2. • Cetoacidosis diabética (CAD) y el estado
hiperosmolar hiperglucémico (HHS) son los dos
más graves complicaciones agudas metabólicas
de la diabetes
• CAD: hiperglucemia no controlada + acidosis
metabólica + aumento de la concentración total
de cuerpos cetónicos.
• HHS: hiperglucemia grave + hiperosmolaridad +
deshidratación en la ausencia de cetoacidosis
significativa.
4. EPIDEMIOLOGIA
Cetoacidosis diabetica (CAD)
• 1996-2006: ↑ de 35 % del N° de casos
de CAD.
– 2006: 136510 casos de Dx primario de CAD.
• Edad entre 18-44a(56%), 45-65a(24%).
< 20a (18%).
• 2/3 → Diabetes tipo 1
• Causa mas común de muerte en niños y
adolescentes.
5. Estado Hiperglicemico
hiperosmolar
• Mortalidad más alta que CAD.
Del 20%.
• Pronostico depende de:
edad, presencia de
coma, hipotensión y
comorbilidades.
6.
7. Fisiopatología:
DÉFICIT DE INSULINA
PERIFERIE HIGADO
Menor captación Gluconeogénesis TEJIDO ADIPOSO
Tisular de glucosa cetogénesis Mayor lipólisis
HIPERGLICEMIA CETOACIDOSIS
9. • La patogénesis de la HHS no está tan bien
entendida como la de la CAD
• Mayor grado de deshidratación (Diuresis
osmótica)
• Diferencias en la disponibilidad de la insulina
distinguirla de la CAD (la secreción de insulina
endógena parece ser mayor que en la
CAD, donde es insignificante)
11. FACTORES DESENCADENANTES
Diabetes Reciente inicio Cese de terapia o mal
Omisión de insulina controlada
Transgresión dietética Falla de la bomba de
infusión SC
Enfermedad aguda Infección ACV, IMA, pancreatitis,
Quemadura severa abdomen agudo,
Insuficiencia renal tirotoxicosis,
feocromocitoma
Medicamentos Tiazidas, manitol β bloqueadores
Glucocorticoides Hiper-alimentación
somatostatina Diálisis y hemodial.
Abuso de sustancias Alcohol
cocaina
Sin causa 25%
Adaptado de Delaney et al. Endo. Metab. Clin. NA 29(4), 2000
12. DIAGNÓSTICO
• EHH se desarrolla en dias o semanas a
diferencia de la CAD el cual es mucho mas
corto.
• Clinica clásica de poliuria, polidipsia, perdida
de peso, vámitos, deshidratación, dolor
abdominal, alteración del estado mental.
• Pobre turgor de la piel, respiración de
kussmaul, taquicardia hipotensión, aliento a
manzana
18. • Leucocitosis (10 000-15 000 mm3);
leucocitosis >25 000 mm3 puede indicar
infección.
– Por stress y elevacion de niveles de cortisol y
norepinefrina.
19. • Estupor o coma en diabéticos
en ausencia de elevación de la
osmolaridad efectiva
(≥320mOsm/kg)→buscar otras
causas de alteracion del estado
mental
23. TRATAMIENTO
• El éxito del tratamiento de la cetoacidosis
diabética y el HHS requiere
– Corrección de la deshidratación
– Corrección de hiperglucemia
– Corrección de los desequilibrios
electrolíticos
– Identificación de eventos precipitantes
– Seguimiento frecuente del paciente.
24.
25. TERAPIA DE FLUIDOS
• Terapia de fluidos inicial se dirige hacia la
expansión del volumen
intravascular, intersticial, e intracelulares, todo
lo cual se reducen en las crisis
hiperglucémicos y la restauración de la
perfusión renal
26. • En la ausencia de compromiso
cardíaco, solución salina isotónica (NaCl 0,9%)
se infunde a una velocidad de 15-20 ml
/KgxHr· o 1-1.5 l durante la primera hora
• ¿Nacl0,9% o Nacl0,45%?
27. • La reposición de líquidos depende de la
hemodinámica, el estado de hidratación, los
niveles de electrolitos séricos, y la producción
de orina
28.
29. • En los pacientes con compromiso renal o
cardíaca, control de la osmolaridad del suero y
la evaluación frecuente de la función
cardiaca, renal y mental debe ser realizada
durante la reanimación con líquidos para
evitar la sobrecarga iatrogénica de líquidos
30. • Durante el tratamiento de la CAD, la
hiperglucemia se corrige más rápido que la
cetoacidosis. La duración media del
tratamiento hasta que la glucosa en sangre es
<250 mg / dl y cetoacidosis (pH> 7,30,
bicarbonato> 18 mmol / l) se corrige es de 6 y
12 h, respectivamente . Una vez que la glucosa
en plasma es de ~ 200 mg / dl, dextrosa al 5%
se debe añadir
31. TERAPIA INSULINICA
• El pilar en el tratamiento de la cetoacidosis
diabética consiste en la administración de
insulina R a través de una infusión EV continua
o frecuente de inyecciones SC o IM.
• Estudios controlados aleatorios en pacientes
con cetoacidosis diabética han demostrado
que la terapia con insulina es
efectiva, independientemente de la vía de
administración.
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall B M.Management of
hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24: 131– 153.
32. • Hasta hace poco, los algoritmos de
tratamiento se recomienda la administración
de una dosis inicial intravenosa de insulina
regular (0,1 unidades / kg) seguido por la
infusión de 0,1 U/KgxHr a la insulina.
• Dosis en bolo de insulina no es necesario si los
pacientes reciben una infusión de insulina por
hora de 0,14 U/ kg.
33. • Si la glucosa plasmática no disminuye en un
50-75 mg a partir del valor inicial en la
primera hora, la infusión de insulina se debe
aumentar cada hora, hasta que esta meta sea
lograda.
• Cuando la glucosa en plasma alcanza los 200
mg / dl en CAD o 300 mg / dl en el HHS, puede
ser posible para disminuir la tasa de infusión
de insulina a 0,02, 0,05 U/Kgxhr y añadir Dx.
34.
35. POTASIO
• A pesar del agotamiento total de potasio, de la
hiperk+ es frecuente en pacientes con crisis de
hiperglucemia.
• Objetivo: Mantener valores de K serico: 4-
5mEq/L.
– 20-30 mEq K en cada litro de infusión es
suficiente.
36.
37. BICARBONATO
• El uso de bicarbonato en la CAD es objeto de
controversia .
• La acidosis metabólica severa puede conducir
a deterioro de la contractilidad
miocárdica, vasodilatación cerebral y coma, y
varias complicaciones gastrointestinales.
38. • Efectos nocivos de la terapia con bicarbonato
han sido reportados, tales como aumento del
riesgo de hipopotasemia, disminución de la
captación tisular de oxígeno, el edema
cerebral y el desarrollo de la acidosis
paradójica del sistema nervioso central.
• Pacientes con pH<6.9 deben recibir 100mmol
de bicarbonato de sodio en 400ml H2O con 20
mEq Clk a un ritmo de 200ml/h (2 h)
39. FOSFATO
• Existe un deficit de fosfato en CAD de 1
mmol/kg peso
• Correccion puede estar indicada en ptes con
disfunción cardiaca, anemia o compromiso
respiratorio.
– 20-30 mEq/l fosfokalium
40. • Existe un deficit de fosfato en CAD de 1
mmol/kg peso
• Correccion puede estar indicada en ptes con
disfunción cardiaca, anemia o compromiso
respiratorio.
– 20-30 mEq/l fosfokalium
41. TRANSICIÓN A LA INSULINA SC
(TRASLAPE)
• Los pacientes con CAD y el HHS deben ser
tratados con insulina EV continua hasta que la
crisis se resuelva.
42. CRITERIOS DE RESOLUCIÓN
• Criterio resolución en CAD:
– Glicemia <200mg/dl y dos de:
• Bicarbonato≥15mEq/L
• pH venoso >7.3
• Anión Gap calculado≤12 mEq/L
• Criterios de resolución de EHH:
– Osmolaridad normal y estado mental normal
• Cuando esto ocurre, la terapia SC de insulina
puede ser iniciada
43. • Iniciar con dosis de insulina habituales antes
de la crisis y control de glicemias
• En pacientes no tratados previamentese debe
empezar 0.5-0.8 U/Kg/día (NPH ) en dos o tres
veces al día
• Para evitar la recurrencia durante este período
es importante permitir una superposición de
1-2 horas entre la suspensión de insulina por
vía EV y la administración SC
45. • Edema cerebral: 0.3-1% de CAD en niños. Raro en
adultos
• St y Sg: Cefalea, deterioro del nivel de
conciencia, convulsiones, incontinencia
urinaria, cambios
pupilares, papiledema, bradicardia,↑ PA.
• Mecanismos:
• Mediadores inflamatorios
• ↑ flujo sanguíneo cerebral
• Disrupción del ion transportador de la membrana celular.
• Prevención: Evitar excesiva hidratación y rápida
reducción de osmolaridad
