UCC

1. Jose Miguel Sanchez Beda
Universidad Cristobal Colon
Escueñla de medicina

2. Concentración sérica inferior a 3.5 mEq/l.

3. CAUSAS
A. Pérdidas urinarias:
1. Enfermedades renales:
– Tubulopatías renales: Acidosis tubular distal, Síndrome de Fanconi
y cistinosis, Síndrome de Bartter.
– Fase poliúrica de Insuficiencia renal aguda.
2. Causas renales no intrínsecas:
– Diuréticos: Natriuréticos que no conservan potasio, soluciones
hiperosmolares: Manitol, glucosa concentrada, urea.
– Administración de soluciones con alto contenido de sodio.
– Hiperaldosteronismo primario o secundario.
– Síndrome de Cushing primario o secundario.

4. B. Pérdidas gastrointestinales:
1. Vómito, diarrea.
2. Fístulas gastrointestinales o biliares.
3. Uso crónico de laxantes.

5. Manifestaciones clinicas
Hiperpolarización de las células del músculo liso, esquelético y cardíaco que
dificulta el inicio del potencial de acción que en casos graves puede llegar
a producir parálisis.
• Neuromusculares: Debilidad de músculos voluntarios, sin compromiso de
nervios craneales, hipotonía muscular, dolor y calambres musculares,
parálisis, apnea.
• SNC: Apatía, confusión, letargia
• Gastrointestinal: Anorexia, náuseas, vómitos, íleo paralítico, distensión
abdominal.

7. HIPOKALEMIA
• TRATAMIENTO: Dirigido a corregir la causa.
– Leve o moderada (K sérico >2 mEq/l):
Pueden ser tratados únicamente con suplementos de
potasio por vía oral.
– Cloruro de K (Katrol) 2 mEq/cc
– Cloruro de K 10%, jarabe (6.5 mEq/5 cc)
– Gluconato de K (Ion K o Kalaproff) 1.34 mEq/cc
– 2-6 mEq/Kg./día vía oral.
– 3 a 4 dosis por día diluidos en jugos o teteros.

8. HIPOPOTASEMIA
- En pacientes con alteración en el EKG:
Se utiliza la infusión IV de cloruro de potasio
0.5 a 1 mEq/Kg/hora hasta que el EKG se
normalice.

9. HIPERKALEMIA
Concentración sérica superior a 5.5 mEq/l.

10. Etiología:
•Pseudohiperkaliemia (hemólisis)
•Desplazamiento transcelular (acidosis) cetoacidosis diabetica
•Ingesta excesiva
–Endógena: rabdomiolisis, hemólisis grave, quemados y traumatismos graves
–Sindromes de Adison, de Cushing (hay hipersecreción de renina típica . la
hiperkalemia aparece en el curso de un catabolismo tisular exagerado)
–Exógena: intento de suicido, yatrogenia
•Excreción disminuida
–Insuficiencia renal
–Defecto del eje renina-aldosterona
•Insuficiencia suprarrenal aguda / SAG con pérdida salina
•Hipoaldosteronismo
•Beta-bloqueantes, IECAs (inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina espironolactona), tetraciclinas, cefalosporinas

11. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Trastornos miocárdicos. (atonía muscular
cardiaca y alteración del ritmo)
• Alteraciones neuromusculares periféricas.
(debilidad)
• Hiperkalemia  células parcialmente
despolarizadas y menos excitables.

12. HIPERPOTASEMIA
• Manifestaciones clínicas y laboratorio:
– Hiperpotasemia leve (Potasio < 6.5 mEq/l): Sin
signos clínicos. EKG: normal.
– Hiperpotasemia moderada (Potasio 6.5 - 8 mEq/l):
Parestesias y ↓de sensibilidad profunda en lengua,
cara y extremidades. EKG: onda T picuda,
prolongación de los intervalos PR.

13. HIPERPOTASEMIA
› Hiperpotasemia grave (Potasio > 8 mEq/l): Parálisis
flácida simétrica, hipotonía muscular y arreflexia
osteotendinosa, irregularidad del ritmo cardiaco,
hipotensión y paro cardiaco. EKG: Aplanamiento de
onda P, ensanchamiento QRS, depresión del
segmento ST, onda T picuda.
› Potasio sérico de 10: Complejos QRS muy
ensanchados.
› Potasio sérico de 11: Fibrilación ventricular.

15. TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA < 6.5 mEq/L:
– Sulfonato de Poliestereno (Kayexalato).
– Nebulizaciones con B2 agonistas
HIPERPOTASEMIA > 6.5 mEq/L Con cambios en el EKG:
– Gluconato de Ca 10%.
– Cloruro de Ca al 10%.
– Bicarbonato de sodio. 1 a 2 mEq/Kg en 20 min.
– Glucosa al 50% + Insulina cristalina.

16. TRATAMIENTO
– HIPERPOTASEMIA > 6.5 mEq/L:
Con compromiso marcado de la función renal:
• Diálisis peritoneal: Corrige además otras
alteraciones electrolíticas o de equilibrio
ácido-base.
• Hemodiálisis.

17. FUENTES DE INFORMACIÓN:
• CLINICAL REVIEW Hyperkalaemia BMJ 2009 Moffat J Nyirenda, MRC clinician scientist/honorary consultant
physician1, Justin I Tang, research fellow1, Paul L Padfield, professor of hypertension2, Jonathan R Seckl, professor
of molecular medicine1
• Emerg Med Clin North Am. 1989 Nov;7(4):771-94. Disorders of potassium metabolism. Zull DN.
• The Regulation of Potassium Balance by Donald W. Seldin, et al. (Hardcover - Jan. 1989)
• Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders (Clinical Physiology of Acid Base & Electrolyte Disorders)
by Burton Rose, Theodore Post, Burton Rose, and Theodore Post
• Berne y Levy. Fisiología, cuarta edición. 2006 Elsevier Mostby 555-560
• Corey Foster, Neville Ministry, Manual Washington de terapéutica médica. 33ª edición, Washington. 388-390