Seminario de Neumonía, uno de los trastornos o patologías de gran prevalencia en la población, sea infantil o adulta...

1. NEUMONÍA Jairo Escalante

2. Definición Es una infección e inflamación del parénquima pulmonar, producida por diferentes microorganismos, en el interior de los alvéolos, lo que provoca una inflamación con daño pulmonar. http://www.saluddealtura.com/fileadmin/PDF/PROTOCOLOS/NEUMONIA.pdf

4. causando 500.000 hospitalizaciones, de ellos el 5-10% lo hacen en UCI, y 45.000 muertes.

5. Relacionado con cambios estacionales.

6. Mayor incidencia en hombres niños y adultos que en mujeres, de raza negra.

8. Se cree que en nuestro país, es una de las primeras causas de mortalidad de origen infeccioso.

9. En 1995 en Colombia se constituyo la 2 causa de consulta externa para todas las edades.

10. la neumonía es la 4 causa de egreso hospitalario en personas mayores de 60 años y es responsable de más de 70.000 egresos anuales en todos los grupos de edad.

11. Relacionado con condiciones desfavorables como desplazados, hacinamientos, desnutrición y pobreza.

13. Etiología Haemophilus Influenzae.

15. Son pleomórficos

16. Son inmóviles

17. Tamaño: 0.4mm de ancho x 1 mm largo.

18. No forman esporas.

19. No poseen cilios.

20. Es anaerobia facultativa.

22. Es un cocobacilo Gram-negativo no móvil descrito en 1892 por Richard Pfeiffer durante una pandemia de gripe.

23. Es generalmente aerobio pero puede crecer como anaerobio facultativo

24. Reservorio es humano.

27. Endotoxina

28. Proteína de membrana externa(IgA). Facilitan la colonización de las mucosas, luego puede causar infección local, y extenderse por contigüidad. Estos serian los responsables de la virulencia, adherencia, y resistencia a la fagocitosis.

29. Serotipos En 1930 se definieron dos categorías principales de H. Influenzae: Cepas Con capsula Cepas Sin capsula H.I.B Principal factor de virulencia. Son menos invasivas aunque son capaces de inducir una respuesta inflamatoria Su cápsula le permite resistir la fagocitosis y la lisis en los huéspedes no inmunizados.

31. Tinción Gram

32. cultivos

33. técnica de aglutinación en látex.

34. LCR

35. Sangre

37. Lisas

38. Pálidas

39. grises o trasparentes 37ºC en un incubador con CO2 enriquecido Las colonias de H. Influenzae Tinción de Gram y microscópico. Observa + Catalasa – Oxidasa

40. Tratamiento Son susceptibles a la Ampicilina Susceptibles al Cloranfenicol Cefalosporinas Sensibles a la Penicilina G, Eritromicina o Azitromicina.

41. ↑ Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology 4th ed.. McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9. Etiología Streptococcus pneumoniae ↑ Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology 4th ed.. McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9. UDES

42. Streptococcuspneumoniae Alcanzan los espacios alveolares Se multiplican libremente y se diseminan por todo el lóbulo la respuesta inicial es una exudación edematosa con eritrocitos – seguida horas más tarde por leucocitos polimorfonucleares Las bacterias son transportadas por los linfáticos a los ganglios linfáticos regionales y luego a la sangre. Aún cuando el pulmón cuenta con el conjunto de proteínas plasmáticas, bacterias, y leucocitos polimorfonucleares la fagocitosis es escasa hasta que el huésped elabora anticuerpos anticapsulares. UDES

43. Streptococcus pneumoniaeCaracterísticas generales Cocos Gram positivos Catalasa negativo Capsulado Las células miden de 0.5 – 1.2 μm de diámetro Forma oval o lanceolada, en pares o cadenas. Forman colonias grandes 1 a 3 mm de diámetro sobre GS redondas no pigmentadas UDES

44. Streptococcus pneumoniae Cepas capsuladas: mucoides No capsuladas: pequeñas y planas Presentan α hemólisis Pueden presentar autolisis al envejecer Su crecimiento aumenta con 5 -10%CO2 UDES

45. Streptococcus pneumoniaePARED CELULAR Compuesta por: Capsula polisacárida compleja Capa de peptidoglicano Acido teicoico: Sustancia C que precipita la fracción globulínica sérica (PCR) Presencia de colina: papel regulador de la hidrólisis (sin ella no existe la division celular) UDES

46. Streptococcus pneumoniaePatogenia Factor de virulencia: Cápsula Compuesta por polisacáridos que impiden la ingestión y muerte por las células fagocíticas Hay más de 80 tipos capsulares de los cuales: 3,4,14 19 asociados a infecciones bacterémicas 1,2,5,8 Asociados a enfermedad pulmonar severa UDES

47. Streptococcus pneumoniaeEpidemiología Causa principal de neumonia bacteriana adquirida en la comunidad De 25 - 60% portadores adultos que puede durar hasta 18 meses Los lactantes se colonizan después de los 3 a 4 meses UDES

48. Streptococcus pneumoniae Tratamiento, prevención y control Antibiograma: Penicilina, ampicilina, Cefalosporinas. No hay resistencia a vancomicina Resistente a tetraciclina UDES

50. División: Firmicutes

51. Clase: Mollicutes

52. Orden: Mycoplasmatales

53. Familia: Mycoplasmataceae

54. Género: Mycoplasma

55. Especie: M. pneumoniae

57. tiene una membrana celular que incorpora compuestos esterol

58. El Mycoplasma obtiene estos esteroles del plasma del huésped, permitiéndole conservar una estructura simple.

60. Este usa un único código genético, haciéndolo más similar a una mitocondria, que a cualquier otra bacteria

61. Carece de maquinaria celular para sintetizar muchos compuestos esenciales, incluyendo nuevas purinas y pirimidinas

63. GENERALIDADES Capacidad de lisar eritrocitos incorporados en el agar de crecimiento a través de la elaboración de peróxido de hidrógeno fisión binaria con un tiempo de duplicación mayor a 6 horas No poseen el halo exterior y crecen densamente en forma de mora no son visibles con la tinción Gram

64. TRANSMISIÓN secreciones respiratorias infectada los micoplasmas tienen un periodo de incubación de aproximadamente 2 a 3 semanas

65. PATOLOGÍA la inflamación compromete fundamentalmente traquea, bronquiolos y tejido peribronquial; hay gran cantidad de exudado purulento con abundantes polimorfonucleares en la luz del arbol respiratorio y presencia decambios metaplasicos en el revestimiento bronquial.

66. PATOGÉNESIS organelas periféricas polares prominentes y especializadas que median su unión a las células del huésped. cooperanestructural y funcionalmente para movilizar y concentrar lasadhesinasenla organela permitiendola colonizacion micoplásmica Estas estructuras periféricas soncomplejas, compuestas de una red de proteínas interactivas-denominadasadhesinas- y de proteínas accesorias de adherencia

70. 1. altera la función y mantenimiento del huésped 2. laintegridad de lasuperficiemicoplásmica y leconfierepropiedadesinmunoreguladoras 3. evita las defensas inmunesdel huésped 4. enel ambiente celular delhuésped, que conduce a una alteración tisular localizada así como desorganizacion y mutacionescromosómicas 5. Evade mecanismos inmunes micoplasmicidas y farmacoterapiasselectivas

71. Etiología Chlamydophila pneumoniae

72. Chlamydophila pneumoniae Tres organismos Chlamydophila (antes Chlamydia) son patógenas para los seres humanos: Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci, y Chlamydia trachomatis . Estos son pequeños, gram negativos, los organismos intracelulares obligados. Todas las tres especies pueden causar neumonía en los humanos. C. pneumoniae causa la neumonía o bronquitis leve en los adolescentes y adultos jóvenes. Los adultos mayores pueden experimentar una enfermedad más severa e infecciones repetitivas. C. psittaci causas ornitosis o psitacosis después de la exposición a aves infectadas. Los pacientes con ornitosis con más frecuencia se presentan con neumonía o fiebre de origen desconocido. C. trachomatis es una causa importante de enfermedades de transmisión sexual, incluido el tracoma , enfermedad inflamatoria pélvica y la cervicitis C. trachomatis también puede causar neumonía, principalmente en lactantes y niños pequeños. Los informes documentan casos de neumonía por C. trachomatis en adultos inmunocomprometidos y los trabajadores de laboratorio. http://emedicine.medscape.com/article/297351-overview#a1

73. Fisiopatología Clamidias inicia la infección adhiriéndose a la membrana externa de las células huésped susceptible. El organismo posteriormente produce inclusiones citoplasmáticas en las células infectadas, que luego suelta el inclusiones madurado para infectar a las células adyacentes. El modo de transmisión es diferente entre las tres especies ( C. pneumoniae, C. psittaci , C. trachomatis ), pero todos pueden causar una enfermedad sistémica por diseminación hematógena. Las secreciones respiratorias transmiten C. pneumoniae de humano a humano, mientras que las aves infectadas transmiten C. psittacia los seres humanos por vía respiratoria a través del contacto directo o aereo. Cuando las mujeres embarazadas tienen un C. trachomatisse presenta infección del cuello uterino, el microorganismo se transmite cuando el bebé pasa a través del canal del parto infectado. Causa conjuntivitis neonatal, nasofaringitis, otitis media y neumonía. http://emedicine.medscape.com/article/297351-overview#aw2aab6b3

74. Epidemiología La incidencia y prevalencia de la neumonía por clamidia varían de acuerdo con el organismo causante. C. pneumoniae, neumonía El número estimado de casos de neumonía por C. pneumoniae, en los Estados Unidos es de 300.000 casos por año, y el patógeno se estima que causa el 10-20% de la neumonía adquirida en la comunidad (NAC). A nivel mundial, el análisis con 2 bases de datos internacional amplia mostraron que la incidencia de la NAC debido a C. pneumoniae de 4337 pacientes fue del 8% en América del Norte, el 7% en Europa, un 6% en América Latina, y el 5% en Asia. Aunque infecciones por C pneumoniae se producen todos los años, los estudios epidemiológicos sugieren un ciclo de 4 años en la incidencia de neumonía por C. pneumoniae. Esta enfermedad es más frecuente en varones (60-90%) que en mujeres, una diferencia posiblemente debido al consumo de cigarrillos. http://emedicine.medscape.com/article/297351-overview#aw2aab6b4

76. Enfermedad del legionario

77. Infecciones por Mycoplasma

78. Neumonía Bacteriana

79. La neumonía, hongos

80. Neumonía Viral

81. Psitacosis

82. Fiebre Q

83. Tuberculosis

85. Infección por virus sincicial

86. Bordetellapertussis infección

87. La infección con otros virus respiratorioshttp://emedicine.medscape.com/article/297351-overview#aw2aab6b6

88. Los hallazgos histológicos inflamación intra-alveolar, con un grado más leve de reacción intersticial es una patología característica de encontrar en los pulmones de pacientes con neumonía por clamidia. Las células alveolares de revestimiento contienen inclusiones intracitoplasmáticas. http://emedicine.medscape.com/article/297351-overview#aw2aab6b9

89. Fármaco de elección La doxiciclina es el tratamiento de elección, excepto en los niños menores de 9 años y en mujeres embarazadas. El tratamiento debe continuar durante al menos 10-14 días después de la desaparición de la fiebre. Si los síntomas persisten, un segundo curso con una clase diferente de antibióticos suele ser eficaz. En pacientes hospitalizados, el uso hiclato doxiciclina (100 mg dos veces al IV). En pacientes ambulatorios, usar doxiciclina (100 mg) o clorhidrato de tetraciclina (500 mg por vía oral cuatro veces al día). Alternativa drogas agentes alternativos incluyen la eritromicina (500 mg / IV cuatro veces al día) y macrólidos como la azitromicina (500 mg / IV una vez al día durante 7-10 d) y claritromicina (1 g una vez al día o 500 mg durante 10 d ). http://emedicine.medscape.com/article/297351-overview#aw2aab6c11

90. Complicaciones Las complicaciones de la infección por C. pneumoniae son la otitis, eritema nudoso, asma, la endocarditis, síndrome de Guillain-Barré y encefalitis. Aunque algunos estudios asocian claramente C. pneumoniae organismos con placas de ateroma, la esclerosis múltiple, degeneración macular, enfermedad de Alzheimer, el síndrome de fatiga crónica, o la sarcoidosis, la función de C. pneumoniae en la patogenia de estas enfermedades está aún por establecerse ensayos de antibióticos para la enfermedad de las arterias coronarias no son de apoyo de su rol. http://emedicine.medscape.com/article/297351-overview#aw2aab6c11

92. Forma parte de la flora habitual nasofaringea

93. Todas su cepas producen betalactamasas beta.

94. coloniza sin causar enfermedad , motivo por el cual esta bacteria se clasificó como comensal.

96. Proteína CD

97. Proteína E

98. Usp AProteínas de membrana externa Fimbrias Cápsula Resistencia al complemento Proteínas reguladoras del hierro

99. Los porcentajes de colonización son variables y dependen de diferentes factores Edad Estado de salud Factores socioeconómicos Localización geográfica Variación estacional

100. INFECCIONES EN NIÑOS Como ya se ha dicho, el porcentaje de portadores es muy elevado en la infancia, causando patología muy variada. Otitis media:50% desarrolla esta enfermedad antes del primer año de edad, Moraxella catarrhalis es la tercera causa más importante de esta infección. Sinusitis: representando un 5-10% de las infecciones del tracto respiratorio superior,más comunes son S. pneumoniae, H.influenzae y M. catarrhalis. Infecciones del tracto respiratorio inferior : son muy infrecuentes en niños solo un 5%.

101. INFECCIONES EN LOS ADULTOS Exacerbaciones en pacientes con EPOC: Moraxella catarrhalis es la tercera causa. Neumonía en ancianos:10% de las neumonías adquiridas en lacomunidad por ancianos estarían causadas por M. catarrhalis Infección nosocomial:la propagación de M. catarrhalis dentro del hospital, como fuente de infección nosocomial.

102. MANIFESTACIONES CLINICAS Son de gravedad moderada Aumento de tos, cantidad y purulencia del esputo Escalofríos Dolor pleurítico Temperatura máxima < 38.8 c Recuento leucocitario en sangre periférica es < 10.000/Um.

103. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO La tinción de Gram de un esputo significativo con un predominio de diplococos gramnegativos es altamente predictiva de la presencia de M. catarrhalis en la muestra Esta bacteria crece en 24-48 h en medios comunes, como agar sangre y agarchocolate,formando colonias redondas, opacas, convexas, y de color gris.

104. LEGIONELLA Reservorio en aguas de temperaturas de 25-45ºC), se halla ampliamente extendida en ambientes acuáticos naturales (ríos, lagos, aguas termales

105. bacteria Gram negativa forma de bacilo Viven en aguas estancadas con un amplio rango de temperatura. posee un flagelo para desplazarse. existen 48 especies dentro del género Legionella 78 serotipos de los cuales el más importante, por sus implicaciones médicas, es la especie Legionellapneumophila produce la enfermedad del legionario o Legionelosis. La legionelosis se transmite por vía aérea

107. las legionelas se tiñen mal con la tinción de gram en las muestras clínicas , la tinción con plata de DIETERLE O DE Giménez se emplean pero su visualización)es escasa cuando esta contaminada con microorganismos de la boca la forma mas sensible es la del anticuerpo fluorescente directos(DFA)

108. Se diagnostica en secresiones respiratorias como liquido de lavavado broncoalveolar pruebas de amplificacion de acidos nucleicos (ANAN)

109. serologia: la legionelossi causada por serogruppo I de l. pneumophila mediante la prueba de anticuerpos flourescentes indirectos IFA igual a o superiior a 1: 128

111. De acuerdo a www.legionella.org La mayor fuente de contagio es el sistema de aguas de grandes edificios, hoteles y hospitales, humidificadoras, maquinas de rocio, SPA's y fuentes de agua termal. Los sistemas de aire acondicionado no son una fuente relevante de legionella.

113. Staphylococcusaureus, especie coagulasa positiva, es un reconocido patógeno humano, siendo agente etiológico de un amplio espectro de infecciones de origen comunitario y nosocomial.

116. abscesos profundos.

117. osteomielitis.

118. Meningitis.

119. Sepsis.

120. endocarditis o neumonía.Puede producir:

122. resistentes a la penicilina. la eliminación de puertas de entradas como catéteres venosos permanentes o drenajes quirúrgicos. Las cepas de Staphylococcusaureus aminoglucósidos, las cefalosporinas, la oxacilina o la nafcilina.

124. beta toxina: esfingomielinasa C

125. gamma toxina: hemolítica

126. delta toxina: tipo detergenteEs una bacteria muy completa que es mortal y se puede desarrollar tanto con oxigeno o sin el, puede también desarrollarse en el mar, se sitúa en la piel y las fosas nasales la mayoría de estas infecciones pueden ser leves como granos y forúnculos y pueden tratarse sin antibióticos.

127. FISIOPATOLOGIA UDES

130. Por alteraciones anatómicas, funcionales o

131. inmunológicas del árbol traqueo bronquialhttp://www2.udec.cl/~ofem/remedica/VOL2/neumonia/neumonia.htm

133. Vía hemática

134. Por aspiración

135. Por alteraciones anatómicas, funcionales o inmunológicas del árbol traqueo bronquial UDES http://www2.udec.cl/~ofem/remedica/VOL2/neumonia/neumonia.htm

136. En el tracto respiratorio superior Mecanismos de defensa que están constituidos por la barrera mucociliar, defensa humoral IgA, IgG, Complemento, el flujo salivar, flora microbiana normal, pH de la mucosa y el reflejo de la tos. En las vías aéreas inferiores Los mecanismos de defensa son anatómicos, mecánicos, humorales y celulares. UDES

138. Taquipnea

139. Dolor torácico o disnea

140. Fiebre (37.8)

141. Cianosis

142. Taquicardia(100lt/min)

143. Dificulta respiratoria.

147. Lavado

149. EPOC, ICC, otras enfermedades cardiopulmonares crónicas, S.pneumoniae resistente, Gram negativos

153. Fatiga de los músculos respiratorios

154. Hipoxemia refractaria

155. Acidemia refractaria

156. Choque

157. Necesidad de apoyo ventilatorio

158. Sepsis

159. Falla renal aguda

160. Coagulación intravascular diseminada

163. Edad > 65 años

165. - FR> 30 por minuto

166. - Fiebre> 38.3º

167. - Presión diastólica<60 mm Hg y sistólica <90 mm Hg

168. - Compromiso extrapulmonar

170. - Hematocrito<30% o Hemoglobina <9g/dl

171. - PaO2 <60 mm Hg.

172. - Acidosis metabólica

173. - Acidosis respiratoria PaCO2 > 45

175. - Rápida progresión de los infiltrados

176. - Presencia de cavitación o absceso

180. DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO

182. Radiografía de tórax PA y lateral

183. TAC Torax

184. Laboratorio:

185. Cuadro hemático, VSG, Proteina C Reativa, Glicemia, BUN y Creatinina

186. Examen de esputo (Gram. cultivo y antibiograma)

187. Hemocultivos

188. Gases Arteriales

190. Aleteo nasal

193. Roncus, sibilancias

194. Pectoriloquia áfona

195. Broncofonía

198. El número de leucocitos tipo PMN y de células epiteliales y se indica en el reporte, si es la prueba idónea para cultivar.

199. Gram debe realizarse a todos los esputos remitidos para cultivo bacteriológico con el fin de determinar el grado de contaminación con saliva

201. CULTIVO DE ESPUTO. Una tinción de Gram es un método para examinar microorganismos (bacterias) utilizando una serie especial de colorantes. En este examen, se examina bajo el microscopio una muestra de esputo, es decir, las secreciones mucosas producidas por el tracto respiratorio inferior (en los pulmones).

202. ANTIBIOGRAMA Se entiende por antibiograma el estudio de la sensibilidad "in vitro" de las bacterias a los antibióticos.

204. CADA PUNCION ES UNA MUESTRA.

205. VOLUMEN: 10ml por punción en adultos

206. 1-2 ml en neonatos, hasta 5ml en niños mayores de 5 años.

207. Antes del tratamiento antibiótico.

209. Lavado

213. La persistencia de los factores predisponentes (alcoholismo)

214. Absceso asociado con lesión obstructiva endobronquial.

215. Anemia en el momento del ingreso.

218. TRATAMIENTO GENERAL

219. PACIENTES EN TRATAMIENTO AMBULATORIO: - Evitar exposición al alcohol y al tabaco - Reposo - Administrar líquidos en caso de fiebre - Dolor pleurítico debe ser controlado con anti-inflamatorios no esteroideos - Analgesia simple (Acetaminofen) - En lo posible, pulso oximetría - Evaluar al paciente cada 48 horas - Paciente que no mejore en 48 horas debe remitirse al hospital

220. PACIENTES EN TRATAMIENTO HOSPITALARIO EN SALAS GENERALES: - Valoración de respiratoria, frecuencia cardiaca, temperatura, estado mental. - Pulso-oximetría. - Administrar oxígeno para mantener una PaO2>60% - Líquidos IV si hay hipovolemia. - Repetir la radiografía del tórax en paciente que no responde en las primeras 48 horas.

222. SELECCIÓN DEL ANTIMICROBIANO PARA EL TRATAMIENTO DE PRIMERA INTENCIÓN La decisión inicial acerca del sitio de tratamiento debe separar tres grupos: pacientes candidatos a tratamiento ambulatorio, pacientes que se hospitalizan en salas generales y pacientes que son admitidos en la Unidad de Cuidado Intensivo.

223. TRATAMIENTO AMBULATORIO

224. pacientes sin factores de riesgo ni comorbilidad: PRIMERA ELECCIÓN: el uso de: macrólidos. ketólidos o tetraciclinas. también puede incluirse en personas sin comorbilidad, jóvenes amoxacilina, trimetoprin sulfa. eritromicina, claritromicina, azitromicina, telitromicina, rokitromicina, y doxicilina, En presencia de alergia o falla terapéutica se debe considerar como ALTERNATIVA: el uso de fluroquinolonas con actividad antineumocócica, penicilina con inhibidor,ampicilina-sulbactam y amoxacilina clavulanato, cefalosporinas de segunda generación.

225. En presencia de factores de riesgo que aumenten la probabilidad de infección por bacilos entéricos gram-negativos, especialmente en pacientes con enfermedad concominante se recomienda utilizar: PRIMERA ELECCIÓN: los betalactámicos con inhibidores de belactamasas: ampicilina-sulbactam y amoxacilinaclavulanato, y las cefalosporinas de segunda generación, especialmente cefuroxima, por su actividad superior contra neumococo. SE PREFIEREN cefalosporinas de segunda generación por la frecuente resistencia a los inhibidores de belactamasas entre las enterobacterias, especialmente K.

226. TRATAMIENTO EN SALAS GENERALES

227. se recomienda los macrólidos y , como alternativa, las fluroquinolonas con actividad antineumocócica. La alternativa de monoterapia con penicilina intravenosa (IV) o ampicilina IV a dosis altas es considerada viable si existe certeza de la baja frecuencia de microorganismos productores de belactamasas ( H: influenzae y M: catarrhalis ) y "atípicos" (M: pneumoniae, C. Pneumoniae y L. Pneumoniae) betalactámico con inhibidor de betalactamasa o cefalosporinas de segunda o tercera generación en algunos casos. el uso combinado de macrólido y como alternativa. la monoterapia con fluoroquinolona con actividad antineumocócica. en enfermos con patología concominante

228. TRATAMIENTO INICIAL EN UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

229. Terapia intravenosa con cefalosporina de segunda o tercera generación claritromicina o azitromicina PRIMERA ELECCION monoterapia con fluroquinolonas de actividad antineumocócica SEGUNDA LÍNEA Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli u otros bacilos gram negativos productores de belactamasas de espectro extendido en la Institución o Unidad. cefalosporinas de tercera generación debe evitarse.

230. P. aeruginosa PRIMERA ELECCIÓN ceftazidime (cefalosporina de tercera generación) cefepime (de cuarta generación) o piperacilina-tazobactam aminoglucócidos( amikacina o tobramicina) más un macrólido VP o una fluoroquinolona antineumocóccica. SEGUNDA OPCIÓN Combinación: cefepime mas ciprofloxacina.

232. Claritromicina

233. Eritromicina

234. Fluoroquinolonas y sus derivados (como levofloxacina)

235. Tetraciclinas (como doxiciclina)