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GRUPO 5
GENY CARLA GUZMÁN
GÉNESIS MARIBEL BUENO
DASMIL SANTANA
RUHT ESTHER ADAMES
FLORALBA ABREU
JONATHAN RAMOS
GLUCOSA
GLUCOSA
• Es un azùcar simple formado por seis átomos de carbono.
70-1105 mg dl
CURVA DE TOLERANCIA A LA
GLUCOSA
30, 60,
90 y 120
minutos
75 mg
en 250
ml agua
<115 mg dl
<140 mg dl
Ningún valor supera 200 mg dl
HEMOGLOBINA GLICOSILDA
• La concentración de la HbA es proporcional a la concentración plasmática media de
glucosa durante este período de tiempo (6-12 semanas previas).
4-6.5 %
Aumentada
• Ins renal
• Anemia carencial
• Esplenectomía
• Alcohol
• Hipertrigliceridemia
Disminuida
• Embarazo
• Vitaminas C y E en exceso
FRUCTOSAMINA
• Determina la concentración de las proteínas sericas no lábiles.
• 2 y 3 semanas antes.
2,4-3,4 mmol L
Hiperglucemia
• Activación adrenérgica
• PC,S,SK,Q,ACV,IAM,E,E,HD.
Hiperglucemia
fisiológica Hiperglucemia de
estrés
Intolerancia a la
glucosa
• GB
• 100 Y 125mg/dl
• 140-199mg/dl (2h)
• DM.
• Valores repetidos de G, en ayunas 126mg/dl
• Sintomatología de D. mas una G aleatoria
200mg/dl
G. a los 120min a 200mg/dl
• Diabetes gestacional
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Los criterios para el diagnóstico
• En 2,en la prueba de sobrecarga oral con 100g de glucosa.
• basal 105mg/dl ;60 min,190mg/dl;120 min,165 mg/dl;180 min,,145mg/dl
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Avt,encefalopatia de wernicke,ataxia de friedreich
Tumores de ganglios basales
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• Clasificación
1)De ayuno
2)Posprandrial
o reactiva
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Desequilibrio insulina
Sulfonilureas
72h
Hipoglucemia reactiva
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metabolismo de aminoácidos
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alimentario en px,con
abs,rapida
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idiopática
Hipoglucemia de ayuno o
postabsortiva
• Con hiperinsulinismo:
• Insulinoma o tumor de células B
pancreáticas (MEN1)
• Hipoglucemia autoinmune
• Hipoglucemia neonatal
• (hipertrofia insular compensadora E.)
Gastrectomía
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PERFIL HEPÁTICO
EL HÍGADO
PRUEBAS HEPÁTICAS
ALT o GPT
AST o GOT
Enzimas de
citólisis
FA
GGT
Enzimas de
colestasis
bilirrubina
B
Patrones De Alteración De Las
Pruebas Hepáticas
• Elevación de ALT y ASTPatrón de
citólisis
• Elevación de bilirrubina o FA y
GGT
Patrón de
colestasis
BILIRRUBINA
Bilirrubina total
• - 1 mg/dl
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• - 0,4 mg/dl
HIPERBILIRRUBINEMIA
FISIOLÓGICA
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PATOLÓGICA
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• Alteración en la conjugación (Sin. de Crigler-
Najjar y Enfermedad de Gilbert)
• Lesión hepatocelular (hepatitis aguda, cirrosis
hepática, tumores, etc.)
• Colestasis intrahepática obstructiva (colestasis
biliar,, etc)
HIPOBILIRRUBINEMIA
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7-40 U/L
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(glutámico-pirúvica)
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Normal: menos de 150 mg/dl
Limítrofe alto: 150 a 199 mg/dl
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primarias
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Tangier)
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Urea plasmática
20-40 mg/dl
Superior a los
200mg /dl
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perdida gastrointestinal
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por obstrucción ya sea extrínseca o
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Niveles bajos
 Ingesta elevada de bebida o adm abundante de fluido IV
 Hepatopatías graves
 Embarazo
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Creatinina plasmática
eliminado en su totalidad por el
riñón
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Valore normales
Mujeres 0.4-1.3 mg./dL.;
hombres: 0.5-1.2 mg./dL
Creatinina elevada
 Insuficiencia renal prerrenal
 Insuficiencia renal parenquimatoso
 Traumatismo masivo
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Creatinina baja
• En. Debilitante o estadio terminal de
enfermedad muscular degenerativa
• Anciano
Disminución
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muscular
• Enf. Hepática grave
Producción
disminuida
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Valor normal
2-7mg/dl
Hiperuricemia
 Aumento de la síntesis de acido úrico
 Defecto de excreción renal
a. Alteraciones enzimáticas
b. Aumento del catabolismo
de acido nucleico
Sx. Mielo proliferativo crónica
, mieloma múltiple, anemia
hemoglobina, perniciosa
a. Insuficiencia renal por
déficit de filtración
glomerular
b. Inhibición farmacológica
consumo excesivo de
alcohol
c. Hipotiroidismo
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Perfil bioquimico

Editor's Notes

  1. Tiene escaso interés clínico y puede observarse en las anemias aplasicas o ferropénicas intensas