Leucemia mieloide aguda

Leucemia mieloide
aguda
JOSÉ MIGUEL SÁNCHEZ BELDA
UNIVERSIDAD CRSITOBAL COLON
ESCUELA DE MEDICINA PAPI AUSSSSSHHHH

Leucemia
Cáncer de la medula ósea y la sangre
Cuatro tipos principales:
Leucemia mieloide aguda
Leucemia mieloide crónica
Leucemia linfoblastica aguda
Leucemia linfocítica crónica
Enfermedades de progresión rápida, afectan a células sin desarrollo completo
LEUKEMIA & LYMPHOMA SOCIETY ®; 2014

Tipos de leucemia

Etiologia
Agentes predisponentes que aumentan 20 a 30 veces la probabilidad:
Radiaciones ionizantes
Sustancias químicas derivadas del benceno
Enfermedades hereditarias:
Sx de Bloom
Anemia de Fanconi
Sx de Down
Anemia de Diamond Blackfan
Sx de Klinefelter
Virus HTLV 4, Epstein-Barr
Surgimiento de casos con tratamiento (Farmacos alquilantes, Inibidores de la topisomerasa II)
Genes que limitan capacidad de eliminar toxicidad en células

Fisiopatologia
Cada paciente puede desarrollar una variedad distinta de la enfermedad, a simple vista igual,
pero molecularmente diferente (Genetica)
LEUCEMOGENESIS
Origen o promoción (Mutaciones de los oncogenes) [Proliferación & apoptosis]
Expansión o proliferación (Crecimiento celular) [30 días]
Aparición clínica (Detección)
Se requiere de 2 a 6 meses & la cantidad de “blastos” es de 1X10₁₂ (1kg de tejido)

Leucemia mieloide aguda (AML)
El cambio comienza en una célula de la medula ósea (GR,GB & PL)
Resultado de cambios adquiridos en el ADN
Se multiplica en 11 mil millones de células o mas. (Blastos leucémicos)
La exposición al benceno puede ser un factor en el desarrollo de AML
(Daña el ADN-Derivado del petróleo)
Mas común en niños menores de 1 año
(Rara en niños mayores & adolescentes)

Los síntomas de un paciente con LMA son inespecíficos
Reflejan la producción disminuida de elementos normales de la medula osea:
Recuento elevado leucocitario / Presencia de mieloblastos
AnemiaTrombocitopeniaNeutropenia
PalidezFatigaHematomasHemorragia
Es rara en los mayores y adolescentes// Segundo pico de incidencia alrededor de los 40 años

Signos, síntomas & diagnostico
• Perdida de bienestar
(Producción insuficiente de
células)
• Astenia
• Anemia
• Trombocitopenia
• Fiebre
• Inflamacion de encías
• Infecciones menores
• Perdida de apetito & peso
• Artralgias
• Esplenomegalia
• Hepatomegalia
• Pruebas de sangre y medula
osea:
Cambio en cantidad y apariencia
• Aspiracion y bipsosia de medula
osea
• Confirmacion:
Celulas blasticas leucémicas
Antigenos CD13 o CD33
Identificacion
Desarollo

Sarcoma mieloide
Rara vez se forma un cumulo de células AML (Sarcoma mieloide)
Puede presentarse en casi cualquier parte del cuerpo
Un diagnostico de Sarcoma mieloide es equivalente a AML
Cloroma, Sarcoma granulocitico, mieloblastoma & monocitoma

Subtipos de AML
Existen 8 subtipos de AML
Basado en el sistema de clasificación francés, estadounidense y británico (FAB)
El tratamiento es similar para la mayoría, a excepción de M3 (APL)

M0
Los blastos no desarrollan características morfológicas mieloides
Reactividad de al menos un antígeno mieloide relacionado (Sin antígenos linfociticos)
M1
Se desarrolla una diferenciación mieloide mínima
Mieloblastos constituyen mas del 30% de las células nucleadas de la medula
3% positivo a antígenos mieloides

M2
30% de las células nucleadas exceden numero de eritrocitos nucleados
Monocitos constituyen menos del 20% de las células
Positivos para antígenos mieloides
(30% de los casos de LMA)
Fármacos:
Daunorrubicina & arabinosido de citosina

M3
Existen dos tipos de LMA M3
1. Tipo hipergranular M3
Mas del 30% son células mieloblasticas
Promielocitos abundantes en gránulos citoplasmáticos
Núcleos reniformes o bilobulados
Intensa coloración de antígenos mieloides
2. Tipo microgranular M3
Gránulos pequeños por microscopia electrónica
Ausencia del antígeno DR(1ª) (HLA-DR1a) (Cartometría de flujo)

M4
Presenta células malignas con características granulociticas y monociticas
Recuento absoluto de monocitos en sangre periférica es 5 X 10₉/L = M4
Coloración inespecífica para esterasa de medula ósea +20% células precursoras
Niveles de lisozima en suero u orina (3 veces mas de lo normal)
Leucemia mielomonocitica con eosinofilia moderada (M4Eo) (4%)
Medula ósea con eosinofilos aumentados del 5% (Compromiso del LCR)

M5
Constituye el 12% de los casos afectados
Mas del 80% debe tener morfología monocitica & 20% de células granulociticas
Existen 2 subtipos:
1. M5a (Leucemia monocitica aguda mal diferenciada)
80% de células son monoblastos
Núcleos destacados, cromatina delicada
2. M5b (Leucemia monocitica aguda diferenciada)
Menos del 80% de células son monoblastos
Predominan monocitos
Núcleos cerebriformes con nucléolos

M6
Tipo raro de LMA (3% de los casos)
Única LMA con hiperplasia de precursores eritroides
Mas del 50% de células son eitrocitos nucleados- 30% Constituido por mieloblastos
Muestran características megaloblastoides / varios núcleos
Frecuente Sx mielodisplasico (Mielosis eritemica)

M7
Tipo mas raro de LMA (1% de los casos)
Dificultad de definir el megacarioblasto presente
Presencia del 30% de blastos en medula (Megacarioblastos)
Posee una cromatina delicada / nucléolos destacados prominentes
Megacariocitos inmaduros
Los pacientes presentan manifestaciones clínicas variadas en los primeros 3 meses como:
Trastorno mieloproliferativo c/ Pancitopenia - mielofibrosis

Tratamiento
Planificación:
Definir subtipo
Análisis citogeneticos
Presencia de Qx
Presencia de infección sistémica
Edad y estado general
Ciertos cambios en los cromosomas y en los genes pueden ofrecer información
60% de las personas tienen anomalías cromosómicas
Trisomía 8, trisomía 21, monosomia 7, monosomia 21 y perdida de X o Y

Especificidad
1. Pre-inducción en caso de ser hiperleucocitaria ( Leucocitos > de 35x10₉/L)
2. Inducción a la remisión (IR)
3. Consolidación o intensificación
4. Mantenimiento
5. Profilaxis al sistema nervioso central (SNC)
6. Reinducciones

Quimioterapia
Fase inicial: “Tratamiento de inducción”
Uso simultaneo de varios fármacos (Antraciclina, daunorrubicina, idarrubicina o citarabina)
Actúan deteniendo la proliferación de células AML y causan apoptosis

Antraciclinas
Daunorrubicina
Doxorrubicina
Idarrubicina
Mitoxantrona
Antimetabolitos
Cladribina
Clofarabina
Citarabina
Inhibidores de topoisomerasa
Etoposido
Topotecan
Farmacos que dañan el ADN
Ciclofosfamida
Carboplatino
Temozolomida

Remisión
La producción normal de células sanguíneas se reanudara terminado el tratamiento inicial
No se detectan células leucémicas en el paciente

Consolidación
Altas dosis de quimioterapia con medicamentos combinados
Disminuir la clona patológica & emergencia de células resistentes a la quimioterapia

Mantenimiento
Tratamiento menos agresivo (Administración por vía oral)
Periodo de 2 a 3 años continuos

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