Descripción y fisiopatología de la diabetes, además de sus complicaciones: Estado Hiperosmótico Hiperosmolar, Cetoacedosis diabética e Hipoglucemia.
Descripción y calibración para la altura de un glucómetro.
Diabetes tipo 2 expo guias ada 2024 apuntes y materal
COMA DIABÉTICO
1. Coma Diabético
Universidad Católica Boliviana «San Pablo»
Carrera: Ingeniería Biomédica
Moderador: Dr. Walter Hinojosa Campero
Integrantes:
● Estefanía Arispe Tapia
● Micaela Gonzales Urrutia
● Rodrigo Loza Lucero
● Gabriela Urquieta Acuna
2. Diabetes Mellitus
La diabetes Mellitus, también denominada Diabetes Sacarina, es un trastorno metabólico inducido por
factores genéticos que producen una degeneración crónica que se caracteriza por la incapacidad parcial
o absoluta del páncreas de producir insulina; hormona encargada de convertir el azúcar (glucosa) en
energía, asi cómo de regular la cantidad de ésta contenida en sangre.
Según la “American Heart Association” (año 2015) la diabetes causa una glucemia en ayunas de 126
(mg/dl) o más.
3. Cómo se Produce la Diabetes
Después de comer un alimento, este se descompone
en el sistema digestivo y el azúcar en la sangre (o
glucosa) se eleva. El páncreas es un órgano ubicado
cerca del estómago, que produce una hormona
llamada insulina. Con la ayuda de la insulina, las
células del cuerpo absorben la glucosa y lo utilizan
para obtener energía. Cuando su cuerpo no produce
suficiente insulina y / o no utiliza eficazmente la
insulina que produce, se elevan los niveles de azúcar
en la sangre.
Cuando este fenómeno ocurre, puede causar dos
problemas:
• De inmediato, las células del cuerpo son
privadas de energía.
• Con el tiempo, los niveles de glucosa en la
sangre pueden dañar los ojos, riñones, nervios
o el corazón.
4.
5. Tipos de Diabetes
Hay dos tipos principales de diabetes: la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2.
Los antecedentes familiares de diabetes puede aumentar significativamente el riesgo de desarrollar la
enfermedad de una persona.
6. Diabetes Mellitus Tipo I
La diabetes tipo 1 es una enfermedad grave que se
produce cuando el páncreas produce poca o ninguna
insulina . Sin insulina , el cuerpo no es capaz de tomar la
glucosa (azúcar en la sangre) que se obtiene de los
alimentos en las células para alimentar el cuerpo .
Las personas con diabetes tipo 1 deben tomar insulina
diariamente u otros medicamentos diariamente, por lo
que también se la conoce como diabetes dependiente
de insulina.
Esta enfermedad crónica puede atacar a cualquier edad,
con mayor riesgo si existen antecedentes familiares,
aunque es más común en niños y adultos jóvenes.
7. Riesgos para la Salud de la Diabetes Tipo I
Durante el desarrollo de la diabetes tipo 1, el sistema
inmunitario ataca ciertas células del cuerpo (llamadas
células beta) en el páncreas.
Aunque las razones por las que esto ocurre son aún
desconocidas, los efectos son claros. Una vez que
estas células se destruyen, el páncreas produce poca
o ninguna insulina, por lo que la glucosa permanece en
la sangre.
Cuando hay un exceso de glucosa en la sangre,
especialmente durante periodos prolongados, todos
los sistemas de órganos en el cuerpo sufren daños a
largo plazo.
8. Diabetes Mellitus Tipo II
La diabetes tipo 2 es más común que la tipo 1,
normalmente más presente en adultos.
Actualmente es más frecuente en adolescentes y adultos
jóvenes que antes, correlacionado con el aumento de la
incidencia de la obesidad y la inactividad física, que son
factores de riesgo para la diabetes tipo 2.
Este tipo de diabetes puede ocurrir cuando:
• El cuerpo desarrolla "resistencia a la insulina" y no
se puede hacer un uso eficiente de la misma.
• El páncreas pierde gradualmente su capacidad de
producir insulina.
Puede permanecer no diagnosticada muchos años sin
manifestaciones, conduciendo a complicaciones de salud.
Se puede retrasar el avance o controlar con dieta y
ejercicio.
15. Diabetes Mellitus Tipo 1
sub grupos
• La destrucción de cels. B, es mediada por el sistema inmune, con infiltracion de Linfocitos
Tipo T, y macrofagos de las celas pancreaticas ( Insulitis)
• Si la dominancia es de L TH2 la enfermedad entraría en una fase NO DESTRUCTIVA Y
LATENTE. (OJO)
• En cambio los L TH1 son activadores de la destruicción
• ACTUALMENTE SE CONSIDERAN TAMBIEN AUTO ANTICUERPOS A LAS FOSFATASAS
TIROSINICAS EN SUS VARIEDADES 1 A 2 Y 1 A 2BETA
• 90% DE LOS Ac descritos son detectados en pacientes con DM 1
27. La diabetes puede tener las siguientes
complicaciones que podrían causar coma.
Estos estados se explicarán a continuación:
•Hipoglucemia
•Cetoacedosis diabética
•Estado Hiperosmolar Hiperosmótico
29. Definición de Hipoglucemia
Se va a definir mediante la triada de Whipple:
Niveles bajos de glucosa en sangre.
Síntomas de hipoglicemia simultáneos a
los niveles bajos de glucosa en sangre.
Alivio de los síntomas al corregir la
hipoglucemia
Transtorno que implica un nivel de glucosa en sangre
menor a 50 mg/dl (2,8 mmol/L).
30. • La hipoglucemia prolongada o
recurrente puede causar daños
neurológicos a largo plazo o la muerte.
• La hipoglucemia es la complicación
aguda más frecuente de la diabetes tipo
1.
• El hiperinsulinismo es la causa más
común de hipoglucemia persistente de 2
años. La presencia de cetonuria y / o
cetonemia hace este diagnóstico muy
poco probable.
31. Síntomas de la Hipoglucemia
Adrenérgicos
Mediados por
catecolamidas
Diaforesis
Palpitaciones
Temor
Ansiedad
Cefalea
Debilidad
Neuroglucopénicos
Capacidad intelectual disminuida
Confusion
Irritabilidad
Convulsiones
Coma
32. Causas Hipoglucemia
• Comidas o meriendas demasiado pequeñas,
tardías u omitidas.
• Actividad física imprevista o más exigente de lo
habitual.
• Consumo de bebidas
alcóholicas
• Exceso de insulina.
El etanol produce una
alteración de la razón
NADH2/NAD del citosol,
inhibiendo asÍ la
glucogénesis.
33. Causas Hipoglucemia
• La hipoglucemia puede ser causada por los
efectos secundarios de algunos medicamentos
para la diabetes, incluidos la insulina y los
medicamentos orales que aumentan la
producción de esta (clorpropamida, glimepirida,
glipizida ,etc).
34. Hipoglucemia no Relacionada a la
Diabetes
• La hipoglucemia reactiva o hipoglucemia posprandial,
que se produce dentro de las 4 horas después de las
comidas.
• La hipoglucemia de ayuno, también llamada
hipoglucemia postabsortiva, que a menudo se relaciona
con una enfermedad subyacente.
35. Mecanismo de Contrarregulación de la
Hipoglucemia
El cerebro es el centro sensor de la
hipoglucemia que pone en marcha la
secreción de hormonas
contrarreguladoras.
En la contrarregulación también se
incluye:
• Supresión de insulina endógena.
• Liberación de hormonas
antiinsulínicas.
• Producción de diversos sustratos.
• Autorregulación hepática.
El nivel de glucosa plasmática a partir de
la cual se considera una hipoglucemia es
40 mg/dl.
Mecanismos de contrarregulación
hormonal ocurren a partir de glucemias
de 70-75 mg/dl donde se produce la
supresión de la insulina endógena.
Con una glucemia a 65 mg/dl se produce
un aumento de la liberación de las
hormonas contrarreguladoras.
36. Mecanismo de Contrarregulación de la
Hipoglucemia
Glucagon y Adrenalina
Las catecolaminas ejercen los siguientes efectos:
• Suspensión de la secreción de la insulina
endógena.
• Estimulación de la producción de glucosa
hepática y renal.
• Inhibición de la utilización periférica de la
glucosa.
• Estímulo de la lipolisis.
Glucagon ejerce su efecto sobre la
producción de glucosa, es decir, realiza
una estimulación precoz y sostenida de la
glucogénesis hepatica.Hormonas que actuán
rápidamente y de
manera sostenida si es
necesario.
37. El aumento de la lipólisis condiciona un incremento del glicerol plasmático, AGL
y β-hidroxibutirato en plasma. Los AGL participarían en un aumento de la
producción de glucosa y disminución de la utilización de la misma.
En hipoglicemia también aumenta la noradrenalina, la cual a través de sus receptores α-
adrenérgicos, inhibirá la secreción de insulina y el estímulo glucagón.
38. Mecanismo de Contrarregulación de la
Hipoglucemia
Cortisol y Hormona de Crecimiento
Hormonas de acción
lenta. (Acción
comienza tres horas
después de la
hipoglucemia).
La GH produce aumento de
los AGL y del glicerol que
estimulan la gluconeogénesis
y suprimen la oxidación
periférica de la glucosa y su
utilización.
Cortisol produce un
aumento de la
gluconeogénesis por
estímulo de la lipolisis.
39. Glucogenesis
Una hipoglucemia grave puede
inducir un aumento de la
producción de glucosa con
independencia de los factores
neurohumorales o la producción
de sustratos.
Es un mecanismo de urgencia
para proteger el cerebro.
Autorregulación
Hepática
41. Cetoacidosis Diabética (CAD)
La Cetoacidosis diabética (CAD) es una enfermedad
seria que puede llevara a un estado de coma (durante
un largo tiempo) o incluso la muerte.
42. Cetoacidosis Diabética (CAD)
Cuando las células no están recibiendo la glucosa que
necesitan como fuente de energía, el cuerpo
comienza a quemar grasa para tener energía, lo que
produce cetonas.
Las cetonas son químicos que el cuerpo crea cuando
quema grasa para usarla como energía. El cuerpo
hace esto cuando no tiene suficiente insulina para
usar glucosa, la fuente normal de energía del cuerpo.
Cuando las cetonas se acumulan en la sangre, esto
hace que su sangre sea más ácida.
43. Un alto nivel de cetonas
puede envenenar el
cuerpo. Cuando el nivel es
demasiado alto, provoca
cetoacidosis diabética.
La cetoacidosis se puede
presentar en cualquier
persona con diabetes,
aunque es poco común en
personas con diabetes tipo
2.
El tratamiento de la
cetoacidosis generalmente
requiere hospitalización.
Pero se puede prevenir la si
se identifican las señales de
advertencia y se hacen
pruebas frecuentes de orina
y sangre.
44. Definición:
Es un desorden metabólico que consiste en 3 grandes
anormalidades:
-Elevados niveles de glucosa
-Abundantes cuerpos cetónicos
-Acidosis metabólica con un elevado anión GAP.
-Deshidratación e hiperosmolaridad están usualmente
presentes.
45. Factores para la Cetoacidosis diabética
En el proceso de
´fight-or-flight´
como respuesta
al stress la grasa,
proteínas y
glucógeno son
metabolizados y
nueva glucosa
es producida.
Medicación y drogas que afectan los
carbohidratos del metabolismo como : Cortico
esteroides, tiazidas, diureticos de asa,
simpatomimeticos, antihipertensivos,
antihistamínicos, antidepresivo triciclicos,
alcohol, cocaína y éxtasis.
Por enfermedad o infeccion aguda como la
neumonia o una infección urinaria
Embarazo, gastroenteritis, trauma,
quemaduras, sepsis, pancreatitis, infarto
miocárdico silencioso.
La demanda de insulina del paciente aumenta cuando estos factores de stress ocurren, provocan una
elevación excesiva de hormonas antagonistas como el glucagón, catecolaminas, cortisol, hormona de
crecimiento y la elevación de citoquinas pro inflamatorias.
47. Síntomas
• Baja de azúcar en la sangre.
• Fatiga
• Piel seca o enrojecimiento.
• Nauseas, vómitos y dolor abdominal.
• Insuficiencia respiratoria
• Sensación de olor a frutas
• Falta de atención o confusión
• Sed
• Poliuria
• Altos niveles de cetona en la orina
48. Fisiopatología del CAD
Lípidos Glucosa
Electrolitos
Agua
Proteínas
Deficiencia de insulina
↑Glucagón
Gluconeogénesis
↑ Lipolisis
↑ Ácidos grasos libres
Cetogénesis
Cetonemia
↓consumo de glucosa por la célula
Hiperglicemia
Glucosuria
Poliuria
Hiperosmolalidad
↓Glucagón
Gluconeogénesis
↑ Catabolismo proteico
↓ Síntesis proteica
↑Aminoácidos
Cetonuria
↓Na
Nauseas
Vómitos
Diuresis osmótica
Poliuria
Desequilibrio electrolítico
↓Na
↓K
↓P
↓HCO3⁻
↑ uremia
↑N en orina
Balance negativo de N
↑ pH sérico
Acidosis
Respiración Kussmaul
Excreción de acetona
Deshidratación
Hiperosmolalidad
Hemoconcentración
Hipotensión
↓Flujo sanguíneo renal
Baja perfusión del tejido
Tejido hipóxico
↑ Acido láctico
Acidosis metabólica
Acidosis metabólica, Shock, Coma, Muerte
49. Parámetros:
Hiperglucemia >200 mg/dl u
11mmol/lt
+
Glucosuria (>300 mg/dL)
Cetonemia
Betahidroxibutirico
>3mmol/L
+
Acetoacetato y cetonuria
Acidosis pH <7.3 o
bicarbonato < 15 mmol/L
Deshidratación y perdida
de electrolitos.
52. K: Potasio
• El potasio en suero de 3 mmol / L en un adulto promedio sugiere un
déficit de 200 mmol
• Potasio sérico 2,5 mmol / L sugiere un déficit de potasio sérico de
300mmol
• Y potasio sérico de 2 mmol / L Sugiere un déficit de 400mmol.
• Si el potasio es <3,3 mmol / L tiene que ser remplazado antes de
comenzar la infusión de insulina.
• La producción de orina tiene que ser evaluada antes de la reposición
de potasio.
53. Insulina
• La terapia con insulina es crucial para la gestión de la CAD .
• Facilita la absorción de glucosa en la célula , la corrección de
metabolismo celular y la acidosis.
• La insulina es inicialmente dado como un bolo intravenoso de 0.1units /
kg o un bolo de 5 o 10 unidades. Entonces una infusión continua de
insulina de 50 unidades de Actrapid en 50 ml N / solución salina para
comenzar.
• La velocidad de infusión es de 5 unidades / hora , o 0,05-0,1 unidades /
kg / hora para niños .
• El nivel de glucosa en la sangre se debe comprobar cada hora hasta que
la ceturia se haya ido.
54. Ventilación
• Las vías aéreas y la respiración siguen siendo la primera prioridad . Si el
paciente presenta disminución de la consciencia / coma ( GCS < 8 ) se
considerar la intubación y ventilación.
• En pacientes adormecidos de las vías respiratorias se puede mantener
temporalmente mediante la inserción en la vía aérea de Guedel.
• Se suministra oxígeno a través de la máscara de Hudson sin recirculación de
aire si es indicado .
• Se inserte una sonda nasogástrica y se deja el drenaje libre si el paciente
sufre de somnolencia y vómitos.
• La respiración y el nivel de conciencia , tienen que ser monitoreados a lo
largo del tratamiento de la Cetoacidosis diabética
55. Control de niveles de Glucosa
Monitorización continua de la urea
Reposición de fluidos por cristaloides
Monitorización y cateterización de creatinina
57. ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMÓTICO
●El HHS (por sus siglas en inglés) es una complicación
severa de la diabetes, junto con la cetoacedosis (CAD), a
la cual se parece bastante, y al estado hipoglucémico.
●El HHS se caracteriza por hiperglucemia, osmolalidad del
plasma aumentada, junto con una deshidratación severa.
●En el HHS no existirá una cetosis o acidosis significativa.
58. ● —El EHH implica una alta tasa de morbilidad, aunque su ocurrencia es
mucho menor que la cetoacidosis diabética.
● —La mortalidad del paciente es mayor al 15% y se agrava a mayor edad
y con presencia de factores de comorbilidad:
○ Hipotensión
○ Deterioro de la conciencia.
59. FACTORES PRECIPITANTES
● Los pacientes con HHS suelen tener mayor cantidad de síntomas de la
diabetes, se presentan al hospital en estados comatosos.
● Usualmente son pacientes que padecen de diabetes tipo II, con alguna
infección aguda viral o de tipo gram negativa.
● Si la diabetes no se diagnosticó a tiempo, llevará a la hiperglicemia y
deshidratación.
● Afecta mayormente a población entre 57-69 años, pero también puede
presentarse en adultos jóvenes y adolescentes, a veces incluso en niños.
61. FACTORES PRECIPITANTES
● Los pacientes con SHH suelen tener mayor cantidad de síntomas de la
diabetes, se presentan al hospital en estados comatosos.
● Usualmente son pacientes que padecen de diabetes tipo II, con alguna
infección aguda viral o de tipo gram negativa.
● Si la diabetes no se diagnosticó a tiempo, llevará a la hiperglicemia y
deshidratación.
● Afecta mayormente a población entre 57-69 años, pero también puede
presentarse en adultos jóvenes y adolescentes, a veces incluso en niños.
62. PATOGENIA
● Disminución de la insulina efectiva circulante.
● Elevación concomitante de hormonas del estrés contrareguladoras: glucagón,
catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento.
● Deshidratación severa.
● Hiperglucemia resulta en un diuresis osmótica y pérdidas renales de agua
con exceso de sodio y potasio.
63. DATOS DE AYUDA AL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE
DIABETES 1 Y 2
● Glucosa en sangre >600 mg/dl
● pH >7.3
● Bicarbonato >15
● Cetonemia ligera
● Osmolalidad efectiva >320 mOsm/kg
● Obnubilación mental
50% de los pacientes tendrá:
● Anion gap incrementado secundario a la acidosis ligera o
lactato incrementado.
64. SHH vs. CAD
El SHH se diferencia del CAD, basado en guías ADA, por los valores de:
● Concentración de glucosa en plasma
● pH arterial
● Bicarbonato plasmático
● Cetonas urinarias
● Anion gap
● El grado de obnubilación de conciencia
Además CAD se presenta en el lapso de unas horas a pocos días, mientras que el SHH va
progresando en el lapso de varios días, por lo que la deshidratación y los disturbios
metabólicos son mucho más severos.
67. SHH vs. CAD
—SHH y CAD son resultados opuestos de un espectro de hiperglicemia con o sin
cetosis. Sin embargo pueden existir patologías que incluyan a ambos, se acepta la
existencia de SSH con ligera cetonemia o CAD con ligera hiperosmolaridad.
En estos casos se hará tratamiento en función de la patología predominante.
68. SHH vs. CAD
¿Pero por qué no existe un estado hiperglucémico hiperosmolar con cetosis severa?
—Mediante estudios bioquímicos se llegó a la conclusión:
● Existe menor cantidad de péptido C en CAD que en la SHH con niveles similares de
ácidos grasos libres.
Esto indica que:
● Hay mayores niveles de insulina pancreática en el SHH, suficientes para evitar la
génesis de cetonas pero insuficientes para controlar la hiperglucemia.
69. Glucómetro - Generalidades y Uso
¿Qué es el Glucómetro?
El glucómetro es un dispositivo capaz de medir la cantidad de Glucosa presente en una gota de sangre.
¿Qué hace esta prueba?
Se trata de un sistema de prueba para su uso en casa para medir la cantidad de azúcar (glucosa) en la sangre. La glucosa
es un azúcar que el cuerpo utiliza como fuente de energía. A menos que usted tiene diabetes, su cuerpo regula la cantidad
de glucosa en la sangre. Las personas con diabetes pueden necesitar dietas especiales y medicamentos para el control de
la glucosa en sangre .
¿Qué tipo de prueba es este?
Esta es una prueba cuantitativa, lo que significa que va a averiguar la cantidad de glucosa presente en una muestra de
sangre.
70. Glucómetro - Generalidades y su Uso
¿Por qué un diabético debe tomar esta prueba?
Debe tomar este examen si usted tiene diabetes y necesita controlar su nivel de azúcar en la sangre (glucosa).
Usted y el médico pueden utilizar los resultados para:
• Determinar sus ajustes diarios en el tratamiento.
• Saber si usted tiene niveles peligrosamente altos o bajos de glucosa.
• Entender cómo la dieta y el ejercicio que cambian sus niveles de glucosa.
¿Cuáles deben ser sus niveles de glucosa?
De acuerdo con la Asociación Americana de Diabetes los niveles de glucosa en sangre para un adulto sin sano
están por debajo de 100 mg/dl antes de las comidas y ayuno y son menos de 140 mg/dl dos horas después de
las comidas .
71. Uso del glucómetro
Según la “American Diabetes Association” el
procedimiento que se debe seguir para utilizar un
Glucómetro es el siguiente:
1. Después de lavarse las manos, inserte una tira
reactiva en el medidor.
2. Utilice su dispositivo de punción en el lado de la
punta del dedo para obtener una gota de sangre.
3. Toque y mantenga el borde de la tira reactiva con la
gota de sangre, y esperar el resultado.
4. Su nivel de glucosa en la sangre aparecerá en la
pantalla del medidor.
72. Cómo calibrar un glucómetro?
Para un paciente diabético, es importante comprobar su nivel de glucosa en la sangre de vez en
cuando para ver si se encuentra dentro del rango de lo normal. Por tanto, como una medida de
precaución, el paciente, debe asegurarse de que su medidor de glucosa este siempre correctamente
calibrado. De otro modo, no tiene sentido su utilización.
Pasos para calibrar un glucómetro:
1. En primer lugar, se tiene que comprobar el código del frasco de tiras reactivas. Esto por lo
general se puede encontrar en negrita.
73. Cómo calibrar un glucómetro?
2. A continuación, se enciende el medidor. La mayoría de las unidades lo hacen de forma automática
una vez que se coloca la tira reactiva en el interior. El puerto de prueba por lo general se puede
encontrar ya sea en la parte superior del medidor o en la zona inferior.
74. Cómo calibrar un glucómetro?
3. Es correcto afirmar que el medidor no está calibrado
correctamente si el código que aparece en el frasco de tiras
reactivas no coincide con el que está en el medidor.
Si el medidor es nuevo y nunca se ha utilizado antes, es muy
posible que no tenga un código en absoluto. Un espacio en
blanco que destella se mostrará en lugar.
75. Cómo calibrar un glucómetro?
4. El proceso de calibración comienza en el momento cuando se establece el código en el propio contador.
Existen glucometros que vienen con flechas arriba y abajo mientras que algunos tienen un solo botón.
Simplemente continúe presionando el botón hasta que aparezca el código que coincide con el vial.
76. Cómo calibrar un glucómetro?
5. El último paso es la prueba de funcionamiento del glucometro tomando una muestra de
sangre. Una vez finalizada la prueba y la pantalla en el medidor de glucosa en sangre es
correcta, usted estar seguro de que está correctamente calibrado.
La forma más fácil de
determinar si sus lecturas
son precisas es llevándolo a
sus proveedores de atención
de salud y comprobar las
lecturas tomadas en contra
de usar el medidor de
glucosa.
77. Factores que afectan la calibración del glucómetro en la altura
Hay una serie de factores físicos que
pueden influir en la precisión de las tiras de
glucosa en sangre. Los factores de
influencia más comunes son la altitud y la
temperatura. Todos los sistemas de
monitoreo de glucosa son estudiados por el
fabricante para la influencia de la
temperatura y la altitud en la precisión, pero
hay algunos datos clínicos sobre lo que
ocurre con la precisión bajo condiciones
extremas.
78. Factores que afectan la calibración del
glucómetro en la altura
• Las tiras de biosensores de glucosa oxidasa a menudo son
sensibles a la concentración de oxígeno. El mediador y el
oxígeno compiten para tomar electrones de la forma
reducida de la enzima glucosa oxidasa.
• Dado que el electrodo sólo recoge del mediador, si el
contenido de oxígeno de la muestra es alta, el mediador
activo será más bajo y el valor subestimado. Del mismo
modo, si el oxígeno es bajo, el medidor puede informar de
un valor más alto que el valor verdadero.
• Por consiguiente, las tiras de biosensor de glucosa oxidasa
están generalmente calibrados con sangre capilar y son
más precisas cuando se utiliza con sangre capilar. Las tiras
que utilizan glucosa deshidrogenasa como la enzima son
menos afectados por el oxígeno, pero esta enzima
presenta otras limitaciones.
79. Efecto de la altura sobre distintos
glucómetros (pruebas sobre 3000
m.s.n.m)
80. La influencia de la temperatura es menos predecible. La mayoría de los
medidores tienen un sensor de temperatura y reportan errores a temperaturas
extremas. Las investigaciones realizadas por Barry H. Ginsberg, M.D.,
Ph.D.(Factors Affecting Blood Glucose Monitoring: Sources of Errors in
Measurement), indican que la medición de la glucosa a 8 ° C no dependen de la
tecnología, pero más bien de la marca de los sensores. Los errores encontrados
fueron de 5-7 %, positivo o negativo.
Efecto de la temperatura sobre distintos
glucómetros
81. Efecto de la temperatura sobre distintos
glucómetros
Las temperaturas alteradas también pueden influir en las lecturas de
glucosa en sangre de otras maneras. Una baja temperatura disminuye la
circulación en la piel. Esto no influye drásticamente la glucosa tomada de
un dedo desde las derivaciones arteriovenosas de los dedos permanecen
abiertos, pero el flujo de sangre a la piel del antebrazo se reduce
dramáticamente. Este tiene un retraso de 15-30 min y de hasta una hora
cuando se enfría el brazo.
82. Efecto de la temperatura sobre distintos
glucómetros
85. Referencias
1. Jorge Ergueta Collao, Walter Hinojosa Campero. Fisiopatologia Clinica. 1ra edicion. La Paz - Bolivia.
2. Walter E. Hijojosa Campero. Fisiopatologia Clinica. La Paz - Bolivia.
3. Diabetic Coma. Diabetes.co.uk. Disponible en línea: https://www.youtube.com/results?search_query=diabetic+coma
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5. http://www.intramed.net/userfiles/file/Actualizaci%C3%83%C2%B3n%20de%20Cetoacidosis%20diab%C3%83%C2%A9tica.pdf
6. http://www.intramed.net/userfiles/file/Actualizaci%C3%83%C2%B3n%20de%20Cetoacidosis%20diab%C3%83%C2%A9tica.pdf
7. http://www.aci.health.nsw.gov.au/__data/assets/pdf_file/0008/220679/nepean_guide_DKA_2007.pdf
8. http://www.fda.gov/medicaldevices/productsandmedicalprocedures/InVitroDiagnostics/GlucoseTestingDevices/default.htm
9. Glucose Meter. Disponible en línea:
http://www.fda.gov/MedicalDevices/Safety/AlertsandNotices/TipsandArticlesonDeviceSafety/ucm109519.htm
10. How to Calibrate a Glucose Meter. Disponible en línea: http://my-blood-glucose-meter.com/5-must-follow-steps-to-calibrate-your-blood-
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11. Enfermedades del sistema endócrino y de la nutricion. Jose María Mirales García.
12. http://diabetesehipoglucemia.blogspot.com/2009/11/95-fisiopatologia.html
13. http://tratado.uninet.edu/c050603.html
14. https://www.mnhospitals.org/Portals/0/Documents/ptsafety/ade/hypoglycemia-in-diabetes.pdf
15. https://www.healthshare.com.au/factsheets/6299-diabetes-and-hypoglycaemia/6406.pdf
16. http://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Hypoglycaemia_Guideline/
17. http://www.iqb.es/diccio/t/triada.htm
18. http://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/diabetes/hipoglucemia/Pages /index.aspx#9
19. http://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-fisiopatologia-hipoglucemia- diabetes-mellitus-13031404
20. Secretos de la enndocrinología. Michael T. McDermott, M.D.
