Hipoglucemias UMF 73 IMSS Poza Rica Juan Pablo Garcés Amaro Urgencias Septiembre 2016

1. HIPOGLUCEMIA
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
CAMPUS POZA RICA TUXPAN
JUAN PABLO GARCES AMARO

2. INTRODUCCIÓN
GLUCOSA (Gleûkos: vino dulce, -osa: azúcar)
Carbohidrato indispensable para metabolismo energético del cerebro
(éste no la sintetiza ni la almacena; en forma de glucógeno se reserva
solo unos minutos)  requiere aporte ininterrumpido de glucosa por la
sangre arterial.
VN: 70 – 100 mg/dl en ayunas. [Interprandial se mantiene estable por
producción endógena de glucosa, glucogenólisis hepática (8h) y
gluconeogénesis en hígado y riñón (niveles bajos de insulina, acción de
horm antiinsulínicas y precursores desde Ms, tej adiposo, hígado, riñón)]

3. DEFINICIÓN
Triada
de
Whipple
Síntomas
consistentes
con
hipoglucemia
Alivio de
síntomas con
aumento de
glucemia
[ ] plasmática
baja de
glucosa. <55
mg/dL

4. ETIOLOGÍA
FÁRMACOS
- Insulina o
insulino-
secretagog
os
- Alcohol
- Otros
ENFERMED
ADES
- ICC
- IRC
- IH
- Sepsis
- Inanición
DEFICI.
HORMON
ALES
- Cortisol
- Glucagón
- Adrenalin
TUMOR
QUE NO
ES DE
CÉLULAS
DE LOS
ISLOTES
HIPERISULI
NISMO
ENDÓGEN
O
- Insulinom
- Nesidiobl
HIPOGLICEMI
A
ACCIDENTAL,
SUBREPTICIA
O DOLOSA

5. REGULACIÓN DE HIPOGLUCEMIA

6. RESPUESTA FISIOLÓGICA A
DISMINUCIÓN PL. DE GLUCOSA
Ra: índice de aparición de glucosa, producción de glucosa por hígado y riñones.
Rc: índice de eliminación de glucosa, uso de glucosa en relación con glucemia ambiente.
Rd: índice de desaparición de glucosa, uso de glucosa por cerebro y demás tejidos.

7. OJO
El déficit de glucosa
puede ocasionar
complicaciones graves y si
es intenso y duradero
puede ser letal
Se debe sospechar en
individuos con episodios
de confusión, lipotimia,
alteración de la
conciencia o convulsión.

8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SNC (neuroglucopénicos)
– Cambios conductuales
– Confusión
– Fatiga
– Convulsiones
– Pérdida de la conciencia
– Muerte
SNA (neurógenos)
– Adrenérgicos
• Palpitaciones
• Temblores
• Ansiedad
– Colinérgicos
• Diaforesis
• Hambre
• Parestesias
INESPECÍFICAS

9. COMUNES
• Diaforesis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Palidez

10. TIPOS
Hipoglucemia en diabéticos
Hipoglucemia sin diabetes
Hipoglucemia accidental,
subrepticia o con fin doloso.

11. HIPOGLUCEMIA EN DIABÉTICOS
TRACENDENCIA Y FRECUENCIA
› Factor limitante en TTO y control de glucemia en DM
› Complicaciones repetitivas DM2 > DM1
› Impide euglicemia durante toda la vida (obstaculiza adherencia a TTO)
› Circulo vicioso de hipoglucemia repetitiva (insuficiencia del sistema
autónomo)
› DM1: 2 episodios sintomáticos/sem y al menos 1 grave al año.
› 6 – 10% de pacientes DM1 fallecen por hipoglicemia
› DM2: prevalencia de 70% con inyecciones de insulina
› Sulfonilúreas aumentan riesgo

12. 1) Dosis excesiva de ins, mal cronometrada o tipo equivocado.
2) ↓ de consumo de glucosa exógena (ayuno).
3) ↑ de uso de glucosa insulinodependiente (ejercicio).
4) ↑ de sensibilidad a la insulina.
5) ↓ de producción endógena de glucosa.
6) ↓ de eliminación de insulina (IRA, IRC).
HIPOGLUCEMIA EN DIABÉTICOS
FACTORES DE RIESGO

13. INSUFICIENCIA DEL SISTEMA AUTÓNOMO POR HIPOGLICEMIA EN DM INSULINODEF
HIPOGLUCEMIA EN DIABÉTICOS

14. FACTORES DE RIESGO ADICIONALES
7) Deficiencia absoluta de insulina (niveles de ins no ↓ y los de glucagón
tampoco ↑ conforme a la glucemia disminuya).
8) AP de hipoglucemia grave o de ignorancia de ella (denota hipoglucemia
reciente previa) o la que ocurrió durante el sueño o ejercicio (denota
disminución de la respuesta simpáticosuprarrenal).
9) Niveles menores de HbA1C o disminución de los objetivos glucémicos
(incremento de sospecha de AP de hipoglucemia reciente).
HIPOGLUCEMIA EN DIABÉTICOS

15. DISMINUCIÓN DEL FACTOR DE RIESGO DE HIPOGLU
• NICE-SUGAR: control intrahospitalario de glucemia, llevándolas a cifras
fisiológicas ↑ mortalidad.
• ADVANCE, ACCORD y VADT: incidencia importante de hipoglucemia grave
en DM2. No hubo beneficio del control intensivo de glucemia para
disminuir problemas macrovasculares agudos en DM2.
 Modificación de los objetivos de “sostén” glucémico para que
permanezcan entre 140 y 180 mg/dL  ↓ prevalencia de hiper e
hipoglucemia.
• Trasplante de páncreas o de células de los islotes: opción terapéutica en
hipoglicemia grave repetitiva.
HIPOGLUCEMIA EN DIABÉTICOS

16. DISMINUCIÓN DEL FACTOR DE RIESGO DE HIPOGLU
Aplicar TTO intensivo de la glucemia. Solo si está acompañado de:
Enseñanza y responsabilidad de los pacientes.
Medición frecuente de la glucemias por el propio enfermo.
Regímenes insulínicos flexibles (incluidos análogos de insulina)
Objetivos glucémicos individualizados.
Orientación y apoyo profesional constante.
HIPOGLUCEMIA EN DIABÉTICOS

17. HIPOGLUCEMIA SIN DIABETES
FÁRMACOS
• Etanol
› Bloquea gluconeogénesis pero no glucogenólisis.
› Hipoglucemia típica aparece después de una borrachera de varios días (↓ de
consumo de alimentos  ↓ glucógeno)
› Niveles de etanol en sangre no guardan relación con glucemia.
• iECA
• ARAII
• β-bloq
• Quinolonas
• Quinina
• Sulfonamida

18. HIPOGLUCEMIA SIN DIABETES
ENFERMEDADES GRAVES
• Insuficiencia hepática
› Hígado: principal sitio productor de glucosa endógena.
› Destrucción rápida y severa produce hipoglucemia de ayuno.
• ICC
› Desconocido; tal vez congestión hepática e hipoxia.
• IRC
› Disminución de excreción de insulina y movilización de precursores
gluneogénicos.
• Septicemia
› Mayor uso de glucosa por macrófagos.
• Inanición
› Pérdida de depósitos de grasa y depleción de precursores gluconeogénicos
(aminoácidos)

19. HIPOGLUCEMIA SIN DIABETES
DEFICIENCIAS HORMONALES
› Cortisol y hormona del crecimiento no son indispensables para evitar
hipoglucemia.
› Deficiencia de glucosa surge con ayuno en individuos con Enf. de Addison
(insuf corticosuprarrenal primaria) o con hipopituitarismo.
› Anorexias y pérdida de peso en déficit de cortisol pueden causar agotamiento
del glucógeno.
› En niños, déficit de hormona del crecimiento puede producir hipoglucemia.
› En el Dx diferencial comúnmente no se incluyen estos déficits hormonales.

20. HIPOGLUCEMIA SIN DIABETES
TUMORES QUE NO SON DE CÉLULAS β
› Hipoglucemia en ayunas en paciente con grandes tumores mesenquimatosos
o epiteliales (hepatomas, CA corticosuprarrenal o carcinoides)
› Durante hipoglicemia queda suprimida de manera adecuada la secreción de
insulina.
› Producción excesiva del factor de crecimiento II similar a la insulina (“IGF-II
grande”).
› Clínica de tumor.
› Casi nunca se puede Cx curativa; citorreducción puede mejorar hipoglucemia.
› Glucocorticoides, hormona del crecimiento o ambos, alivian hipoglucemia.

21. HIPOGLUCEMIA SIN DIABETES
HIPERINSULINISMO ENDÓGENO
› Muy poco frecuente.
› Etiología: insulinoma, hipertrofia o hiperplasia de celulas β (nesidioblastosis),
anticuerpo contra insulina o su receptor, sulfonilúrea, secreción de insulina
ectópica.
› Secreción de insulina solo disminuye cuando la glicemia alcanza niveles muy
bajos.
› Signos Dx: Si glucemia < 55 mg/dL + sintomas de hipoglucemia
› Insulina pl: ≥ 3 µU/mL
› Pepido C pl: ≥ 0.6 ng/mL
› Proinsulina pl: ≥ 5.0 pmol/L
› Resección Cx de insulinoma solitario cura hipoglucemia.
› Si el tumor no se puede resecar: diazóxido (inhibe secreción de insulina) o
octreótido (análogo somatostatínico).

22. HIPOGLUCEMIA ACCIDENTAL,
SUBREPTICIA O CON FIN DOLOSO
› Ingestión accidental de secretagogo insulínico o de aplicación de insulina.
› Hipoglicemia facticia por aplicación subrepticia o dolosa de insulina o
insulinosecretagogo comparte manifestaciones clínicas y de laboratorio con
insulinoma.
› Diabéticos y sus parientes, personal de salud.
› Ingestión de secretagogo causa hipoglicemia con altos niveles de péptido C.
› Insulina produce hipoglicemia con niveles más bajos de ese péptido.

23. TRATAMIENTO URGENTE
› Si tolera VO: Tabletas de glucosa o líquidos
que la contengan, dulces. 20 mg de glucosa.
› Si no tolera VO: solución con glucosa 25g (bolo
50cc dextrosa 50% o 250cc dextrosa 10% IV);
continúa con goteo de solución glucosada
guiada por las mediciones seriadas de
glucemia. || Glucagón SC o IM 1mg, en DM1
(no sirve en hipoglucemia por alcohol).

24. PREVENCIÓN DE HIPOGLUCEMIA
REPETITIVA
› Determinar causa.
› Disminuir dosis de fármacos o quitarlos.
› Tratar enfermedades graves de fondo.
› Si deficiencia de cortisol u hormona del crecimiento,
reponer.
› RT o QT en tumores que no son de células β.
› Extirpación Cx de insulinoma, curativa. Si no es posible,
usar diazóxido u octreótido.
› Si esos TTO son ineficaces, necesario consumir alimentos
frecuentemente y evitar ayuno.
› Algunas personas requieren consumir almidón de maíz
antes de acostarse.