1. JAVIER ANTONIO MIRANDA CHIGNE Infecciones Estreptocócicas

2. Definición Los estreptococos son bacterias Gram positivas esféricas u ovoideas que, de modo característico, forman cadenas cuando crecen en medios líquidos. La mayor parte de los estreptococos que causan infecciones humanas son anaerobios facultativos, aunque se conocen algunos anaerobios estrictos. Los estreptococos son patógenos bastante exigentes, que precisan medios enriquecidos para crecer en el laboratorio. Muchos de los estreptococos vinculados a infección del ser humano producen una zona de hemólisis completa (beta,β) alrededor de la colonia bacteriana cultivada en agar con sangre. Los estreptococos hemolíticos beta se clasifican según el sistema de Lancefield, una ordenación serológica basada en la reacción de antisueros específicos con antígenos hidrocarbonados de la pared celular bacteriana. Salvo raras excepciones, todos los microorganismos encuadrados en los grupos A, B, C y G de Lancefieldson hemolíticos beta y cada uno de ellos se vincula con patrones característicos de infección humana.

3. Los estreptococos son bacterias grampositivas, catalasa negativas, no formadoras de esporas, inmóviles, con forma cocoide u oval y que se organizan en parejas o cadenas.

4. Etiología

5. Etiología Los estreptococos β-hemolíticos del grupo A (S. pyogenes) constituyen la especie más virulenta para los humanos y causan faringitis, amigdalitis, infecciones cutáneas y de heridas, septicemia, escarlatina, neumonía, fiebre reumática y glomerulonefritis. Los estreptococos β-hemolíticos del grupo B, conocidos también como S. agalactiae, provocan infecciones graves, en particular sepsis neonatal, sepsis puerperal, endocarditis y artritis séptica. Los estreptococos b-hemolíticos de los grupos C y G son gérmenes similares a S. pyogenes que se distinguen mediante serotipia y por la resistencia a la bacitracina. Colonizan la faringe, el tracto intestinal, la vagina y la piel de los humanos. Causan infecciones supuradas graves, entre ellas faringitis, neumonía, celulitis, piodermia, erisipela, impétigo, infecciones de heridas, sepsis puerperal, sepsis neonatal, endocarditis, artritis séptica y glomerulonefritispostestreptocócica.

6. Diagnóstico de laboratorio Cuando crecen en agar sangre de carnero: los estreptococos β-hemolíticos producen zonas de hemólisis clara alrededor de cada colonia; los estreptococos α-hemolíticos(llamados comúnmente Streptococcusviridans) están rodeados por una coloración verdosa debida a hemólisis incompleta, los estreptococos γ-hemolíticos no son hemolíticos.

7. ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A Infecciones Estreptocócicas

8. El grupo A de Lancefield consta de una sola especie de S. pyogenes. Como indica su nombre, este microorganismo se vincula con diversas infecciones supurativas. Los GAS pueden desencadenar los síndromes posinfecciosos de la ARF (asociada exclusivamente a la infección por S. pyogenesy la PSGN. En todo el mundo, las infecciones por estreptococos del grupo A y sus secuelas posinfecciosas (principalmente fiebre reumática aguda y cardiopatía reumática) contribuyen a unos 500 000 decesos por año, aproximadamente.

9. patogenia La principal proteína de superficie de los GAS es la proteína M, de la que se conocen más de 100 tipos antigénicamente diferenciados y en la que se basa la serotipificación de las cepas con antisueros específicos. La presencia de proteína M en una cepa estreptocócica del grupo A guarda correlación con su capacidad para resistir la destrucción fagocítica en la sangre humana fresca; debido, a la unión del fibrinógeno plasmático a las moléculas de proteína M sobre la superficie estreptocócica, que dificulta la activación y el depósito de fragmentos opsónicos del complemento en la célula bacteriana. Esta resistencia a la fagocitosis se supera con anticuerpos específicos de la proteína M, por lo que las personas que portan anticuerpos contra un tipo determinado de proteína M debido a una infección previa quedan protegidos frente a las infecciones posteriores por microorganismos del mismo tipo M, pero no así de otros tipos.

10. patogenia Los GAS también elaboran, en diversos grados, una cápsula de polisacárido compuesta de ácido hialurónico. El polisacárido capsular también interviene en la protección de los microorganismos, evitando su ingestión y destrucción fagocíticas. A diferencia de lo que sucede con la proteína M, la cápsula del ácido hialurónico es un inmunógeno débil, y los anticuerpos antihialuronato no son importantes para la inmunidad protectora. Productos extracelulares esenciales para la toxicidad local y general y para la propagación de la infección en los tejidos. Estos productos comprenden las estreptolisinas S y O, toxinas que lesionan las membranas celulares y explican la hemólisis producida por los microorganismos; la estreptocinasa; las desoxirribonucleasas; la proteasa y las exotoxinas pirógenas A, B y C. Estas últimas, denominadas anteriormente toxinas eritrógenas, ocasionan el exantema de la escarlatina.

11. Manifestaciones clínicas: faringitis Aunque afecta a pacientes de todas las edades, la faringitis por GAS supone una de las infecciones bacterianas infantiles más comunes y representa 20 a 40% de los casos de faringitis exudativa en los niños, aunque es rara antes de los tres años. Entre los niños más pequeños la infección estreptocócica se manifiesta por un síndrome de fiebre, malestar general y linfadenopatía sin faringitis exudativa. La infección se contrae debido al contacto con una persona que porte el microorganismo. Las gotitas respiratorias constituyen el mecanismo habitual de diseminación, aunque se han descrito otras vías, como los brotes propagados en los alimentos. El periodo de incubación dura uno a cuatro días. Los síntomas comprenden dolor de garganta, fiebre y escalofríos, malestar general y, en ocasiones, molestias abdominales y vómito, ante todo en los niños. Los signos y síntomas oscilan entre una molestia leve de la garganta acompañada de signos físicos mínimos, hasta la presencia de fiebre alta y dolor intenso de garganta asociados con eritema y tumefacción de la mucosa faríngea y la presencia de exudado purulento en la pared posterior de la faringe y los pilares amigdalinos. Cuando la faringitis es exudativa a menudo se detectan también adenopatías cervicales, dolorosas con la palpación.

12. Manifestaciones clínicas: faringitis DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL No parece probable que obedezca a una infección estreptocócica cuando existen síntomas y signos notables que indiquen una infección vírica (conjuntivitis, rinitis alérgica, tos, ronquera o lesiones ulcerosas leves de la mucosa bucal o faríngea).

13. Manifestaciones clínicas: faringitis El cultivo faríngeo aún constituye el método de diagnóstico fundamental. El cultivo de una muestra faríngea extraída de manera correcta (frotando enérgicamente ambos pilares amigdalinos con una torunda estéril) y procesada en forma adecuada es el método más sensible y específico disponible para establecer un diagnóstico definitivo. Los equipos de diagnóstico rápido que emplean la aglutinación con látex o el inmunoanálisis enzimático de las muestras del exudado complementan el cultivo. Los equipos de diagnóstico rápido suelen tener una especificidad mayor de 95%. Así pues, un resultado positivo permite establecer de manera fiable el diagnóstico definitivo y no resulta necesario efectuar un cultivo faríngeo. No obstante, las pruebas de diagnóstico rápido son menos sensibles que el cultivo faríngeo (sensibilidad relativa comprendida entre 55 y 90% según los estudios comparativos), por lo que los resultados negativos deben confirmarse con un cultivo de faringe. DIAGNÓSTICO

14. Manifestaciones clínicas: faringitis Si la faringitis estreptocócica no complicada sigue su curso, los síntomas remiten en tres a cinco días. El tratamiento apenas acorta la evolución y se aplica ante todo para evitar las complicaciones supurativas y la fiebre reumática.

15. Manifestaciones clínicas: faringitis COMPLICACIONES Las complicaciones supurativas de la faringitis estreptocócica resultan muy poco frecuentes desde que se extendió el uso de los antibióticos para tratar la mayor parte de los casos sintomáticos. Las complicaciones obedecen a la diseminación de la infección desde la mucosa faríngea hasta los tejidos más profundos mediante extensión directa o por vía hematógena o linfática; comprenden: linfadenitiscervical, absceso periamigdalino o retrofaríngeo, sinusitis, otitis media, meningitis, bacteriemia, endocarditis y neumonía. Dos complicaciones no supurativas son la ARF y la PSGN, las que se consideran resultado de las respuestas inmunitarias a la infección estreptocócica. El tratamiento de la faringitis estreptocócica con penicilina reduce la probabilidad de ARF pero no de glomerulonefritisposestreptocócica (PSGN).

16. La escarlatina es una infección estreptocócica, a menudo una faringitis, acompañada de un exantema característico. El exantema aparece por los efectos de una de las tres toxinas denominadas en la actualidad exotoxinas pirógenas estreptocócicas A, B y C, que antiguamente recibían el nombre de toxinas eritrógenas o de la escarlatina. Manifestaciones clínicas: ESCARLATINA

17. Manifestaciones clínicas: ESCARLATINA Los síntomas de la escarlatina son los de la faringitis sola. El exantema aparece de ordinario el primer o segundo día de la enfermedad en la parte superior del tronco y se extiende hasta las extremidades, aunque respetando las palmas de las manos y las plantas de los pies. El exantema está formado por pápulas minúsculas que confieren a la piel un tacto característico de "papel de lija". Los signos asociados consisten en palidez peribucal, "lengua en frambuesa" (aumento de tamaño de las papilas en una lengua cubierta que más tarde se descarna) y acentuación del exantema en los pliegues cutáneos (líneas de Pastia). El exantema remite en seis a nueve días, y algún tiempo después las palmas y las plantas se descaman. El diagnóstico diferencial de la escarlatina comprende otras causas de fiebre y exantema generalizado, como sarampión y otros exantemas víricos, enfermedad de Kawasaki, síndrome del choque tóxico y reacciones alérgicas generales (p. ej., erupciones por fármacos).

18. Manifestaciones clínicas: IMPÉTIGO (PIODERMIA) El impétigo es una infección superficial de la piel causada principalmente por GAS y, en ocasiones, por otros estreptococos o por Staphylococcusaureus. El impétigo afecta ante todo a los niños pequeños, suele producirse durante los meses cálidos y es más común en los países semitropicales o tropicales que en las regiones más frías. La infección es más frecuente en los niños que viven rodeados de falta de higiene. En los estudios prospectivos se ha comprobado que la colonización de la piel intacta por los GAS precede a la infección clínica. Un traumatismo leve, como un arañazo o la picadura de un insecto, basta para inocular los microorganismos en la piel. Por consiguiente, la mejor forma de evitar el impétigo consiste en mantener una higiene adecuada. Las zonas que suelen resultar afectadas son la cara (particularmente alrededor de la nariz y de la boca) y las extremidades inferiores, aunque también se detectan lesiones en otras partes del cuerpo. Cada lesión comienza como un grupo de pápulas rojas que pronto se convierten en vesículas y pústulas que se rompen y se funden formando las características costras con forma de panal.

19. Manifestaciones clínicas: IMPÉTIGO (PIODERMIA) De ordinario, las lesiones son indoloras y los pacientes no parecen enfermos. La fiebre no es una de las características del impétigo y, si aparece, indica que la infección se ha extendido a los tejidos profundos o un diagnóstico alternativo.

20. El impétigo ampolloso provocado por S. aureus se distingue de las infecciones estreptocócicas típicas por la presencia de lesiones ampollosas más extensas que se rompen y originan costras similares al papel en vez de las gruesas costras de color ámbar características del impétigo estreptocócico. Otras lesiones cutáneas que pueden confundirse con el impétigo comprenden las de tipo herpético, tanto el herpes simple bucolabial, como la varicela o el herpes zoster. Por lo general, las lesiones herpéticas se distinguen por la presencia de vesículas agrupadas más diferenciadas y por los resultados positivos de la prueba de Tzanck. En los casos más difíciles se detectan GAS en los cultivos del líquido vesicular cuando se trata de impétigo y el virus del herpes si la infección es herpética. Manifestaciones clínicas: IMPÉTIGO (PIODERMIA) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

21. El tratamiento del impétigo estreptocócico es el mismo que el de la faringitis estreptocócica. Teniendo en cuenta que S. aureus se ha convertido en una causa relativamente frecuente de impétigo, los regímenes empíricos deben cubrir la acción de los estreptococos y de S. aureus. Por ejemplo, se puede administrar dicloxacilina o cefalexina a razón de 250 mg cuatro veces al día durante 10 días. También resulta eficaz la pomada de mupirocina por vía tópica. Manifestaciones clínicas: IMPÉTIGO (PIODERMIA) TRATAMIENTO

22. Manifestaciones clínicas: CELULITIS La inoculación de microorganismos en la piel ocasiona una infección de la piel y los tejidos subcutáneos, llamada también celulitis. La vía de acceso puede ser una herida traumática o quirúrgica, la picadura de un insecto o cualquier otra herida cutánea. La vía de acceso casi nunca resulta evidente. Una de las formas de la celulitis estreptocócica, la erisipela, se caracteriza por la tonalidad roja oscura de la piel afectada, que forma una meseta claramente limitada por la piel normal circundante. La lesión es cálida al tacto, a veces resulta dolorosa con la palpación y presenta un aspecto brillante y tumefacto. La piel tiene a menudo una textura de piel de naranja que se atribuye a la afección de los vasos linfáticos superficiales; a veces se forman vesículas o ampollas superficiales, de ordinario tras dos o tres días. Por lo general, la lesión aparece en algunas horas y se vincula con fiebre y escalofríos.

23. La erisipela suele afectar a determinadas regiones: la zona malar del rostro (que a menudo se extiende sobre el puente de la nariz o a la región malar contralateral) y las extremidades inferiores. Tras el primer episodio, no son infrecuentes las recidivas en el mismo punto, a veces varios años después. Manifestaciones clínicas: CELULITIS Se debe sospechar una infección estafilocócica si la celulitis rodea una herida o una úlcera.

24. Manifestaciones clínicas: CELULITIS La celulitis estreptocócica suele aparecer en las regiones que han sufrido una alteración del drenaje linfático normal: lugares afectados por un episodio previo de celulitis, el brazo homolateral a una mastectomía y a la disección del ganglio linfático axilar, una extremidad inferior que haya sufrido trombosis venosa profunda o linfedemacrónico o tras la extracción de la vena safena para una derivación aortocoronaria. El microorganismo puede penetrar por una rotura de la barrera dérmica situada a cierta distancia del punto en el que aparecerá la celulitis clínica. La celulitis estreptocócica puede afectar también a heridas quirúrgicas recientes. Los GAS figuran entre los pocos patógenos bacterianos que pueden producir signos de infección y celulitis circundante de una herida en las 24 h posteriores a la intervención. La infección de una herida o la celulitis circunscrita provocada por estreptococos también puede asociarse a linfangitis, que se manifiesta por la presencia de estrías rojas que se extienden proximalmente por los vasos linfáticos superficiales a partir del foco infeccioso.

25. Manifestaciones clínicas: FASCITIS NECROSANTE La fascitisnecrosante, denominada también gangrena porestreptococos hemolíticos, se define como una infección de las fascias superficiales o profundas que recubren los músculos de una extremidad o del tronco. La fuente de la infección puede ser la piel (los microorganismos se introducen en el tejido debido a un traumatismo [en ocasiones trivial]) o la microflora intestinal; en este caso, los patógenos se liberan durante una intervención quirúrgica abdominal o a partir de una fuente intestinal oculta, como un absceso diverticular o del apéndice. En los casos relacionados con la microflora intestinal, la infección suele ser polimicrobiana y estar provocada por una mezcla de bacterias anaerobias (como Bacteroidesfragilis o estreptococos anaerobios) y por microorganismos facultativos (de ordinario, bacilos gramnegativos). Los casos que no guardan relación con la contaminación por microorganismos intestinales son causados a menudo por GAS, solos o combinados con otros patógenos (casi siempre, S. aureus). Los GAS participan en casi 60% de los casos de fascitisnecrosante

26. Manifestaciones clínicas: FASCITIS NECROSANTE El inicio de los síntomas suele ser bastante agudo y está caracterizado por dolor intenso en el lugar afectado, malestar general, fiebre, escalofríos y postración general. En la exploración física, en especial al principio del proceso, no se observa ningún dato sorprendente, sólo eritema mínimo de la piel. El dolor y la sensibilidad con la palpación suelen ser intensos. En cambio, cuando la celulitis es más superficial, el aspecto de la piel parece más anómalo, mientras que el dolor espontáneo y con la palpación tiene carácter leve o moderado. A medida que avanza la infección (a menudo en cuestión de horas), la intensidad y la magnitud de los síntomas se agravan, las lesiones cutáneas se tornan más evidentes y aparecen un eritema oscuro o moteado y edema. El notable dolor con la palpación de la zona afectada evoluciona hasta la anestesia y la propagación del proceso inflamatorio produce el infarto de los nervios cutáneos.

27. Si se sospecha la presencia de fascitisnecrosante, está indicada una exploración quirúrgica precoz con fines diagnósticos y terapéuticos. La cirugía revela necrosis y la presencia de líquido inflamatorio en las fascias (por encima y entre los músculos), aunque no se detecta afección de los propios músculos. El proceso se extiende a menudo más allá de la zona afectada y se precisa desbridamiento. El drenaje y el desbridamiento son básicos para tratar la fascitisnecrosante; la antibioticoterapia constituye un medio coadyuvante de utilidad, pero la cirugía puede salvar la vida del paciente. Manifestaciones clínicas: FASCITIS NECROSANTE TRATAMIENTO

28. Manifestaciones clínicas: NEUMONÍA Y EMPIEMA Los GAS en ocasiones provocan neumonía, por lo general, de personas previamente sanas. Los síntomas aparecen de forma súbita o gradual y suelen consistir en dolor precordial pleurítico, fiebre, escalofríos y disnea. Casi siempre se observa tos, aunque no suele ser un rasgo destacado. Alrededor de 50% de los pacientes con neumonía por GAS sufren un derrame pleural asociado. A diferencia de lo que sucede con los derrames paraneumónicos estériles característicos de la neumonía neumocócica, los que complican la neumonía estreptocócica casi siempre se infectan. Al principio de la enfermedad se detecta en la radiografía de tórax la presencia del líquido del empiema, cuyo tamaño aumenta rápidamente. Estas acumulaciones pleurales deben drenarse, ya que tienden a enclaustrarse pronto, lo que se traduce en una reacción fibrótica crónica que debe eliminarse mediante toracotomía.

29. Síndrome del shock tóxico estreptocócico Puede ocurrir en pacientes de cualquier edad y condición inmunológica de base. En el 50% de los casos la puerta de entrada es la faringe, mucosas, piel y vagina. Incluso infecciones por varicela e influenza pueden actuar como puertas de entrada. Los antiinflamatorios no esteroideos pueden enmascarar los síntomas sistémicos como en el caso anterior. Se ha sugerido que los serogrupos M-1 y M-3 de estreptococo poseen un gen (inv+) que facilita la penetración y diseminación. Este cuadro clínico se produce por la síntesis de exotoxinas A que actúan como superantígenos con la siguiente inducción de citoquinas que conducen al shock y al fallo multiorgánico. Clínicamente comienza con fiebre, escalofríos, mialgias, náuseas, vómitos, taquicardia y taquipnea y rápida aparición de shock y fallo multiorgánico. La mayoría de los pacientes fallecen en las primeras 24-48 horas. Precisa una rápida actuación con exploración quirúrgica con desbridamiento, monitorización en unidades de cuidados intensivos. Utilización de fármacos vasoactivos y tratamiento intravenoso con altas dosis de penicilina y clindamicina (esta última suprime la producción de la exotoxina y proteína M de los estreptococos del grupo A)

30. Síndrome del shock tóxico estreptocócico

31. INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS FIEBRE REUMÁTICA

32. El mecanismo exacto por el cual la infección estreptocócica deriva en fiebre reumática (FR) no está bien conocido. Se sugiere que las manifestaciones son el resultado de una respuesta autoinmune del huésped a los antígenos del estreptococo, tales como la proteína M de superficie, que es el más virulento. Enfermedad inflamatoria del tejido conectivo producida por el estreptococo beta hemolítico del grupo A, que afecta predominantemente las articulaciones, el corazón y el tejido celular subcutáneo y evoluciona por brotes; deja solo como secuela la afectación del endocardio vascular. FIEBRE REUMÁTICA DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA

33. Fiebre. Artralgias. Eritrosedimentaciónacelerada o proteína C reactiva presente. P-R prolongado en el ECG. Carditis. Poliarteritis. Corea. Nódulos subcutáneos. Eritema marginado. DIAGNÓSTICO CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES El diagnóstico de basa en la presencia de dos criterios mayores o una mayor y dos menores, exceptuando la artralgia cuando la artritis está presente. Asimismo, resulta evidencia reciente de infección estreptocócica entidades como: 1. Escarlatina. 2. Faringitis con cultivo de estreptococo o antígeno positivo para el grupo A. 3. Anticuerpos presentes (antiestreptolisina o antihialuronidasa o antidesoxiribonucleasa B).

34. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Hemograma: leucocitosis con desviación a la izquierda. Electroforesis de proteínas: aumento de alfa 2; en la cronicidad, aumento de gamma. Glucoproteínasséricas: elevadas. Orina: hematuria y albuminuria escasas. ECG: además del P-R prolongado, alteraciones de T y alargamiento de QT. Rayos X de tórax: agrandamiento de la silueta cardiaca sobre todo si hay derrame pericárdico.

35. TRATAMIENTO Erradicación del estreptococo: aunque el cultivo de orofaringe sea negativo, la posibilidad de su presencia aconseja el uso de antibióticos. Penicilina G benzatínica: 1 200 000 U por vía i.m. o penicilina V, 250 mg cada 6 h por v.o., ambas por 10 días. Si presenta alergia a la penicilina, se indica eritromicina a razón de 40 mg/kg en cuatro dosis, u otro macrólido (azitromicina, claritromicina, etc.). Tratamiento de las manifestaciones de FR. Antiinflamatorios: los salicilatos y la prednisona suprimen la fiebre y los reactantes de fase aguda, pero no previenen el desarrollo de la enfermedad. Medidas de sostén: se ordena reposo en cama y restricción de la actividad física. Se indican digoxina y diuréticos en la insuficiencia cardiaca congestiva. Salicilatoscomo antiinflamatorios si el signo mayor es la artritis: aspirina a razón de 75-100 mg/kg/día, dividido en cuatro dosis, durante 2 sem, y luego la mitad de la dosis otras 2 o 3 sem. Se debe dudar del diagnóstico si no hay respuesta favorable. Si hay carditis y no es severa, el proceder es igual al anterior; si es severa, se indica prednisona a razón de 2 mg/kg/día (máximo 80 mg) en cuatro dosis durante 2-3 sem, disminuir hasta suspender y añadir aspirina en dosis de 75-100 mg/día durante 6-8 sem y luego disminuir la dosis. Corea: ordenar reposo en cama, sedantes y evitar estrés. Se indica fenobarbital, 60-200 mg/kg/día en tres dosis, o haloperidol a razón de 0,5-2 mg/kg/día dos veces al día.

36. ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO C y G Infecciones Estreptocócicas

37. generalidades Los estreptococos de los grupos C y G son bacterias hemolíticas beta que en ocasiones producen infecciones humanas similares a las ocasionadas por los estreptococos del grupo A. Las cepas que forman colonias pequeñas en agar de sangre (<0.5 mm) en general son miembros del grupo de S. milleri (S. intermedius, S. anginosus). En la actualidad los estreptococos del grupo C y G de colonias grandes de origen humano se consideran como una sola especie, S. dysgalactiae, subespecieequisimilis. Se han relacionado con faringitis, celulitis e infecciones de los tejidos blandos, neumonía, bacteriemia, endocarditis y artritis séptica. Asimismo, se ha comunicado sepsis puerperal, meningitis, absceso epidural, absceso intraabdominal, infección de las vías urinarias y sepsis neonatal. La bacteriemia estreptocócica por estreptococos del grupo C o del G muy a menudo afecta a pacientes con enfermedades crónicas y, cuando no hay una infección local evidente, es probable que reflejen endocarditis. La artritis séptica, que a veces afecta a múltiples articulaciones, complica la endocarditis o se desarrolla sin ella.

38. tratamiento La penicilina constituye el fármaco preferente para el tratamiento de las infecciones por estreptococos de los grupos C y G. La antibioticoterapia es la misma que para aquellos pacientes con síndromes similares provocados por GAS. Se debe administrar penicilina por vía intravenosa (2 a 4 mU cada 4 h) a los pacientes con bacteriemia o artritis séptica. Dada la escasa respuesta clínica de algunos pacientes a la penicilina sola, algunos autores recomiendan añadir gentamicina(1 mg/kg cada 8 h para los pacientes con una función renal normal) para el tratamiento de la endocarditis o de la artritis séptica causada por estreptococos de los grupos C o G.

39. ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B Infecciones Estreptocócicas

40. generalidades Una de las principales causas de septicemia y meningitis de los niños recién nacidos. Los estreptococos del grupo B son también causantes comunes de fiebre durante el parto y provocan, en ocasiones, infecciones graves en adultos que no guardan relación con el embarazo. Se ha vuelto más común la infección por estreptococos del grupo B en adultos con enfermedades crónicas subyacentes. El grupo B de Lancefield consta de una sola especie, S. agalactiae, identificada definitivamente con antisuero específico contra el antígeno del carbohidrato del grupo B relacionado con la pared celular.

41. Fisiopatología El factor CAMP es una fosfolipasa sintetizada por los estreptococos del grupo B que se traduce en hemólisis sinérgica con la lisina beta producida por determinadas cepas de S. aureus. Su presencia se muestra por la extensión cruzada de la cepa analizada de otra cepa estafilocócica adecuada en una placa de agar con sangre. Los estreptococos del grupo B que causan infecciones humanas están encapsulados por uno de nueve polisacáridos antigénicamente distintos. El polisacárido capsular es un factor de virulencia importante. Los anticuerpos contra el polisacárido capsular confieren protección contra los estreptococos del grupo B del mismo tipo subcapsular (pero no de diferente).

42. diagnóstico Un aislamiento estreptocócico se puede clasificar de modo provisional dentro del grupo B basándose en las pruebas bioquímicas, como: la hidrólisis del hipurato sódico (resultados positivos en 99% de las cepas), la hidrólisis de agar de esculina y bilis (99 a 100% negativos), la sensibilidad a la bacitracina (resistencia en 92% de las cepas) y la producción de factor CAMP (resultados positivos en 98 a 100%).

43. Manifestaciones clínicas: INFECCIÓN DE LOS NEONATOS PRECOCES Tienen lugar en la primera semana de vida y comienzan a una mediana de edad de 20 h. Alrededor de 50% de estos lactantes presentan signos de enfermedad por estreptococos del grupo B cuando nacen. La infección se contrae durante el parto o momentos antes a partir de microorganismos que colonizan las vías genitales maternas. Según los estudios de seguimiento, 5 a 40% de las mujeres portan estreptococos del grupo B en la vagina o el recto. Cerca de 50% de los niños nacidos por vía vaginal de madres portadoras resultan colonizados, aunque sólo 1 a 2% de ellos llegan a sufrir una infección clínicamente evidente. El parto prematuro y los factores de riesgo materno (parto prolongado, complicaciones obstétricas y fiebre materna) constituyen otros factores. La presentación de la infección precoz coincide con la de otras formas de septicemia neonatal. Los datos típicos comprenden apnea, letargo e hipotensión. Casi todos los lactantes con enfermedad precoz sufren además bacteriemia, entre la tercera parte y la mitad presentan neumonía o síndrome apneico y otra tercera parte tiene meningitis.

44. Manifestaciones clínicas: INFECCIÓN DE LOS NEONATOS TARDÍAS Afectan a los lactantes de entre una semana y tres meses de edad, y aparece a una edad promedio de tres o cuatro semanas. El microorganismo infeccioso se contrae durante el parto (como sucede en las infecciones precoces) o con posterioridad, por el contacto con la madre o con el personal de la sala de recién nacidos que estén colonizados o por otra fuente. La meningitis supone la manifestación más común de infección tardía y en casi todos los casos se vincula con una cepa de tipo III capsular. Los niños presentan fiebre, letargo o irritabilidad, comen mal y sufren crisis convulsivas. Los otros tipos de infección tardía comprenden bacteriemia sin una causa identificada, osteomielitis, artritis séptica y celulitis facial vinculada a adenitis submandibular o preauricular.

45. TRATAMIENTO La penicilina constituye el tratamiento preferente de todas las infecciones por estreptococos del grupo B. Por lo general, se administra un tratamiento empírico de amplio espectro para tratar la posible septicemia bacteriana, formado por ampicilina y gentamicina, hasta disponer de los resultados del cultivo. Cuando se detectan estreptococos del grupo B, muchos pediatras siguen aplicando gentamicina junto con ampicilina o penicilina durante algunos días hasta observar una mejoría clínica. Los lactantes con bacteriemia o con infección de las partes blandas deben recibir penicilina a razón de 200 000 U/kg por día en dosis divididas; la meningitis se trata con 400 000 U/kg por día durante, al menos, 14 días debido al riesgo de recidiva si se administran ciclos más breves.

46. PREVENCIÓN La fuente habitual de los microorganismos que infectan a los recién nacidos es la vía del parto, por lo que se ha intentado prevenir las infecciones por estreptococos del grupo B identificando a las madres portadoras de alto riesgo y tratándolas con distintas formas de antibiótico o inmunoprofilaxis. La administración profiláctica de ampicilina o penicilina a estas pacientes durante el parto ha reducido el riesgo de infección en los recién nacidos. Los Centers forDisease Control and Prevention, de Estados Unidos (CDC) recomiendan realizar detecciones sistemáticas de colonización anogenital en las mujeres en las semanas 35 a 37 de embarazo, obteniendo una muestra con hisopo del tercio inferior de la vagina y la región anorrectal para someterla a cultivo. En las mujeres con un cultivo positivo y en las que han dado a luz previamente a un lactante con una infección por estreptococo del grupo B o con antecedente de bacteriuria por estreptococo del grupo B durante el embarazo, se recomienda quimioprofilaxis durante el parto.

47. Manifestaciones clínicas: INFECCIÓN EN ADULTOS La mayor parte de las infecciones por estreptococos del grupo B de los adultos guarda relación con el embarazo y el parto. La fiebre durante el parto (la manifestación más común) se acompaña a veces de síntomas y signos de endometritis o corioamnionitis (distensión abdominal y dolor del útero o los anexos con la palpación). Tanto los hemocultivos como los exudados vaginales suelen ser positivos. La bacteriemia tiene a menudo carácter transitorio, pero en ocasiones determina la aparición de meningitis o endocarditis. Las infecciones de los adultos que no guardan relación con el periodo puerperal afectan de ordinario a personas ancianas o con alguna enfermedad crónica de base, como la diabetes mellitus o un tumor maligno. Entre las infecciones descritas con cierta frecuencia en los adultos cabe citar la celulitis y la infección de las partes blandas (incluidas las úlceras cutáneas diabéticas infectadas), la infección urinaria, la neumonía, la endocarditis y la artritis séptica. Se han descrito también meningitis, osteomielitis y abscesos intraabdominales o pélvicos. Las recaídas o las recidivas de infección invasora semanas a meses después de un primer episodio infeccioso se han documentado en aproximadamente 4% de los casos.

48. tratamiento Los estreptococos del grupo B son menos sensibles a la penicilina que los del grupo A y precisan dosis un poco más altas. Los adultos con infecciones circunscritas graves (neumonía, pielonefritis, absceso) deben recibir dosis aproximadas de 12 millones de U de penicilina G al día, mientras que aquellos con endocarditis o meningitis han de tratarse con 18 a 24 millones de U al día en dosis divididas. La vancomicinaconstituye una alternativa aceptable para las personas alérgicas a la penicilina.

49. ESTREPTOCOCO VIRIDANS Infecciones Estreptocócicas

50. GENERALIDADES Los estreptococos viridans (que comprenden muy diversas especies de estreptococos hemolíticos alfa) constituyen un grupo heterogéneo de microorganismos que son agentes importantes de la endocarditis bacteriana. Se conocen diversas especies de estreptococos viridans, como S. salivarius, S. mitis, S. sanguis y S. mutans, que forman parte de la microflora normal de la boca, donde viven muy cerca de los dientes y las encías. Algunas especies contribuyen a la aparición de las caries dentales.

51. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La bacteriemia transitoria por estreptococos viridans producida por masticación, cepillado dental, uso de seda dental y otras fuentes de traumatismo leve, además de la adherencia a las superficies biológicas, explican por qué estos microorganismos causan endocarditis. También se aíslan estreptococos viridans, a menudo formando parte de una microflora mixta, de regiones de sinusitis, absceso cerebral y absceso hepático. La bacteriemia por estreptococos viridans afecta con relativa frecuencia a los pacientes neutropénicos, en especial tras un trasplante de médula ósea o después de recibir dosis altas de quimioterapia para el cáncer. Algunos de estos pacientes sufren un síndrome septicémico con fiebre alta y choque. Los factores de riesgo para la bacteriemia por estreptococos viridans comprenden la quimioterapia con dosis altas de citarabina, el tratamiento previo con trimetoprim-sulfametoxazol o con una fluoroquinolona, la administración de antiácidos o antagonistas de la histamina y la presencia de mucositis y neutropenia profunda.

52. TRATAMIENTO Las colonias de microorganismos aisladas de los pacientes neutropénicos con bacteriemia suelen ser resistentes a la penicilina, por lo que, en principio, deben recibir tratamiento con vancomicinahasta disponer de los resultados de las pruebas de sensibilidad. Los estreptococos viridans aislados en otras situaciones clínicas a menudo son sensibles a la penicilina.

53. BIBLIOGRAFÍA Infecciones estreptocócicas. En: Fauciet al. Harrison Principios de Medicina Interna. 17°. México: Mc Graw Hill; 2009 Porras et al. Infecciones por estreptococo. Medicine. 2010;10(50):3339-45