2. DEFINICIÓN
• estado autoinmune de hipercoagulacion causado
por autoanticuerpos dirigidos contra
los fosfolípidos de las membrana celulares.
• provoca una susceptibilidad aumentada a la
formación de coágulos intravasculares (trombosis)
tanto en arterias como en venas como así también
complicaciones relacionadas con el embarazo.
3. • Se divide:
1. SAF primario (sin manifestaciones clínicas ni biológicas de ninguna otra
enfermedad)
2. SAF secundario (asociado a otras patologías: lupus eritematoso sistémico
(LES) y otras enfermedades de naturaleza autoinmune
• se caracteriza por dos grupos de anticuerpos:
1. anticuerpos anticardiolipinas
2. anticoagulante lúpico
4. ETIOPATOGENIA
• todavía no esta suficientemente aclarado
• las enfermedades autoinmunes tienen una etiología
multifactorial, estando implicados factores ambientales y
geneticos.
• Hay estudios que muestran una base genética para padecer
la enfermedad en familias con el SAF sugiriendo un modelo
de herencia autosomica dominante.
5. • primera teoría
• activación de células endoteliales que se produce un
aumento de moléculas de adhesión y altera la síntesis y
secreción de citoquinas y prostaciclinas.
• segunda teoría
• daño oxidativo del endotelio vascular.
• tercera teoría
• la acción de los AAF sobre fosfolípidos involucrados en la
regulación de la coagulación unidos a proteínas.
6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• La presencia de anticuerpos antifosfolípidos en
ausencia de trombosis o complicaciones en el
embarazo no indica SAFL.
• trombosis arteriales o venosas en cualquier sistema de
órganos, o complicaciones en el embarazo.
• trombosis venosa profunda de extremidades
inferiores, accidente cerebrovascular.
• pueden ocurrir abortos espontáneos antes de las 20
semanas de gestación, mientras que luego de
transcurridas las 20 semanas predomina
la preeclampsia.
• infartos de placenta, partos prematuros y muerte fetal
7. • Otros hallazgos frecuentes,
• trombocitopenia, enfermedad de las válvulas
cardíacas y livedo reticularis
• cefaleas, migrañas y oscilopsia.
• disfunción neurológica, enfermedad renal,
hipertensión pulmonar, necrosis avascular e
insuficiencia adrenal.
8. DIAGNOSTICO
Se debe sospechar de un síndrome antifosfolípidos en
caso de un evento clínico marcador tal como una
trombosis venosa o arterial sin causa aparente,
trombocitopenia y en caso de pérdidas fetales
recurrentes.
pueden ser identificados mediante 3 métodos diferentes:
• Pruebas coagulométricas dependientes de fosfolípidos
para anticuerpo anticoagulante lúpico (AAL)
• Técnicas reagínicas (serología luética falsamente
positiva)
• ELISA y radioinmunoensayo
9.
10. MANIFESTACIONES ORALES
• Sjogren Síndrome
• Asociación entre periodontitis y SAF
• mayor autoanticuerpos Cardiolipina produce mayor perdida de insercion y
aumento en la profundidad de sondaje.