbrias que facilitan su
adhesión a los tejidos.
Anaerobio obligado, no
esporula, inmóvil o móvil
mediante flagelos perítricos.
Tinción débil ante colorante
Gram, se estimula su
desarrollo con bilis al 20%
Prevotella melaninogenicus Infecciones al tracto
digestivo, tracto
respiratorio y
osteomielitis.
También predomina en
abscesos y enfermedades
periodontales
Forma parte de la
flora vaginal y oral.
Tiende a producir sulfuro
de hidrógeno, amoníaco y
sustancias citotóxicas.
También inhiben la
fagocitosis y la destrucción
de otras bacterias.
Estimula el sistema inmune
del huésped para producir
sustancias con destrucción
del tejido. Capacidad de
convertirse en hemolisina.
Además de su capacidad
para lisar eritrocitos, puede
lisar otras células, como
mastocitos, neutrófilos y
células PMN. La
producción de hemolisina
se produce sólo en
condiciones limitantes de
hierro.
Drenaje quirúrgico
Clindamicina, metronidazol,
cefoxitina, mezlocilina y
piperacilina.
Bacilo Gram - posee fimbrias
que facilitan su adhesión a
los tejidos. No esporula y es
inmóvil.
Tinción débil ante colorante
Gram, se estimula su
desarrollo con bilis al 20%
15. Organismo Características clínicas Características
epidemiológicas
Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología
Fusobacterium necrophorum Es responsable del 10% de
los dolores de garganta
agudo, el 21% de los
dolores de garganta
recurrentes y el 23% de los
abscesos periamigdalinos.
Otras complicaciones
incluyen meningitis,
complicada por trombosis
de vena yugular interna,
trombosis de las venas
cerebrales e infección
urogenital y el tracto
gastrointestinal.
Forma parte del
tracto digestivo por lo
que es una bacteria
que causa infecciones
oportunistas.
Endotoxina LPS
Exotoxinas:
- Hemolisina
- Leucocidina (le da
propiedad
antifagocitaria)
Enzimas: ADNasa,
fosfatasa alcalina,
lipasa.
Fosfolipasa C (destruir
tejidos)
Superóxido dismutasa.
Penicilina y metronidazol Bacilo Gram - posee fimbrias
que facilitan su adhesión a
los tejidos. Inmóvil, sin
esporas, anaerobio estricto,
sin cápsula.
Tinción débil ante colorante
Gram, se estimula su
desarrollo con bilis al 20%
Actinomices israelii Infecciones crónicas que se
desarrollan con lentitud.
Infecciones bucales
localizadas, actinomicosis.
(cervicofacial, torácica,
abdominal, pélvica y del
SNC)
Infección endógena
oportunista. Los
actinomicetos
colonizan las vías
respiratorias
superiores, aparato
digestivo y aparato
genital femenino.
Penetra a través de lesión
o traumatismo, difunden
formando una masa
fibrótica. La lesión típica es
un absceso con necrosis
central rodeado de tejido
fibroso puede contener
pus con granos de azufre
que drenan al exterior a
través de fístulas.
Se inhiben con penicilina, pero
no con antibióticos
antifúngicos.
Desbridamiento quirúrgico de
tejidos infectados.
También se utilizan
carbapenémicos, macrólidos y
clindamicina.
Resistente a metronidazol y
tetraciclinas.
Bacilo Gram + anaerobio
facultativo o estricto, no
forma espora. Agar sangre y
caldo tioglicolato.
Forman habitualmente
filamentos o hifas (parecidos
a los hongos)
La actinomicosis es
relativamente infrecuente,
asociadas ahora solamente a
infecciones odontológicas.
16. Organismo Características clínicas Epidemiolgía Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología
Nocardia brasiliensis Nocardiosis: Generalmente
comienza en los pulmones,
luego disemina a cerebro y la
piel. A veces compromete
riñones, articulaciones,
corazón, ojos y huesos.
Causa más frecuente de
Micetoma
Pulmones: dolor torácico,
tos con sangre, sudoración
nocturna, pérdida de peso.
Cerebro: fiebre, cefalea,
convulsiones.
Piel: erosión cutánea, fístula,
úlceras o nódulos con
infección que puede
diseminar a ganglios
linfáticos
Se adquiere por inhalación Enzimas catalasa y
superóxido dismutasa
Factor Cord: interfiere en
fusión de fagosomas con
lisosomas.
Tratamiento entre 6
meses a un año.
Antibiótico con
sulfonamida
(trimetoprim-
sulfametoxazol)
Imipinem y amikacina
Bacilo filamentoso Gram +,
catalasa +, Cultivo en agar
BCYE (extracto de levadura y
carbón activado)
Microorganismos
filamentosos.
Acidorresistente leve.
Nocardia asteroides Enfermedad
broncopulmonar: dolor
torácico, tos con sangre,
sudoración nocturna,
pérdida de peso.
Infección por inhalación
Forma cavitación y
extensión de pleura.
Enzimas catalasa y
superóxido dismutasa
Factor Cord: interfiere en
fusión de fagosomas con
lisosomas.
Sulfamidas Bacilo filamentoso Gram +,
catalasa +, Cultivo en agar
BYCE (levaduras de CHO`s)
Microorganismos
filamentosos.
Acidorresistente leve.
17. Organismo Características clínicas Epidemiolgía Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología
Mycobacterium tuberculosis Tuberculosis: esputo
hemoptísico, se afectan
lóbulos superiores.
La enfermedad primaria es
pulmonar.
Se trasmite por aerosoles
infectados.
El ser humano es el único
reservorio natural.
Fuerte ácidorresistencia.
Crecimiento intracelular
en macrófagos alveolares
inactivados.
Isoniacida (INH),
Rifampicina, etambutol,
piracinamida.
Vacuna BCG en países
endémicos.
Tratamientos
prolongados
Bacilo aerobio, gram (+) débil
y fuertemente
acidorresistente.
Pared celular rica en lípidos,
lo que o hace resistente a
desinfectantes, detergentes,
antibióticos y tinciones
tradicionales.
Radiografías
Prueba cutánea de
tuberculina y de liberación de
IFN-gamma son indicadores
sensibles de la exposición al
microorganismo.
Cultivo agar de Löwenstein-
Jensen.
Mycobacterium bovis Tuberculosis Fuerte ácidorresistencia.
Crecimiento intracelular
en macrófagos alveolares
inactivados.
Resistencia a
Pirazinamida.
Control al vacunar
ganado y pausterizar
leche.
Bacilo aerobio, gram (+) débil
y fuertemente
acidorresistente.
Pared celular rica en lípidos.
Prueba cutánea de
tuberculina y de liberación de
IFN-gamma son indicadores
sensibles de la exposición al
microorganismo.
Cultivo agar de Löwenstein-
Jensen.
18. Organismo Características clínicas Epidemiolgía Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología
Mycobacterium avium
intracellulare
Tuberculosis aviar,
Síndrome Lady Windermere:
pequeños nódulos y
bronquiectasias que afectan
el lóbulo medio y/o língula.
La enfermedad incluye la
colonización asintomática, la
enfermedad pulmonar
crónica localizada, el nódulo
solitario o la enfermedad
diseminada sobre todo en
pacientes con SIDA.
Se trasmite por ingesta de
agua o alimentos
contaminados; se cree que
desempeña un papel menor
en la transmisión la
inhalación de aerosoles
infectados.
Fuerte ácidorresistencia.
Crecimiento intracelular
en macrófagos alveolares
inactivados.
Claritromicina,
acitromicina con
etambutol y rifabutina
Bacilo aerobio, gram (+) débil
y fuertemente
acidorresistente.
Pared celular rica en lípidos.
Enfermedad principalmente
por la respuesta del
hospedero ante la infección.
La microscopía y el cultivo
son sensibles y específicos
Mycobacterium leprae Lepra o enfermedad de
Hansen (o bacilo de Hansen)
Provoca úlceras cutáneas,
daño neurológico y debilidad
muscular que empeora con
el tiempo.
Hay 2 tipos de lepra:
Forma tuberculoide.
Forma lepromatosa (muy
infecciosa)
Humanos y armadillos son
los únicos reservorios.
Largo período de
incubación. Se disemina por
inhalación de aerosoles
infectados o por contacto
directo con la persona
infectada
Pared rica en lípidos Dapsona, rifampina,
clofazamina,
fluoroquinolonas,
macrólidos y
minociclina.
Ácido acetilsalicílico,
prednisona o talidomida
se utilizan para
controlar la inflamación.
Bacilo ácido-resistente. Se
tiñe con Ziehl Neelsen, Sudán
III. Es inmóvil, se divide por
bipartición. Biopsia de lesión
de piel y examen de raspado
de piel.
Parásito intracelular
obligado, se multiplica
lentamente en fagocitos
mononucleares y células de
Schwann.
Fuerte ácido-resistencia
Intradermorreacción con
Leprimina.
19. Organismo Características clínicas Epidemiolgía Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología
Treponema pallidum Sífilis venérea:
Sífilis primaria: úlcera
indolora con bordes
elevados, se puede
desarrolar linfadenopatías
regionales indoloras a la 1ª o
2ª semana después de la
aparición del chancro.
Sífilis secundaria: segunda
fase de la sífilis, en la que se
presenta un síndrome
seudogripal y exantema
mucocutáneo generalizado.
Sífilis 3ª: pacientes no
tratados evolucionan a este
estadio, la inflamación
producida puede destruir
casi a cualquier órgano o
tejido. las gomas se pueden
encontrar en hueso, piel, y
otros tejidos.
El ser humano es el único
hospedero natural.
La sífilis venérea se
transmite por contacto
sexual directo o congénita.
La contagiosidad depende
de la fase de la enfermedad
del individuo infeccioso.
Adherencia a las células
del anfitrión gracias a las
proteínas de la
membrana bacterial.
Hialuronidasa facilita la
infiltración perivascular.
La capa de fibronectina
protege frente a la
fagocitosis.
Sensible a penicilina.
Si el paciente es
alérgico a la penicilina,
se administra
tetraciclina o
doxiciclina.
No existe vacuna.
Espiroqueta gram (-),
microaerófila o anaerobia,
sensibles a la toxicidad por el
oxígeno.
Subespecies:
T. pallidum: sífilis venérea.
T. endemicun: sífilis
endémica (bejel)
T. pertenue: frembesía
T. careteum: pinta
Microscopía: campo oscuro y
tinción directa con
anticuerpos fluorescentes.
Cultivo:
Pruebas treponémicas
- Reaginina plasmática.
Pruebas no treponémicas
- Enzimoinmunoanálisis
- (FTA-ABS
- Aglutinación de
partículas de T.
pallidum (TP-PA)
Hay falsos positivos en
prueba serológicas
treponémicas y no
treponémicas debido a:
Infección vírica, artritis
reumatoide, LES, embarazo,
vacunación reciente,
drogadicción, lepra, malaria,
transfusiones de sangre,
enfermedad de Lyme, acné
común…
20. Organismo Características clínicas Epidemiolgía Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología
Borrelia recurrentis Fiebre recurrente epidémica
(garrapata ORNITHODOROS)
Fiebre recurrente endémica
(piojo humano)
Zoonosis en la que
roedores, pequeños
mamíferos y garrapatas
blancas (ORNITHODOROS)
son los principales
reservorios para la fiebre
recurrente epidémica.
En la fiebre recurrente
endémica el hospedero
principal es el ser humano y
el vector es el piojo humano,
que se infecta al picar a una
persona infectada.
Los piojos infectados no
sobreviven más de unos
meses, la enfermedad se
mantiene debido a
condiciones sanitarias
deficientes y de
hacinamiento.
Transformación
antigénica.
Se liga específicamente a
las proteínas intestinales
del vector, las cuales se
reprimen hasta emigrar a
las glándulas salivales
para regular a la alta a la
Proteína C (OspC)
fundamental para la
transmisión del vector a
los mamíferos.
Tetraciclina,
eritromicina
Espiroqueta gram (-), se tiñe
bien con Giemsa o Wright.
Se diagnostica por
microscopía
Borrelia burgdorferi Enfermedad de Lyme
(garrapata IXODES)
Eritema migratorio borde
rojo plano y se va
decolorando.
Hospedero principal para
larvas y ninfas de IXODES:
ratón de patas blancas. 90%
de infecciones.
El ciervo de cola blanca lo es
para los IXODES adultos.
10% de infecciones.
Se liga específicamente a
las proteínas intestinales
del vector, las cuales se
reprimen hasta emigrar a
las glándulas salivales
para regular a la alta a la
Proteína C (OspC)
fundamental para la
transmisión del vector a
los mamíferos.
Amoxicilina, tetraciclina
o cefuroxima
Espiroqueta gram (-), se tiñe
bien con Giemsa o Wright.
Tiene flagelos, es
microaerofila
Diagnóstico por Serología
Organismo Características clínicas Epidemiolgía Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología
21. Leptospira interrogans Meningitis aséptica
Leptospirosis o Síndrome de
Weil (colapso vascular,
trombocitopenia,
hemorragia, disfunción renal
y hepática)
Nefropatía
(glomerulonefritis)
Cuadro pseudo viral
Reservorios: ratas, perros,
animales de granja y
salvajes.
El ser humano es un
hospedero accidental de los
estadios finales
La infección viene por
exponerse a agua
contaminada con orina
infectada o manipulación de
los tejidos de un animal
infectado.
Invaden directamente a
los tejidos y se replican
en ellos.
Los complejos
inmunitarios ocasionan
glomerulonefritis.
Penicilina, Doxiciclina,
Azitromicina,
Ceftriaxona, Ampicilina.
Vacunar ganado y
animales domésticos.
Control de ratas.
Espiroqueta, gram (-)
Hemocultivos o cultivos LCR
entre los primeros 7-10 días
de la enfermedad.
Orina después de la primera
semana.
Mycoplasma pneumoniae Aparato respiratorio:
Traqueobronquitis, faringitis,
neumonía atípica.
Complicaciones secundarias:
Neurológicas, pericarditis,
anemia hemolítica, artritis,
lesiones mucocutáneas
Patógeno humano estricto.
Infecta fundamentalmente a
niños entre 5 y 15 años.
Se transmite por inhalación
de aerosoles contaminados.
Ausencia de pared
celular y membrana con
esteroles.
Adhesinas P1 llevan a la
pérdida de células del
epitelio ciliar.
Eritromicina, doxiciclina
y fluoroquinolonas.
(resistencia a penicilina,
cefalosporinas y
vancomicinas)
La inmunidad no dura
toda la vida, no hay
vacunas eficaces.
Aerobio estricto
Colonias en forma de mora
Serología
Enzimoinmunoanálisis (P1)
Cultivo lento 2-6 semanas.
Diagnóstico molecular: PCR
Títulos altos de aglutininas
frías.
Mycoplasma hominis Pielonefritis
Fiebre puerperal
Enfermedad pélvica
inflamatoria
Se transmite por inhalación
de aerosoles contaminados.
Ausencia de pared
celular y membrana con
esteroles
Resistentes a
eritromicina.
Clindamicina Anaerobio facultativo
Colonia en forma de huevo
frito.
Crece en uno a cuatro días.
Metaboliza arginina pero no
glucosa.
Inhibición de crecimiento con
antisueros específicos.
Transmisión por contacto
sexual.
Organismo Características clínicas Epidemiolgía Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología
22. Ureaplasma urealyticum Uretritis NO gonocócica
Pielonefritis
Aborto espontáneo
Parto prematuro
Forma parte habitual de la
flora genital de hombres y
mujeres.
Ausencia de pared
celular y membrana con
esteroles.
Adhesinas P1 llevan a la
pérdida de células del
epitelio ciliar.
Eritromicina,
doxiciclina,
azitromicina.
Resistencia a
tetraciclinas.
Las penicilinas actúan
contra la pared celular
de bacteria, pero tanto
Ureaplasma y
Mycoplasma carecen de
dicha pared celular.
Detección e identificación de
ureaplasma por medio de:
Cultivo bacteriológico,
Pruebas bioquímicas,
enzimáticas y serológicas.
Biología molecular: PCR
Chlamidia trachomatis Variantes asociadas con
enfermedad:
Tracoma,
Linfogranuloma venéreo
(LGV).
Además, puede causar:
Conjuntivitis de inclusión en
adultos
Conjuntivitis neonatal
Neumonía del lactante
Infecciones urogenitales
Uretritis no gonocócica
Bacterias de transmisión
sexual más frecuentes.
Parásitos intracelulares
Cuerpos elementales
(infecciosos)
Proteína principal de
membrana externa
(MOMP)
LGV: doxiciclina o
eritromicina
Infecciones oculares o
genitales: acitromicina
o doxiciclina
Conjuntivitis y
neumonía del recién
nacido: eritromicina
Bacilo gram (-) sin capa de
peptidoglucanos en su pared
celular.
Parásito intracelular estricto
en el ser humano.
Pruebas de amplificación
molecular son las más
sensibles y específicas.
Rickettsia prowazeckii Tifus epidémico
Tifus recrudescente
(enfermedad de Bill-Zinsser)
forma más leve
Tifus esporádico
Transmisión por piojos
humanos.
Tifus esporádico por pulga
de ardilla
Epidémico: Pediculus
humanus.
Esporádico: pulga de ardilla.
Crecimiento intracelular,
su movilidad se da
gracias a la
polimerización a actina
por las proteínas Rick-A y
la ARP 2/3
Doxiciclina
Tifus epidémico:
tetraciclinas y
cloranfenicol
Vacuna inactivada para
grupo de alto riesgo.
Bacteria Gram (-), no
esporula, parásito
intracelular obligado. Se
puede presentar como coco,
bacilo o hilos.
Se tiñen mejor con Giemsa o
Gimenez Porraz
Prueba de MIF
(microinmunofluorescencia)
Organismo Características clínicas Epidemiolgía Factores de virulencia Tratamiento Morfología/fisiología
23. Rickettsia typhi Tifus (murino) endémico Transmisión por pulga de
rata y gato
Crecimiento intracelular,
su movilidad se da
gracias a la
polimerización a actina
por las proteínas Rick-A y
la ARP 2/3
Tetraciclinas Bacteria Gram (-), no
esporula, parásito
intracelular obligado. Se
puede presentar como coco,
bacilo o hilos.
Se tiñen mejor con Giemsa o
Gimenez Porraz
IFA (inmunofluorescencia
indirecta específica)
Rickettsia rickettsii Fiebre exantémica de las
Montañas Rocosas
Transmisión por picadura de
garrapata del perro
(Dermacentor variabilis)
Por contaminación de piel
con sangre o heces de la
garrapata.
Crecimiento intracelular,
su movilidad se da
gracias a la
polimerización a actina
por las proteínas Rick-A y
la ARP 2/3
Doxiciclina
Al adquirir la
enfermedad se
adquiere la inmunidad
permanente.
Bacteria Gram (-), no
esporula, parásito
intracelular obligado. Se
puede presentar como coco,
bacilo o hilos.
Se tiñen mejor con Giemsa o
Gimenez Porraz
Exantema macular a los 3
días en muñecas, brazos y
tobillos, después a tronco
Exantema petequial
Serología (MIF)