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Anemia hemolítica

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Anemia hemolítica

  1. 1. ANEMIA HEMOLÍTICA<br />María Alejandra Pulgar Godoy<br />Cuarto Medicina<br />Dr. Francisco Donoso<br />
  2. 2. ANEMIAS EN LA INFANCIA<br /> ETIOLOGIA SEGÚN EDAD<br />RECIEN NACIDO: <br /> Pérdida aguda<br /> Hemólisis<br /> Aplasia serie roja ( al mes de vida)<br /> LACTANTES: <br /> Anemia fisiológica <br /> Anemias carenciales<br /> Anemias hemolíticas<br /> Anemias por infecciones <br /> PREESCOLAR Y ESCOLAR:<br /> Anemias carenciales (menos frecuentes)<br /> Anemias hemolíticas<br /> Anemias por procesos malignos (leucemias, linfomas)<br />
  3. 3. Síndrome Hemolítico<br />Conjunto de trastornos que caracterizado por número insuficiente de glóbulos rojos en la sangre, debido a su DESTRUCCION PREMATURA. <br />
  4. 4. Compensación<br />
  5. 5. Clasificación<br />
  6. 6. A.H.CORPUSCULARES<br />DEFICIENCIAS ENZIMÁTICAS: <br />DEFICIT DE G6P-DH o FAVISMO: trastornos de la glucólisis aerobia<br />DEFICIT DE PIRUVATO-KINASA: trastornos de la glucólisis anaerobia<br />Trastornos del metabolismo de los nucleótidos.<br /><ul><li>HEMOGLOBINOPATIAS (ALT. GENETICAS DE LA HB):
  7. 7. TALASEMIAS: disminución de la síntesis de una o varias cadenas de la HB.
  8. 8. ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES: formación de hemoglobina S
  9. 9. ALTERACIONES GENÉTICAS DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO:
  10. 10. ESFEROCITOSIS HEREDITARIA: producción de eritrocitos esféricos que son destruidos prematuramente en el bazo
  11. 11. ELIPTOCITOSIS: presencia de c. elípticas en sangre periférica.
  12. 12. ACANTOSITOSIS: déficit de B-lipoproteínas en el suero  c. con picos
  13. 13. ESTOMATOCITOSIS: estado en que las células muestran en su coloración una hendidura lineal en el centro. Aumento de Na y H2O y disminución del K intracelularmente.</li></li></ul><li>A.H.EXTRACORPUSCULARES<br />Dos grupos principales de acuerdo a que la hemólisis este asociada o no con un ANTICUERPO DEMOSTRABLE<br />ANEMIA HEMOLÍTICA INMUNE: la causa de la destrucción prematura de los eritrocitos esta relacionada con la presencia de un AC capaz de inducir un acortamiento de su vida media. (ac-agmb autoanticuerpo)<br />Por ANTICUERPOS: (clasificación en función de la temperatura, a la cual el AC actúa sobre la lisis de los eritrocitos)<br />CALIENTES: la + frec. Los AC (IgG) actúan a 37ºC y suelen adherirse a al sistema de Rh del hematíe a través del complemento  H. extravascular<br />FRIOS: Los AC actúan a temperaturas bajas entre 0-20ºC Hemolisis intravascular. Dos tipos: POR CRIOAGLUTININAS (atacan al sistema Li) y PAROXISTICA A FRIGORE (atacan al sistema P, esta relacionada con infecciones virales)<br />Por MEDICAMENTOS<br />Por ALOANTICUERPOS: <br />ENFERMEDAD DEL RECIEN NACIDO O ISOINMUNIZACIÓN MATERNO-FETAL: Se produce por la acción de AC maternos (IgG) dirigidos contra Ag eritrocitarios fetales (ABO y/o Rh). Puede ser: PRECOZ (a partir del 4º mes de gestación) y producirse intraútero, o TARDIA (próxima al parto) que cursa con ictericia y anemia del RN.<br />POSTRASFUSIONALES: se da cuando existen incompatibilidad ABO y/o Rh donante-receptor<br />
  14. 14. <ul><li>ANEMIA HEMOLÍTICA NO INMUNE</li></ul>Las anemias hemolíticas se producen por una alteración en el medio donde circulan los eritrocitos, es decir por la ruptura del equilibrio, esto causa un cambio en su estructura y su destrucción tanto dentro como fuera del árbol vascular.<br />MICROANGIOPATÍAS<br />MALFORMACIONES Y ALTERACINES VASCULARES<br />MALFORMACINES CARDIACAS<br />AGRESIÓN TERMICA<br />LISIS OSMÓTICA<br />HEMÓLISIS POR IRRADIACIÓN <br />ABETALIPOPROTEINEMIA<br />HIPERLIPIDEMIAS<br />HIPOFOSFOREMIA<br />DEFICIT VITAMÍNICO<br />ENFERMEDAD DE WILSON<br />NO MEDICAMENTOSAS<br />MEDICAMENTOSAS<br />
  15. 15. Laboratorio<br />
  16. 16. Laboratorio<br />
  17. 17. Tratamiento<br />

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