Patologia benigna de vulva, vagina. enfermdades de transmision sexual johana

Alumna: FLORIAN BENITES JOHANA

 REPAROS ANATOMICOS:
 La vulva es el conjunto de elementos anatómicos que
constituyen la parte visible de los genitales
externos, que abarcan desde el Monte de Venus al
esfínter anal, y entre los dos surcos genitocrurales.
Tenemos:
 LABIOS MAYORES.
 LABIOS MENORES.
 CLÍTORIS
 VESTÍBULO
 GLANDULAS VESTIBULARES MENORES.
 GLANDULAS PARAURETRALES o DE SKENE.
 GLANDULAS VESTIBULARES MAYORES O DE
BARTHOLIN.

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LABIOS MAYORES LABIOS MENORES
 Longitud: 7 a 8 cm.  Ubicación medial, respecto de
 Profundidad: 2 a 3 cm. cada labio mayor.
 Espesor: 1 a 1.5 cm  2 Láminas Superiores: Frenillo del
Clítoris, y Prepucio.
 Inserción Superior: Lig. Redondos.
 Parte Inferior: Horquilla.
 Parte Posterior: Comisura
Posterior.  Tejido: conjuntivo, muchos vasos
sanguíneos, fibras de elastina y
 Superficie Externa: Vellos. musculo Liso.
 Gland: Apocrinas y Sebáceas.
 Glándulas. Sebáceas.
 Bajo la Piel: Tej. Conjuntivo denso.
 Rico Plexo Venoso.

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CLÍTORIS
 Principal órgano erógeno
femenino.
 Ubicación: detrás del prepucio y
arriba de la uretra.
 Proyección. Hacia abajo y adentro
en dirección a la Abertura Vaginal
 Tamaño: aprox. 2 cm de longitud.
 Constituido por: Glande, cuerpo, y
2 pílares.

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VESTÍBULO
 Mujeres Adultas: Forma de
almendra, limitada a los lados por las
líneas de Hart, en la línea media por la
cara externa del himen, en la parte
anterior por el frenillo del clítoris, en
la posterior por la horquilla.
 Suele ser perforado por 6 aberturas:
la uretra, la vagina, los 2 conductos de
las Gland. De Bartholin, y a veces los 2
conductos de las Gland. De
Parauretrales.
 Region Posterior ( horquilla y la
abertura vagina) : Fosa Navicular.

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GLANDULAS
VESTÍBULARES
 Gland. De Bartholin: son las
principales, miden de 0.5 a 1cm.
Sus conductos miden 1.5 a 2cm.

 Gland. Parauretrales: a lo largo de
la cara inf. De la uretra. Tiene 2
gland: Skene (meato uretral).

 Gland. Vestíbulares Menores: se
abre a lo largo de la Línea de
media de Hart.

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ABERTURA VAGINAL E
HIMEN
 La abertura vaginal es bordeada en
sentido distal por el hímen o sus
restos.
 El Himen: es una membrana de
espesor variable que rodea la
abertura vaginal. Constituido por
tejido conjuntivo elástico y
colágena, y sus caras externas e
internas por epitelio plano
estratificado.

 HISTOLOGIA
 LABIOS MAYORES: recubiertos de epitelio escamoso
estratificado queratinizado, con anexos cutáneos como
folículos pilosos y glándulas sebáceas ecrinas y
apocrinas; contienen abundante tejido adiposo y
músculo liso

 LABIOS MENORES: con epitelio escamoso no
queratinizado; no contienen folículos pilosos y hay
escasas glándulas sebáceas; están constituidos por
tejido esponjosos eréctil en su parte central, atravesado
por haces de colágeno. Están ricamente vascularizados

 CLÍTORIS: recubierto de epitelio escamoso; no presenta
glándulas ni papilas y en su espesor contiene los senos
cavernosos eréctiles. Presenta gran número de
receptores sensitivos.

 VESTÍBULO: hendidura circular a partir del borde
interno de los labios menores, cuya conjunción de
denomina Línea de Hart. Está recubierto por epitelio
escamoso estratificado no queratinizado; no contiene
anexos cutáneos.

 GLANDULAS VESTIBULARES MENORES: situadas
alrededor de la horquilla, en número de dos a diez. Las
gándulas de Skene se encuentran situadas junto al
meato uretral.

 GLANDULAS VESTIBULARES MAYORES O DE
BARTHOLIN: situadas una a cada lado del tercio
inferior del vestíbulo.

 VASCULARIZACION:
 Drenaje Arterial:
 Arterias pudendas internas, ramas de las ilíacas
internas.
 Arterias pudendas externas, ramas de la arteria
femoral.

 Drenaje Venoso:
 Sigue el mismo trayecto que el arterial.

 INERVACION:
 Región anterior y superior vulvar:
 Nervio ilioinguinal y
 Nervio Genitofemoral (rama del plexo lumbar).

 El resto de la vulva es inervada por las ramas aferentes
del nervio pudendo

 DRENAJE LINFATICO
 Formada por una compleja red de
capilares linfáticos que ocupan su
espesor y, presuntamente se
entrecruzan en la parte central del
Monte de Venus, para drenar a los
ganglios inguinofemorales
superficiales (con el grupo de la
safena mayor, el de la vena
circunfleja ilíaca superficial, el de la
pudenda externa superficial y el de
la vena epigástrica superficial),
 Después a los profundos (donde
encontramos el ganglio inguinal
profundo de Cloquet, y los ganglios
inguinales profundos, adyacentes a
la vena femoral) y luego a los
ilíacos.

 EMBRIOLOGIA
 Son el resultado de la unión del endodermo cloacal, el
ectodermo urogenital y las capas mesodérmicas
paramesonéfricas.

 DESARROLLO ONTOGENETICO
 Prenatal
 Durante las primeras 8va semanas del desarrollo
embrional, los embriones masculinos y femeninos
presentan los mismos órganos sexuales
rudimentarios: “Estadio indiferenciado”
 En la 6ta semana se desarrolla tubérculo genital
así como también los dispositivos del tracto urinario.
 Tras la octava semana comienza la producción de
hormonas del embrión y los órganos sexuales
empiezan a desarrollarse en direcciones diferentes.
En ausencia de testosterona, se produce la
formación de órganos genitales femeninos.

 Prenatal

 En el transcurso del 3er mes.

 DESARROLLO
ONTOGENETICO
 Neonatal y postnatal
 Inmediatamente después del
nacimiento, las estructuras externas
de los genitales se encuentran
frecuentemente hinchadas y
muestran un tamaño
desproporcionado.
 Esto se explica en ocasiones por
una alta exposición a las hormonas
maternas.
 Por lo general, la hinchazón declina
a los pocos días tras el nacimiento y
la vulva presenta entonces el
tamaño normal.

 Desarrollo en la pubertad
 Existe un cambio notable, ya que los
genitales externos también
reaccionan a las hormonas sexuales.
 El color de la piel cambia y las
estructuras de la vulva se hacen más
grandes y marcadas.
 En el monte de Venus y en los labios
mayores comienza en la pubertad el
crecimiento del vello púbico.
 La configuración de la vulva muestra
diferencias individuales. Así por
ejemplo, el clítoris puede estar en
parte visible o completamente
cubierto, o puede ser que los labios
menores sean más grandes que los
mayores. Estas diferencias no
constituyen manifestaciones
patológicas, sino que son totalmente

 Cambios tras la menopausia
 Pueden producirse cambios distróficos de
diversa importancia en la
vulva, especialmente una merma del tejido
adiposo con una disminución del espesor
cutáneo.
 Se produce una regresión de los
labios, una disminución del tamaño del
clítoris, estrechamiento de la entrada de la
vagina y sequedad de la piel de la vulva.
 Estos cambios son causados por el
descenso en la producción de estrógenos
endógenos, aunque los tejidos de la vulva
reaccionan a los estrógenos notoriamente

PATOLOGIA VULVAR
 ENFOQUE MULTIDISCIPLINARIO:
 Dermatólogos, medicina genitourinaria, ginecólogos y
patólogos.

PATOLOGIA VULVAR
 EXAMEN:
 Anamnesis.
 Inspección.
 Palpación.
 Identificación.
 Pruebas complementarias:
 Acido acético al 5%.
 Azul de toluidina o Test de
 Citología vulvar por rascado.
 BIOPSIA VULVAR

PATOLOGIA VULVAR
 BIOPSIA VULVAR, Se debe realizar en los siguientes
casos:

 Áreas con hiperplasia
 Presencia de vasos atípicos.
 Lesiones pigmentadas: Asimetría, bordes mal
definidos, color variable, diámetro mayor de 6 mm
 Lesiones ulceradas
 Lesiones sangrantes
 Infiltración de la base
 Lesiones extensas
 Lesiones de crecimiento rápido

CLASIFICACION
1. Anomalias congénitas
2. Trastornos de la pigmentación
2.1.-Hiperpigmentacion
2.2.-Hipopigmentacion
3. Pseudotumores
3.1.-Puntos de Fordyce
3.2.-Varicosidades
3.3.-Edema
3.4.-Hernia
3.5.-Caruncula uretral
3.6.-Endometriosis
3.7.-Papilomatosis

CLASIFICACION
4. Infecciones
4.1.-Infecciones bacterianas
4.2.-Infecciones por hongos
4.3.-Enfermedades por virus
5. Distrofia vulvar
5.1.-Liquen escleroso
5.2.-Hiperplasia de células escamosas

CLASIFICACION
6. Dermopatias
6.1.-Liquen plano
6.2.-Psoriasis
6.3.-Dermatitis eccematosas y seborreicas
6.4.-Vulvitis de células plasmáticas.
6.5.-Ulceras aftosas
6.6.-Pénfigos
7. Tumores glandulares benignos
7.1.-Hidradenoma
7.2.-Quiste de Bartholino
7.3.-Quiste mucoso

CLASIFICACION
8. Nevus o tumor benigno melanocítico.

9. Lesiones precancerosas.
9.1.-VIN escamosa
9.2.-VIN no escamosa

CLASIFICACION: 1. Lesiones o
anomalias congenitas
•
 AUSENCIA DE VULVA:

 Malformaciónmuy rara asociada generalmente a
otras malformaciones incompatibles con la vida.

 En los casos menos severos se da por
persistencia de la cloaca o asociado a extrofia
vesical.

•
 HIPERTROFIA DE CLÍTORIS:

•  HIPERTROFIA DE CLÍTORIS:
DEFINICIÓN
Es el aumento de tamaño de éste, por sobre las
medidas consideradas normales.

 ETIOPATOGENIA
Déficit cogénito de la ezima17 y/o 21 hidroxilasa en la
glándula suprarrenal, que desencadena un fallo en la
síntesis de cortisol. El defecto de cortisona hace que
aumente la secreción de ACTH, que al estimular la
corteza hace que se produzcan grandes cantidades de
andrógenos.

•
El cuadro esta causado por un exceso de
testosterona.
Cuando es endógena o sistémica, se acompaña de
otros signos y síntomas de virilización.
Cuando es por la administración local de
testosterona, es el único signo, y se considera un
efecto secundario o colateral, esto es, un efecto no
buscado, pero inherente a la acción del fármaco.

•  CLÍNICA:
Aumento del tamaño del clítoris, que recuerda a un
pequeño pene.
Si es por una alteración endocrina, se acompaña de
otros signos de virilización.

 DIAGNOSTICO
Por la clínica y la anamnesis detallada, de la
administración de fármacos.
Si se presenta de forma congénita habrá que hacer
diagnostico diferencial con intersexos.
Si no es congénito habrá que investigar tumores
secretores de andrógenos ováricos o adrenales.
(Determinaciones analíticas hormonales)

•
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Causas funcionales endocrinas, genéticas o
tumorales,

 EVOLUCION

Es paralela a la administración del fármaco
causante, involucionando al interrumpirse.

 TRATAMIENTO

Detectar su causa y tratarla para detener el
crecimiento. Si estas medidas no funcionan, el

•
 FUSION CONGÉNITA DE LABIOS

•
 FUSION CONGÉNITA DE LABIOS
 ETIOPATOGENIA

Se origina por la exposición a andrógenos antes
del desarrollo completo de genitales externos de un
feto mujer entre la semana 9 y 13 de la gestación.

 CLINICA– DIAGNOSTICO
Evidentemente clínico, mediante la exploración
física.

•
 PRONOSTICO

Se resuelve espontáneamente luego del año.

 TRATAMIENTO

Cirugía.

•
 HIPERTROFIA DE LABIOS MENORES

• HIPERTROFIA DE LABIOS MENORES

 DEFINICION
Es el desproporcionado tamaño de los labios menores en
relación con los labios mayores.

 ETIOLOGIA
Es muy variada y puede ser multifactorial.
Algunas mujeres nacen con labios menores protuberantes.
En otras mujeres, la hipertrofia de los labios menores se
observa más adelante en la vida y se ha atribuido a factores
tales como la irritación mecánica por el coito o la
masturbación, el parto, estasis linfática, y la irritación crónica
e inflamación de la dermatitis o la incontinencia urinaria.
También el parto por vía vaginal.

•
 CLASIFICACION
• Ninguno: El labio menor se ocultan dentro o para ampliar
el borde libre de los labios mayores.
• Leve a moderada: El labio menor extender más allá de los
1-3 cm del borde libre de los labios mayores.
• Grave: El labio menor ampliar> 3 cm más allá del borde
libre de los labios mayores.

 TRATAMIENTO

Labiaplastia

 HIMEN IMPERFORADO

•  HIMEN IMPERFORADO
 ETIOPATOGENIA
Se produce por falta de canalización del
endodermo del seno urogenital que impide la
comunicación entre la vagina y el vestíbulo.

 CLINICA
Los síntomas son debidos a la imposibilidad
de eliminar el flujo sanguíneo de la
menstruación. Antes de este proceso suelen
ser asintomáticos. comienza con dolor en
hipogastrio de tipo cíclico acompañado de
hematocolpos.

• HIMEN IMPERFORADO


 TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en la
resección del himen bajo
anestesia.
 Himeneotomía  Tecnica de
Rock

 En este procedimiento se
realizan incisiones estrelladas
a través de la
membranahimeneal con

•
 HIMEN TABICADO

•
 HIMEN TABICADO
 DEFINICION
Un himen tabicado resulta cuando la membrana
delgada del himen tiene una tira de tejido extra en el
medio formando dos aberturas vaginales en vez de
una.

TRATAMIENTO

El tratamiento incluye una cirugía mínima para
descartar la tira de tejido innecesario y crear una
abertura vaginal de tamaño normal. Requiere en estos
casos la resección quirúrgica de las mismas.

•
 HIPOSPADIAS

• HIPOSPADIAS


 ETIOPATOGENIA
Abocamiento anormal de la uretra a la pared anterior de la
vagina por una agenesia de la pared posterior de la uretra.

 CLINICA
Es asintomática.

 DIAGNOSTICO
Inspección.

TRATAMIENTO
No requiere ser tratado.

CLASIFICACION: 2. Trastornos de la
Pigmentación
 HIPERPIGMENTACION
 Las lesiones vulvares pigmentadas constituyen un grupo
heterogéneo de lesiones que se clasifican en:
 Melanocíticas y
 No Melanocíticas.

Siendo las mas frecuentes:
- Lentigo.
- Nevus.
- Carcinoma in situ.

Pigmentación
 HIPERPIGMENTACION:
 Lesiones Melanociticas:

 El lentigo es una lesión de tipo
macular ( 1-5 mm) de diversos
tonos de marrón en la piel de los
labios o en mucosa vestibular.
Suelen estar bien delimitados y ser
esporádicas, cuando confluyen un
gran número de ellos se conoce
como melanosis.
 Son de naturaleza benigna aunque
precisa diagnóstico diferencial
histológico con el melanoma.

Pigmentación
 HIPERPIGMENTACION:
 Lesiones pigmentadas no melanociticas
 Muchas lesiones pueden aparecer pigmentadas como
los condilomas o la queratosis seborreica debido a un
aumento de melanocitos normales o por incontinencia
pigmentaria.

Pigmentación
 HIPOPIGMENTACION
 Vitiligo
 ETIOPATOGENIA:
Se debe a ausencia de melanocitos en la
piel que da lesión de color blanco, tiene
extensión variable.
 CLINICA:
Son asintomático.
 DIAGNOSTICO:
Biopsia.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Liquen escleroso. Lesiones pigmentadas
no melanociticas

Pigmentación
 HIPOPIGMENTACION
 Leucodermia
 Esta hipopigmentación se debe a lesiones residuales
tras un proceso inflamatorio o infeccioso y se
repigmentan espontáneamente.

CLASIFICACION: 3. Seudotumores

 Puntos / granos / manchas de Fordyce


 Puntos / granos / manchas de Fordyce
 Son granos diminutos, indoloros y en relieve de color
blanco, amarillo o crema, de tamaños de 1 a 3 mm de
diámetro

 Presencia de glándulas sebáceas ectópicas en la cara
interna de labios menores que le confiere un aspecto de
punteado amarillento sin sintomatología ni relevancia
patológica.

 Aunque el tratamiento no es necesario, se puede optar por
aplicar el gel o crema de tretinoína a las zonas afectadas
cada día con agentes alfahidroxiácidos que se utilizan
normalmente para tratar el acné.
 El aceite de jojoba, Tocoferol y Argania extracto también
han sido relacionados con el éxito del tratamiento.
 Tratamientos con vaporizadores como el láser de CO2 [7]
o la electrodesecación.
 A veces el médico puede prescribir las exfoliaciones
químicas con TCA, aunque tan pronto como se interrumpe
el tratamiento la condición de Fordyce volverá. Diatermia o
congelación con nitrógeno líquido a veces también puede
ser utilizado para remover la condición, pero por ahora no
se encuentra cura total.


 Varicosidades

 Varicosidades
 La circulación venosa de la vulva es muy abundante y drena
en las arterias pudendas y obturatrices que son tributarias a
su vez de la arteria hipogástrica.

 La mayoría de las veces son asintomáticas aunque pueden
ocasionar pesadez, tensión y prurito, se dan frecuentemente
durante el embarazo y suelen regresar al finalizar este. Las
complicaciones posibles de las varicosidades son la rotura o
la tromboflebitis.


 Edema


 Edema
 Se trata de congestión debido a reacción inflamatoria o
a bloqueo linfático, se manifiesta en candidiasis muy
agresivas, estados hipertensivos del
embarazo, linfangitis, o en caso de linfadenectomia
inguinal o pélvica por una patología tumoral.


 Quiste del conducto de nuck. Hernia

 Quiste del conducto de nuck. Hernia
El conducto peritoneovaginal o de Nuck es un saco
peritoneal rudimentario que acompaña al ligamento
redondo através del conducto inguinal hasta el labio
mayor.
Este conducto se cierra en fase embrionaria.
Su persistencia con apertura del anillo inguinal da
riesgo de padecer una hernia.
La oclusión de ese conducto forma un quiste que se
llama hidrocele o conducto de Nuck.
Los pequeños son asintomáticos y no requieren
tratamiento, mientras que los de mayor tamaño son
quirúrgicos.


 Diagnostico:


 Carúncula Uretral

 Carúncula Uretral
 La ectopía de la mucosa uretral por fuera del meato
es frecuente de observar en las mujeres
postmenopáusicas, asociadas a la falta hormonal.
 Es una lesión con aumento de la
vascularización, es benigno y se produce por un
proceso antinflamatorio local asociado a atrofia
vaginal.
 Si da sintomatología, ésta suele ser por molestias
en la micción.
 Tratamiento en caso de ser clínicamente relevante
es la exéresis y tróficos locales posteriormente.

 Papilomatosis vestibular


 Papilomatosis vestibular
 Son pequeñas papilas que cubren la cara interna
de los labios menores o en el introito.
 Habitualmente son bilaterales y simétricas, pero
también pueden ser unilaterales.
 Las características de las papilas es que, son
regulares, de superficie lisa con un vaso en su
interior y que presentan una única base de
implantación.
 La micropapilomatosis no requiere tratamiento.

CLASIFICACION: 4. INFECCIONES

 Esta determinada por la presencia y
replicación de m.o en los tejidos del
huésped.

MECANISMOS DE DEFENSA
VAGINAL
 El tejido que conforma el tracto genital femenino (mucosa)
:múltiples capas de epitelio estratificado.
 Un medio ácido: bacterias llamadas lactobacilos o bacilos de
Doderlain, se alimentan del glucógeno (azúcar) que se
almacena en las células de la pared vaginal y lo metabolizan
convirtiéndolo principalmente en ácido láctico y peróxido de
hidrógeno (entre otras sustancias), lo cual contribuye a que
la mucosa vaginal mantenga un entorno ácido, con un pH de
aproximadamente 4.0.
 Moco vaginal, barriendo la mucosa vaginal y arrastrando
hacia el exterior todo tipo de células muertas y otros
productos de deshecho.

VAGINAL
 FLORA VAGINAL NORMAL

VAGINAL
 FISIOPATOLOGIA
 Alteración del ecosistema vaginal por microorganismos
patógenos o por proliferación de la flora.
 Otras:
- Medicamentos
(antibióticos, citostáticos, corticosteroides, antivirales, antimicóticos, hormonales,)
- Duchas vaginales repetidas
- Autodiagnóstico y automedicación
- Cuerpos extraños (DIU, tampones, diafragmas, condones)
- Relaciones sexuales
- ETS
- Enfermedades inmunosupresoras (DM, VIH)
- Quistes, pólipos


INFECCIONES
BACTERIANAS

 SIFILIS:
 Es una infección de trasmisión sexual producida por el
Treponema Pallidum.
 CLINICA:
 Sìfilis Primaria: La lesión inicial es el chancro sifilítico.
Aparece luego de las 3 o 4 semanas de la inoculación.
Comienza como una pápula que luego se erosiona y
culmina con una úlcera de bordes indurados e indolora.
A los 4 días aproximadamente aparece una adenopatía
inguinal indolora. (ganglio en región inguinal) El chancro
puede ser doloroso solo en casos de infección. Siempre
se debe buscar lesiones no solo en vulva, sino en periné
y región perianal. El chancro desaparece
espontaneamente a las 3 o 6 semanas, pero la

 CLINICA:
 Sífilis Secundaria:
 Entre las 6 y 8 semanas luego del chancro, dado que los
Treponemas pasan a la sangre, se producen todas las
manifestaciones de la enfermedad sistémica. Fiebre, malestar
general, artromialgias, linfadenopatías, etc.
 Aparecen lesiones en palmas y plantas, son pápulas exantemáticas.
 En vulva aparecen los condilomas planos que son muy contagiosos.
También se ven ganglios inguinales aumentados de tamaño.

En las pacientes embarazadas el Treponema puede atravesar placenta
y afectar al feto, produciendo una gran variedad de lesiones hasta la
muerte. Es fundamental el diagnóstico y tratamiento temprano para
evitar secuelas en
el recién nacido.

 EVOLUCION:

 DIAGNOSTICO
 Pruebas treponémicas: Con la lesión, se toma
exámen en fresco de la secresión de la úlcera.
Permite ver las espiroquetas con microscopía de
campo oscuro

 DIAGNOSTICO
 Serología: (extracción de sangre)
- No treponémicas; VDRL. Se correlaciona con la activadad de
la enfermedad. Puede que inicialmente de negativa, por lo que
hay que repetirla semanalmente hasta que de positiva. Si
persiste negativa, con lesión visible se debe realizar una
biopsia de la misma.
- Treponémicas; FTA-ABS. Persiste de por vida. Por lo que no
se relaciona con la actividad de la enfermedad

 TRATAMIENTO

 Foliculitis, forunculo
 Es la infección local del folículo piloso por gérmenes de la
piel generalmente por estafilococo y estreptococo. Cuando
la infección se extiende a la grasa de alrededor se forma el
forúnculo.
 La foliculitis se identifica como pequeñaspápulas
eritematosas con pústula puntiforme en el centro y
atravesada por un pelo. El forúnculo es un nódulo
indurado, eritematoso y doloroso que en su proceso de
curación desarr olla una pústula central donde drena
material purulento y necrótico.
 El tratamiento suele ser suficiente con antibióticos
locales tipo mupirocina, o bien vía oral como
amoxicilina-ac clavulanico o minociclina.

 Hidradenitis
Es una enfermedad inflamatoria crónica de las
glándulas sebáceas apocrinas,que posteriormente se
infectan por microorganismos bacterianos como Escherichia
Coli, Proteus, Klebsiella y Pseudomonas. Forma abscesos
en su fase aguda con cavidades, fibrosis y fistulizaciones en
fases posteriores.
Se debe hacer diagnóstico diferencial con linfogranuloma
venéreo, enfermedad de Crohn y granuloma inguinal. El
tratamiento se hace con antibióticos sistémicos previo cultivo
y antibiograma con antisepticos locales. En casos de
resistencia o recurrencia de la enfermedad se asocia la
isotretinoina o antiandrógenos para disminuir la actividad de
las glándulas apocrinas.


 Quiste de bartholino
Es la obstrucción del conducto de la glándula de bartholino
que da lugar a la dilatación de este y su
sobreinfección, evoluciona rápidamente con síntomas
infecciosos como dolor, rubor, calor y tumor.
En fases agudas son útiles los antibióticos para s drenaje
espontáneo o bien incisión y drenaje quirúrgico.
En ocasiones se confunde con QUISTE DE GLANDULAS
VESTIBULARES que tienen una localización mas superficial
y cara interna de labios menores.


Es la obstrucción del conducto de la glándula de
bartholino que da lugar a la dilatación de este y su
sobreinfección, evoluciona rápidamente con
síntomas infecciosos como dolor, rubor, calor y
tumor. En fases agudas son útiles los antibióticos
para s drenaje espontáneo o bien incisión y drenaje
quirúrgico.
En ocasiones se confunde con QUISTE DE
GLANDULAS VESTIBULARES que tienen una
localización mas superficial y cara interna de labios
menores.


Infecciones por hongos

 Dermatofitosis o tiña
Las lesiones cutáneas por hongos suelen producirse por
dermatofitos, el microsporum, trichophiton
rubrum, epidermophytus flocosum.

Se caracterizan por lesiones eritemato-
escamosas, simétricas, con bordes definidos y aclaración
central por la descamación. Las lesiones son
pruriginosas, con escozor y esta favorecido por el roce, la
humedad, la obesidad y la inmunodeficiencia.

El diagnostico se hace con examen en fresco con KOH, pero
aunque no dispongamos de este método, ante la sospecha
clínica debe hacerse un tratamiento empírico con
antifúngicos locales e imidazoles orales.

 Candidiasis
Es la infección mas frecuente, y suele ser secundaria a
candidiasis vaginal.
Surgen de la alteración de la flora intestinal y vaginal
tras la toma de
antibióticos, embarazo, inmunosupresión, diabetes, ano
vulatorios.
La clínica varía desde las pacientes
asintomáticas, hasta el prurito, leucorrea, eritema y en
casos mas avanzados pústulas que pueden afectar a
todo el pliegue inguinal.
El diagnóstico se realiza con el examen en fresco o
cultivo. El tratamiento con crema u óvulos locales de
fluconazol o clotimazol.


Infecciones por VIRUS

 Herpes
El herpes genital esta producido en 60-70 % por VHS-2 y el resto a
VHS-1.
La lesión inicial es intraepidermica y en una primera fase brotan
múltiples vesículas de localización extensa que se ulceran y se
fusionan produciendo dolor y quemazón. La primoinfección se
acompaña de sintomatología general
con mialgias, artralgias y fiebre.
El diagnóstico normalmente es clínico aunque la confirmación
absoluta es por
cultivo viral en la célula.
El tratamiento se basa en antivirales. Aciclovir 400 mg/ 8 horas o 200
mg/ 5
horas/ 7-10 días. Este es el tratamiento clásico pero han salido al
mercado nuevos antivirales como Famciclovir 250 mg / 8horas / 7-10

 Papilomavirus. Condilomas acuminados
Cuando nos referimos a la infección por el virus del virus del papiloma
podemos referirnos a diferentes tipos de lesiones.
· Infección clínica: condilomas acuminados
· Infección subclínica: lesiones aplanadas visibles con ac acético
· Infección latente: detectable con determinación de ADN viral
· Infección previa: mediante anticuerpos sanguíneos.

Los condilomas acuminados son proliferaciones epiteliales
benignas, que se
observan en las zonas de contagio como horquilla vulvar, vestíbulo, piel
de
labios menores y mayores. Suelen ser masas
excrecentes, blandas, rosadas,
con vascularización y pedículo, también pueden aparecer como pápulas
hiperpigmentadas e hiperqueratosicas.

 Papilomavirus. Condilomas
acuminados
El diagnóstico suele ser clínico, pero cuando se da
alguna de las siguientes condiciones se debe realizar
la confirmación histológica: cuando el diagnóstico no
sea seguro, cuando las lesiones no responden al
tratamiento o cuando las lesiones están
induradas, fijas o ulceradas.
El tratamiento se hace con podofilotoxina al 0.5% dos
veces al día durante tres días se descansa 4 días y
se puede repetir el ciclo hasta 4 veces. Otra
alternativa es el imiquimod al 5 % aplicarlo tres veces
en semana durante un máximo de 16 semanas.


 Molusco contagioso
Es una infección por poxvirus que provoca lesiones
cutáneas benignas. Son pápulas cereas-
rosadas, únicas o múltiples de 2-5 Mm. con una
depresión o umbilicación central característica.
Inicialmente son duras y luego se hacen blandas y
blanquecinas. Se puede acompañar de reacción
eccematosa por liberación del virus a la piel.
El tratamiento es la vaporización con láser, la
crioterapia o el legrado con cureta dermatologica.


Infecciones por
PARASITOS


 Pediculosis pubis
Es una infección por un insecto el phthirius pubis, o
ladilla, que pica en la región del vello de la región
púbica, es un insecto gris y transparente de 1.5
mm.

El síntoma principal es el prurito y lo normal es
observar las lesiones de rascado, ya que para ver
el insecto y las liendres es necesario lupa.
El tratamiento se hace con Permetrina al 0.3% o
champú de lindano al 1%.

CLASIFICACION: 5. Distrofia vulvar
 Liquen escleroso
Es la distrofia mas frecuente de la vulva. Es una
dermopatia inflamatoria de origen desconocido, que
tiene un curso crónico y progresivo y se caracteriza por
prurito, quemazón y dispareunia.
La marcada atrofia provoca grietas.
Se caracteriza por una pérdida progresiva de la
elasticidad de la piel con atrofia de labios mayores y
menores, periné y región perianal.
Produce atrofia epidérmica y fibrosis de la dermis
superficial.
Histológicamente se produce una hialinización
compacta de la dermis superior e infiltrado linfocítico.
La epidermis se adelgaza progresivamente y signos de
hiperqueratosis. La dermis esta
engrosada, edematizada con pérdida de fibras elásticas

CLASIFICACION: 6. Dermopatias

 VULVITIS DE CELULAS PLASMATICAS (o
vulvitis plasmocelular de Zoon)
En una entidad muy rara que afecta a mucosa del vestíbulo. Se
caracteriza, por placas rojo brillantes con punteado hemorrágico.
Se atribuye a la fricción continua o irritación por incontinencia
urinaria. No existe tratamiento específico, ya que no hay mucha
experiencia, los casos descritos se han tratado con cirugía láser o
crioterapia, corticoides.

CLASIFICACION: 7. Tumores
glandulares benignos
 Hidradenoma
Es un tumor que se origina en las glándulas sudoríparas
apocrinas genitales especializadas, en cara interna de
labios mayores y surco interlabial. Es poco frecuente y se
caracteriza por un nódulo único, solitario que se localiza
en surco interlabial que al ulcerarse puede sangrar y se
observa material rojizo.
El tratamiento es la exéresis que a su vez es diagnóstica y
terapeútica.

 Quiste mucoso
Es un quiste localizado en el vestíbulo por
dilatación de las glándulas vestibulares menores.
Es un quiste superficial, sub-epitelial, localizado por
debajo del himen con una cápsula lisa a través de
la cual se observa material translúcido. El
tratamiento es su extirpación en casos de que sea
sintomático.

Es el quiste vulvar mas frecuente que se produce
por obstrucción del conducto excretor de la
glándula de Bartholin. En muchas ocasiones se
sobreinfecta.
Se localizan en la parte posterior del introito en la
salida del conducto, si son menores de 2 cm son
asintomáticos y si aumentan de tamaño dan
síntomas por obstrucción del introito.
El tratamiento se basa en la incisión, drenaje y
marsupialización de los quistes sobreinfectados.
Los asintomáticos no deben tratarse y su

LASIFICACION: 8. NEVUS
Es un tumor cutáneo formado por grupo de células
melanocíticas benignas agrupadas en dermis y epidermis.
Las células névicas redondeadas o fusiformes son mas grandes
que las melanocíticas y carecen de prolongaciones dendríticas.
Según su configuración el nevus se divide en:
a) Nevus de unión dermo-epidérmica: Mácula
plana, bien delimitada de color marrón en mujeres jóvenes.
b) Nevus compuesto: Pápula prominente de bordes
regulares
y de color uniforme pero mas tenue.
c) Nevus intradérmico: Forma pediculada, polipoide y
con
mayor perdida de pigmentación.
La mayoría son asintomáticos aunque algunos pueden dar
síntomas por
irritación.

LASIFICACION: 9. Lesiones
precancerosas
Son aquellas lesiones proliferativas que presenta
cierto riesgo de progresión a malignidad. Las
denominamos neoplasia vulvar intraepitelial donde
englobamos las distrofias vulgares que evolucionan
a malignidad.

Son alteraciones potencialmente maligna del
epitelio plano poliestratificado de la vulva y
denominamos VIN. En los últimos años se ha
observado un aumento de su frecuencia que puede
ser debido al aumento de la prevalencia de
infección por HPV y al aumento del diagnostico por
la mayor accesibilidad a pruebas diagnosticas.
Según la Sociedad Internacional para el Estudio de
las

precancerosas

precancerosas
Vin escamosa
Es la presencia de células atípicas a expensas del
epitelio sin sobrepasar la membrana basal. El
pronóstico se asocia con el grado de VIN que la
paciente padezca.
Histológicamente se divide en:
· Bowenoide
· Basaloide
· Diferenciado

precancerosas
VIN bowenoide o verrucoso
Tiene afectación multifocal y se manifiesta en
jóvenes asociado a Virus del Papiloma
Humano, VPH, y lesiones intraepiteliales del tracto
genital inferior.

Este tipo evoluciona raramente a carcinoma
invasor.

precancerosas
VIN diferenciado o simple
No esta relacionado con el VPH, significa menos
del 10%. Se caracteriza por una lesión bien
diferenciada con maduración en capas
superficiales.

Se asocia a las distrofias vulgares en mujeres
mayores de 65 años y evoluciona frecuentemente a
carcinoma invasor. Sus células sobrexpresan p53
en aproximadamente un 60-70% de los casos.

precancerosas
VIN basalioide o indiferenciado
Se caracteriza porque las células basaloides
inmaduras alcanzan los estratos superiores del
epitelio.

Es una lesión unifocal y afecta a mujeres de mayor
edad.

precancerosas
Papulosis bowenoide
Se puede considerar entidad por si sola, y hay
múltiples pápulas o lesiones condilomatosas de
vulva pigmentadas que afectan a mujeres de unos
30 años, pero posee menor grado de atipias y
evoluciona mas raramente a invasor.

precancerosas
Vin no escamosa:
Enfermedad de Paget
Es una adenocarcinoma intraepitelial poco frecuente
que se da en mujeres de raza blanca a partir de los
65 años.
Las lesiones son manchas o placas
múltiples, eritematosas o blanquecinas, bien
delimitadas, de bordes irregulares y eccematosa que
afecta a labios mayores, periné y región perinanal.
El 20% se asocia a carcinoma invasor y se manifiesta
por prurito y escozor.
El diagnóstico se realiza con biopsia y se trata con
escisión amplia hasta fascia muscular con un margen
de 1-2 cm teniendo un buen pronostico.

precancerosas
Vin no escamosa:
 Melanoma in situ
Se trata de lesiones elevadas, pigmentadas, de bordes irregulares y
ulcerada

que hay que diferenciar del lentigo, nevus benigno, queratosis
seborreica, dermatofibroma y carcinoma pigmentado.

El tratamiento es la escisión con bordes libres de 2 cms.

•Haemophilus vaginalis
Vaginosis bacteriana
•Corynebacterium vaginalis
•Gardnerella vaginalis

Vaginosis bacteriana(VB)
 Vaginitis inespecífica
 Es una alteración de la flora bacteriana vaginal
normal que provoca la perdida de los lactobacillus
productores de peróxido de hidrogeno y un sobre
crecimiento predominante de bacterias anaerobias.
 Origen: de causa desconocida
 La alcalinizacion repeitiva

Manifestaciones clínicas
Mujeres
 Exudado vaginal
homogéneo, abundante, no
viscoso, blanquecino, adherente,
maloliente
discreto prurito

Mecanismo de patogenicidad
 La infección ocurre por desplazamiento de
flora habitual, productores de peróxido de
hidrógeno

 Al desaparecer la protección del lactobacilo
disminuye el oxígeno .
 Favoreciendo la proliferación de anaerobios

Mecanismo de patogenicidad
 Enzimas de bacterias anaeróbicas
transforman aminoácidos en aminas
( putrescina , cadaverina )

elevando el pH 4.5

Diagnostico
 Olor vaginal a
pescado, se nota
particularmente
después del coito.
 Las secreciones
vaginales son
grisáceas y recubren
finamente las paredes
vaginales.
 Al microscopio
muestran un aumento

Criterios diagnósticos
1.-Exudado homogéneo y
adherente.
2.-Prueba de aminas positivo
3.-pH del exudado mayor o igual 4.5
4.-Presencia de células guía

Secuelas
 Riesgo aumentado de EIP,EIP pos
aborto, infecciones pos
quirurgicas,histerectomia, alteraciones en la
citologia,emabrazadas (RPM),corioamnioitis,

ENFERMEDADES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL

CLAMIDIA
 Bacteria gramnegativa, intracelular obligado

Ingresa membrana célula huésped
modificada , fagosoma “Cuerpo 8 horas

elemental”

Cuerpo reticulado Multiplicación
“cuerpos de inclusión”

Vuelve adquirir pared
24 horas
infectante (cuerpo
eemental)

Puerta de entrada: hombre (uretra), mujer (cuello uterino)

 Entre el 40-60% de las infecciones son
asintomáticas en su inicio
 Debido a la afinidad de la bacteria por las
células cervicales, no causan vulvovaginitis.
 El cuadro clínico suele limitarse a una leucorrea
inespecífica encontrandose el cuello
inflamado, eritematoso, edematoso y friable

 Examen directo con tinción de Giemsa o
inmunofluorescencia.

 Cultivo en medios celulares (embrión de pollo).

 Citología. Células epiteliales con cuerpos de
inclusión.

 Serodiagnóstico: Reacción de fijación del
complemento,

 ELISA, detección de DNA
bacteriano, microinmunofluo-rescencia y Western

LINFOGRANULOMA VENÉREO

Serotipos L1, L2, L3

Lesión genital primaria, linfadenitis
secundaria con formación de proctitis y
raras secuelas tardías de
fibrosis, edema y formación de fístulas

3 días

Los microorganismos presentes
en exudado purulento son
inoculados a la piel o mucosa de
una pareja sexual y entran a
través de pequeñas laceraciones
y abrasiones.

Pequeña vesícula indolora o úlcera no indurada
hombre (pene), mujer(labios, pared posterior
vaginal)

GONOCOCO
N. gonorrhoeae

Diplococos (crecen en
pares), Gramnegativos, no
esporulados
inmóviles, catalasa y oxidasa positivo

 Virulentas de tipos T1 y T2, cubierta por una
cápsula suelta del cuerpo de la estructura del
gonococo.
A través de la superficie de la bacteria
sobresalen pilis proteínicos filamentosos,
que sólo se encuentran en las colonias

Endocérvix, uretra y glándulas de Bartholino. La
mayoría de estas infecciones (80%) son asintomáticas en
la mujer. Cuando producen síntomas puede aparecer
bartholinitis, uretritis o cervicitis con leucorrea amarillo-
verdosa espesa,
generalmente leve.
DiseminadaSe manifiesta por fiebre, artralgias y pápulopustulas
diseminadas principalmente en extremidades, en una fase inicial.
En una segunda fase, se localiza en grandes articulaciones dando
lugar a artritis séptica (rodilla). En el2% de los casos aparece
endocarditis gonocócica.

 Tinción de Gram. Revela la presencia de
diplococos gram-negativos.

 Cultivo en medio selectivo, como Thayer-
Martin

 Pruebas de inmunoabsorción (ELISA)

 Ceftriaxona 250 mg intramus-cular en dosis
única más Doxiciclina 100 mg oral /12 h
durante 7 días.

SIFILIS
Agente causal
Treponema pallidum

•Espiroqueta 5-15 micras x 0,2 micras

• Anaerobio estricto

• Poder patógeno : * Por invasividad
* Por reacción de hipersensibilidad tipo III – IV
* Multiplicación lenta en tejidos humanos 8-33

Diseminación
Linfática

 Sífilis precoz o temprana. Es la enfermedad
dentro del primer o segundo año y comprende
los períodos: primario, secundario y latente
precoz

 Sífilis tardía. Ocurre después de ese tiempo y
abarca los períodos de: latencia tardía, sífilis
terciaria.

PRIMARIA Chancro

Úlcera aislada, no
dolorosa, con bordes
redondeados, elevados y una
base íntegra no infectada.

Tiempo de aparición: 10 – 90 días (21
promedio)
Localización: cuello
uterino, vagina, vulva, boca, alrededor del ano
Se hacen evidentes las adenopatías satélites

SECUNDARIA

Eritema maculo-papular que se
extiende al todo el cuerpo.
Condilomas planos  placas amplias
de color rosado o grisáceo , muy
infecciosas

Tiempo de aparición: 4 a 12 semanas (término medio 6)
Puede haber síntomas generales
(fiebre, mialgias, artralgias, malestar) y adenomegalias
generalizadas.

LATENTE

 Fase asintomática de la sífilis
 Latente precoz  durante el primer año, puede
haber recurrencia.

 Latente tardía  periodo mayor de 1 año
después de la infección inicial

TERCIARIA

 Se caracteriza por la aparición de lesiones
granulomatosas o gomas, que suelen afectar
a piel, mucosas y sistema
musculoesquelético. Aparecen también
manifestaciones
cardiovasculares, oftálmicas, auditivas, neurol
ógicas

 DIRECTOS  INDIRECTOS
 Campo oscuro  Pruebas no

 Tinciones
treponémicas 
VDRL
especiales: IFI
 Pruebas
 PCR
treponémicas

CHANCROIDE

Caracteriza
da

Úlceras genitales
Linfadenitis regional

Haemophilus ducreyi

Bacilo gram
negativo, anaerobio
facultativo

Dolor al orinar, dispareunia o flujo
vaginal anómalo

a) Signos clínicos

b) Frotis de una úlcera o aspiración de un bubón para
 aislar colonias de HD en agar chocolate

 observar cocobacilos Gram (-)

 Azitromicina1gr por vía oral

 Ceftriaxona 250 mg IM

 Ciprofloxacina 500 mg vía oral c/12 horas por
3 día

 Eritromicina 500 mg vía oral c/6 horas por 7
días en embarazo

HERPES VIRU
 Altamente frecuentes.

 Hombre  reservorio.

 Iguales propiedades y cx.

 Hay dos tipos de
virus, inmunológicamente distintos que
pueden originar herpes simple, los
herpes virus tipos I (HVS1) y II (HSV2)

 Las dos especies comparten buena
parte de su secuencia genética 
pruebas serológicas tienen rx cruzadas.

HVS – 1 HVS – 2

Contacto directo con secreciones Líquidos genitales infectados.
cavidad oral.

Edad temprana Edad adulta

Pobres condiciones higiénicas y Inicio de relaciones sexuales
hacinamiento

Pubertad 90% tienen Ac  no
sirven de protección.

Primoinfección Recurrencias
Asintomática, o aparecer tras un
periodo de incubación de 2 a 20 post Tras la infección primaria el
contacto VHS difunde a los ganglios
Comienza con lesiones linfáticos regionales y se
maculopapulosas establece en el ganglio sacro
generalmente bilaterales, que se quedando en fase latente
acompañan de ardor, prurito y
hasta que se reactiva por
quemazón, secundariamente
distintos estímulos
aparecen ve sículas o pústulas que se
erosionan, dando lugar a lesiones
muy dolorosas, a veces confluentes.

CULTIVO
Aislamiento del virus en cultivo celular, tomando
una muestra de las lesiones, a ser posible en
las primeras 48 horas

SEROLÓGICO

Se basan en las glicoproteinas específica s
del VHS G1 y G2, a través de un test de
ELISA para detectar IgG

 Primoinfección:
 Aciclovir 400 mg VO/8h 7-10 días.

 Aciclovir 200 mg VO/5h 7-10 días.

 Famciclovir 250 mg VO /8h 7-10 días.

 Valaciclovir 1 gr VO/12h 7-10 días.

 Recurrencias
 Aciclovir 400 mg VO/8h 5 días.
 Aciclovir 800 mg VO/12 h 5días.
 Famciclovir 125 mg VO/12h 5 días.
 Famciclovir 1 gr VO/12h 1 día.
 Valaciclovir 500 mg VO/12h 3 días.
 Valaciclovir 1 gr VO/24h 5 días.

HEPATITIS B
 DNA VIRUS DE 42 nm

 Genoma DNA con doble cordón:

 Proteína interna: Core (HBcAg)

 Superficie externa (HBsAg)

Alta Incidencia a nivel mundial
Causa importante de morbilidad y mortalidad (350 millones de
portadores, 1 millón de muertes anuales por Cirrosis Hepática ó
Carcinoma Hepatocelular)
Riesgo de hepatitis fulminante < 1% (mortalidad 60%)

 Periodo de incubación: 6 semanas a 6 meses

 Transmisión:

 Sangre infectada, contacto sexual, semen y
secreción vaginal. Madre infectada a su hijo en el
momento del parto.

 Factores de riesgo:
 Pacientes que requieren de transfusión de sangre o
derivados en forma repetida.
 Recién nacidos de madres infectadas
 Personal y pacientes en hemodiálisis
 Profesionales y trabajadores de salud
 Prostitutas, Homosexuales, Drogadictos, Promiscuos

 El VHB puede provocar una enfermedad aguda o
crónica, sintomática o asintomática.

 La detección de los componentes de HBsAg y HBeAg del
virión de la sangre indica la existencia de un infección activa.

-Principal fuente de virus infeccioso es la
sangre.
-Forma eficaz de adquirir el VHB es por
inyección del virus directamente al torrente
sanguíneo.
-Empieza a replicarse en el plazo de 3 días
desde su contagio, síntomas no se observen
hasta 45 días después, dependiendo de la
dosis infectante, la vía de infección.

Se caracteriza por un periodo de incubación largo y un
inicio insidioso.
Período prodrómico: fiebre, malestar y
anorexia, nauseas, vómitos, malestar intestinal y
escalofríos.
Poco después aparecen la ictérica.

Aparece 5-10% de los individuos con infecciones por
VHB, habitualmente tras un cuadro moderado o
inaparente.
crónica activa con destrucción
continua del hígado, que produce destrucción
hepática, cirrosis, insuficiencia hepática.
Puede detectarse de forma casual con el hallazgo
de concentraciones elevadas de enzimas hepáticas
en una análisis sanguíneo.

SEROLOGÍA
 HBsAg: primera evidencia de infección. Persiste
durante la enfermedad. Su persistencia mas allá de
la enfermedad puede asociarse con cronicidad. Su
detección indica infección e infectividad.

 Anti HBs: aparece después de clarificar HBsAg.
Indica recuperación de HVB, no infectividad e
inmunidad para hepatitis B.

 IgM Anti HBc : Hace Dx de Hepatitis B Aguda Puede persistir
por 3 a 6 meses.
 IgG Anti HBc : Aparece durante la fase aguda, pero persiste
indefinidamente.
 HBeAg: Indica replicación viral e infectividad. Su persistencia
mas allá de 3 meses sugiere un incremento de probabilidad de
Hepatitis crónica B.
 Su desaparición va seguida de la aparición de Anti HBe y
significa disminución de replicación viral e infectividad.

 No existe tratamiento especifico contra la infección por
VHB.
 Se puede administrar inmunoglobulina frente a la
hepatitis B durante la 1era semana tras un contagio y a
los recien nacidos de madres con HBsAg positivas.
-Lamivudina
 La infección crónica -Famciclovir

-Interferón
alfa

VIH

La infección por VIH es la 5ta causa de muerte en
personas entre 25 y 44 años (Kochanek y
Smith, 2004).

Tipo 1 (VIH-1) y tipo 2 (VIH-2)

Contacto sexual; al compartir agujas y jeringas contaminadas por el virus;
por la transfusión de sangre infectada o hemoderivados, y por el trasplante
de órganos y tejidos infectados por el VIH.

Saliva, las lágrimas, la orina y las secreciones bronquiales, pero no se ha
notificado la transmisión

El peligro de transmisión del VIH por las relaciones sexuales es mucho
menor que el de la mayor parte de los demás agentes de transmisión
sexual

Enfermedad concomitante de transmisión sexual, en particular la que
muestra úlceras, como un chancroide

 Carga viral (nivel de VIH-ARN)  ETS y otras infecciones
correlacionadas
 Carga viral en el tracto genital
 Agentes antiretrovirales
 Recuento celular CD4
 Parto pretérmino
 Etapa clínica en que se
 Desgarro de la placenta
encuentra el VIH
 Procedimientos invasivos de
 Relaciones sexuales sin monitoreo fetal
protección con múltiples  Parto vaginal comparado con la
compañeros/as cesárea

 Lactancia materna

 Inmunosupresión intensa  infecciones oportunistas y
neoplasias.

 Los LT con Ag de superficie CD4 son los blancos
principales.

 CD4 sirve como receptor + correceptores (CCr5 y
CXCR4).

 Infección inicial  viremia disminuye hasta grado de
ajusto (punto de ajuste).

El único fármaco antirretroviral
disponible actualmente para el
tratamiento de los niños
infectados por el VH es la
zidovudina

 Se ha estimado que la proporción de personas
infectadas por el VIH, que no han recibido tratamiento
contra este virus y que al final presentarán sida, excede
de 90%. En caso de no recibir tratamiento eficaz contra
el virus, la tasa de letalidad es muy alta: en los países
desarrollados, casi todos los pacientes (de 80 a 90%)
han muerto en el término de tres a cinco años después
del diagnóstico de sida.

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