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ADAPTACIÓNADAPTACIÓN
CELULARCELULAR
ADAPTACIÓN CELULAR
ESTRESS
Demanda
funcional
aumentada
Lesión
Celular
reversible
ADAPTACIÓN
Estrés
persistente
Leve
Lesión...
ATROFIA
Disminución del tamaño de células 
disminuye función de células-función del
órgano.
(estrés sostenido  adaptación )
Causas:
- Isquemia: Disminución de oxigeno, necrosis
isquémica- infartos- oclusión vascular.
- Inflamación crónica (infecc...
Ejemplos:
- Hipófisis anulada  TSH – ACTH – FSH insuficientes.
- Disminución de estrógenos: atrofia endometrial.
- Castra...
- Atrofia senil. Disminución del tamaño de los
órganos, envejecimiento “fisiológico”
- Atrofia de la médula ósea: anemia a...
MecanismosMecanismos
 Disminución de la síntesisDisminución de la síntesis
 Mecanismos endocíticos: vacuolas autofágicas...
ATROFIAATROFIA
Atrofia muscularAtrofia muscular
(Tricrómico) 1(Tricrómico) 1
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ATROFIAATROFIA
Atrofia glandularAtrofia glandular
prostática:prostática: epitelioepitelio
glandular  prostáticoglandular  ...
Atrophy of the brain
Proliferative endometrium
Atrophic endometrium
HIPERTROFI
A
HIPERTROFIA
- Aumento del tamaño de un órgano o tejido por
aumento del tamaño celular y aumento de su
función.
- Aumento d...
- Demanda funcional aumentada. Músculos,
hipertrofía cardiaca por hipertensión, hepatocitos
(aumento de REL por estímulo d...
- Hipertrofia fisiológica (funcional): las hormonasHipertrofia fisiológica (funcional): las hormonas
sexuales en la pubert...
Patogénesis de la hipertrofiaPatogénesis de la hipertrofia
 Un estímulo induce a la activación de losUn estímulo induce a...
Cell InjuryCell Injury
Hypertrophy - grossHypertrophy - gross
Cell InjuryCell Injury
Hypertrophy - microHypertrophy - micro
Myocardial hypertrophy
HIPERPLASI
A
HIPERPLASIA
 Constituye el incremento del número de células deConstituye el incremento del número de células de
un órgano...
Tipos de hiperplasiaTipos de hiperplasia
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA
 Estimulación hormonal
 Compensadora
MECANISMOS: Acción...
HIPERPLASIA PATOLÓGICAHIPERPLASIA PATOLÓGICA
 Estimulación hormonal excesivaEstimulación hormonal excesiva
 Producción l...
- Cáncer de riñón  aumento de eritropoyetina 
aumento de los precursores de los glóbulos rojos.
- Altura: Aumenta glóbul...
Hyperplasia
METAPLASIA
METAPLASIAMETAPLASIA
 Es una alteración reversible en la que un tipoEs una alteración reversible en la que un tipo
celula...
1. Metaplasias epiteliales:
Metaplasia epitelial escamosa: mucosas, conductos,
bronquios, cervix, endometrio y próstata.
M...
2. Metaplasias mesenquimales:
Metaplasia cartilaginosa: En cicatrices y en
seudoartrosis.
Metaplasia ósea: En cicatrices, ...
Las metaplasias tienen un remoto carácter
premaligno por:
1. Las mismas causas pueden producir metaplasias y
tumores.
2. S...
Squamous metaplasia
Anatomy of the cervix
DISPLASIA
DISPLASIADISPLASIA
 Es la alteración citológica y arquitectural de un tejido.Es la alteración citológica y arquitectural ...
- En la displasia del epitelio escamoso (pavimentoso
o espinoso), hay alteración de la polaridad de las
células del tercio...
Anatomy of the cervix
OTRAS
ALTERACIONE
S
CALCIFICACIÓNCALCIFICACIÓN
PATOLÓGICAPATOLÓGICA
Depósito anormal de sales de calcio.Depósito anormal de sales de calcio.
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N DISTRÓFICA
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 Esta alteración se da en áreas deEsta alteración se da en áreas de necro...
CALCIFICACIÓ
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METASTÁSICA
 Depósito de fosfato cálcico en tejido normal.
 Debido al incremento del calcio sérico.
 Hipercalcemia en hiperparatiro...
HIALINOSIS
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 Término histológico descriptivo de lesión celular,
proporciona un aspecto homog...
 En la hipertensión de larga duración y en la
diabetes mellitus, las paredes de las arteriolas,
especialmente en el riñón...
Adaptacion Celular Robbins Medicina Lobos
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Adaptacion Celular Robbins Medicina Lobos

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Adaptacion Celular Robbins Medicina Lobos

  1. 1. ADAPTACIÓNADAPTACIÓN CELULARCELULAR
  2. 2. ADAPTACIÓN CELULAR ESTRESS Demanda funcional aumentada Lesión Celular reversible ADAPTACIÓN Estrés persistente Leve Lesión celular irreversible Atrofía Metaplasi a Displasia? Almacenamient o Hipertrofía Hiperplasi a Desaparición del estrés Célula normal Necrosis por coagulación Grave
  3. 3. ATROFIA
  4. 4. Disminución del tamaño de células  disminuye función de células-función del órgano. (estrés sostenido  adaptación )
  5. 5. Causas: - Isquemia: Disminución de oxigeno, necrosis isquémica- infartos- oclusión vascular. - Inflamación crónica (infecciones virales o bacterianas)  atrofia. - Disminución de la actividad del músculo esquelético: reposo prolongado, inanición o nutrición inadecuada. - Interrupción de las señales tróficas (denervación: polio) - Interrupción de las señales hormonales (ablación glandular)
  6. 6. Ejemplos: - Hipófisis anulada  TSH – ACTH – FSH insuficientes. - Disminución de estrógenos: atrofia endometrial. - Castración: Disminución de testosterona  disminuye cáncer de próstata. - Tirosina-- inhibe TSH  disminuye cáncer de tiroides. - Poliomielitis y paraplejía traumática  atrofia muscular. - Humo de cigarrillo  atrofia del epitelio respiratorio - Insuficiencia cardiaca aumenta presión de los sinusoides hepáticos  atrofia de células del centro del lobulillo.
  7. 7. - Atrofia senil. Disminución del tamaño de los órganos, envejecimiento “fisiológico” - Atrofia de la médula ósea: anemia aplásica. - Atrofia generalizada- caquexia – cáncer – hipopituitarismo (envejecimiento precoz).
  8. 8. MecanismosMecanismos  Disminución de la síntesisDisminución de la síntesis  Mecanismos endocíticos: vacuolas autofágicas.Mecanismos endocíticos: vacuolas autofágicas. Gránulos de lipofuscina que cuando alcanzan unaGránulos de lipofuscina que cuando alcanzan una cantidad suficiente hace que el órgano adquiera uncantidad suficiente hace que el órgano adquiera un color marrón. (atrofia parda, corazón y cerebro)color marrón. (atrofia parda, corazón y cerebro)  Vía proteasomas: proteólisis aceleradaVía proteasomas: proteólisis acelerada
  9. 9. ATROFIAATROFIA Atrofia muscularAtrofia muscular (Tricrómico) 1(Tricrómico) 1 adelgazamiento de lasadelgazamiento de las fibras musculares  yfibras musculares  y reemplazo porreemplazo por colágeno madurocolágeno maduro (azul.(azul.
  10. 10. ATROFIAATROFIA Atrofia glandularAtrofia glandular prostática:prostática: epitelioepitelio glandular  prostáticoglandular  prostático aplanado, (H&E).aplanado, (H&E).
  11. 11. Atrophy of the brain
  12. 12. Proliferative endometrium Atrophic endometrium
  13. 13. HIPERTROFI A
  14. 14. HIPERTROFIA - Aumento del tamaño de un órgano o tejido por aumento del tamaño celular y aumento de su función. - Aumento de componentes celulares y estructurales. - El Útero es receptor estrogénico en el músculo liso: proteína y ADN: hipertrofia fisiológica. - Músculo estriado y cardiaco: mayor capacidad de hipertrofia. - Aumento de síntesis de proteínas y miofilamentos.
  15. 15. - Demanda funcional aumentada. Músculos, hipertrofía cardiaca por hipertensión, hepatocitos (aumento de REL por estímulo de fenobarbital y drogas hipolipemiantes)- hepatomegalia fisiológica - Hipertrofia del riñón contralateral. - Más frecuentes en tejidos pemanentes y estables.
  16. 16. - Hipertrofia fisiológica (funcional): las hormonasHipertrofia fisiológica (funcional): las hormonas sexuales en la pubertad conduce a la hipertrofia desexuales en la pubertad conduce a la hipertrofia de los órganos sexuales juveniles. En el embarazo, lalos órganos sexuales juveniles. En el embarazo, la prolactina y los estrógenos produce hipertrofiaprolactina y los estrógenos produce hipertrofia mamaria. Bocio: la TSH produce hipertrofia de lasmamaria. Bocio: la TSH produce hipertrofia de las células foliculares de la tiroidescélulas foliculares de la tiroides
  17. 17. Patogénesis de la hipertrofiaPatogénesis de la hipertrofia  Un estímulo induce a la activación de losUn estímulo induce a la activación de los protooncogenes, lo que da lugar al aumento deprotooncogenes, lo que da lugar al aumento de factores de transcripción en la síntesis de ARN yfactores de transcripción en la síntesis de ARN y ADN (que es la causa de la poliploidía nuclear)ADN (que es la causa de la poliploidía nuclear)
  18. 18. Cell InjuryCell Injury Hypertrophy - grossHypertrophy - gross
  19. 19. Cell InjuryCell Injury Hypertrophy - microHypertrophy - micro
  20. 20. Myocardial hypertrophy
  21. 21. HIPERPLASI A
  22. 22. HIPERPLASIA  Constituye el incremento del número de células deConstituye el incremento del número de células de un órgano o tejido.un órgano o tejido.  Habitualmente se acompaña de hipertrofia.Habitualmente se acompaña de hipertrofia.  Se produce únicamente en las células capaces deSe produce únicamente en las células capaces de sintetizar ADN (células epiteliales, hematopoyéticassintetizar ADN (células epiteliales, hematopoyéticas y de l tejido conjuntivo)y de l tejido conjuntivo)
  23. 23. Tipos de hiperplasiaTipos de hiperplasia HIPERPLASIA FISIOLÓGICA  Estimulación hormonal  Compensadora MECANISMOS: Acción combinada de factores de crecimiento α, citocinas (TNF α e IL 6). Las células deben ser estimuladas por acción de mitógenos. La norepinefrina y la insulina potencian los efectos de los factores de crecimiento y de las citocinas. La interrupción del crecimento se debe a la acción de factores inhibidores del crecimiento β.
  24. 24. HIPERPLASIA PATOLÓGICAHIPERPLASIA PATOLÓGICA  Estimulación hormonal excesivaEstimulación hormonal excesiva  Producción local de factores de crecimiento queProducción local de factores de crecimiento que actúan sobre la célula diana (verrugas)actúan sobre la célula diana (verrugas)  Desaparece cuando el estímulo desaparece.Desaparece cuando el estímulo desaparece.  La hiperplasia atípica puede producir unaLa hiperplasia atípica puede producir una proliferación neoplásica en cérvix y endometrioproliferación neoplásica en cérvix y endometrio
  25. 25. - Cáncer de riñón  aumento de eritropoyetina  aumento de los precursores de los glóbulos rojos. - Altura: Aumenta glóbulos rojos. – Hemorragia crónica: Aumenta glóbulos rojos – inflamación crónica: Aumenta los linfocitos. – Injurias físicas o químicas en piel y epitelios. – Hiperplasia anormal  psoriasis (hiperplasia cutánea)
  26. 26. Hyperplasia
  27. 27. METAPLASIA
  28. 28. METAPLASIAMETAPLASIA  Es una alteración reversible en la que un tipoEs una alteración reversible en la que un tipo celular maduro es sustituido por otro (epitelial ocelular maduro es sustituido por otro (epitelial o mesenquimatoso)mesenquimatoso)  Ejemplos: metaplasia escamosa, Esófago deEjemplos: metaplasia escamosa, Esófago de Barret.Barret.  Los fibroblastos pueden transformarse enLos fibroblastos pueden transformarse en osteoblastos o condroblastos.osteoblastos o condroblastos.  Existe una reprogramación genética en las célulasExiste una reprogramación genética en las células mesenquimatosas indiferenciadas de los epiteliosmesenquimatosas indiferenciadas de los epitelios por citocinas, factores de crecimiento.por citocinas, factores de crecimiento.
  29. 29. 1. Metaplasias epiteliales: Metaplasia epitelial escamosa: mucosas, conductos, bronquios, cervix, endometrio y próstata. Metaplasia epitelial apocrina: glándulas exocrinas de la mama. Metaplasia intestinal: En las gastritis y colecistitis crónicas y esófago de Barrett. Metaplasia antral: En la vesícula biliar y cuerpo gástrico.
  30. 30. 2. Metaplasias mesenquimales: Metaplasia cartilaginosa: En cicatrices y en seudoartrosis. Metaplasia ósea: En cicatrices, tuberculosis y en post- traumatismos.
  31. 31. Las metaplasias tienen un remoto carácter premaligno por: 1. Las mismas causas pueden producir metaplasias y tumores. 2. Sobre áreas de metaplasia aparecen con frecuencia displasias y carcinomas. 3. Algunos tumores solo aparecen sobre tejidos metaplásicos.
  32. 32. Squamous metaplasia
  33. 33. Anatomy of the cervix
  34. 34. DISPLASIA
  35. 35. DISPLASIADISPLASIA  Es la alteración citológica y arquitectural de un tejido.Es la alteración citológica y arquitectural de un tejido.  Indica: 1) Variaciones del tamaño y forma de lasIndica: 1) Variaciones del tamaño y forma de las células. 2) Aumento, irregularidad e hipercromatismocélulas. 2) Aumento, irregularidad e hipercromatismo de los núcleos y 3) Disposición desordenada de lasde los núcleos y 3) Disposición desordenada de las células en el epiteliocélulas en el epitelio  Es una lesión preneoplásicaEs una lesión preneoplásica  Representa la expresión morfológica de la alteraciónRepresenta la expresión morfológica de la alteración de la regulación del crecimientode la regulación del crecimiento
  36. 36. - En la displasia del epitelio escamoso (pavimentoso o espinoso), hay alteración de la polaridad de las células del tercio inferior hasta el tercio superior según se trate de la displasia leve, moderada o severa, respectivamente. - La displasia es una lesión reversible pero cuanto más grave, mayor es su semejanza con el carcinoma.
  37. 37. Anatomy of the cervix
  38. 38. OTRAS ALTERACIONE S
  39. 39. CALCIFICACIÓNCALCIFICACIÓN PATOLÓGICAPATOLÓGICA Depósito anormal de sales de calcio.Depósito anormal de sales de calcio. Hay dos formas de calcificaciónHay dos formas de calcificación patológica.patológica. * Calcificación Distrófica* Calcificación Distrófica * Calcificación Metastásica* Calcificación Metastásica
  40. 40. CALCIFICACIÓ N DISTRÓFICA
  41. 41. CALCIFICACIÓNCALCIFICACIÓN DISTRÓFICADISTRÓFICA  Esta alteración se da en áreas deEsta alteración se da en áreas de necrosis coagulativa, caseosa o licuefactiva, necrosiscoagulativa, caseosa o licuefactiva, necrosis enzimática de grasa. Casi inevitable en los ateromasenzimática de grasa. Casi inevitable en los ateromas de la aterosclerosis avanzada, las sales de calcio sede la aterosclerosis avanzada, las sales de calcio se muestran desde el punto de vista macroscópico,muestran desde el punto de vista macroscópico, como gránulos o grumos blancos y finos.como gránulos o grumos blancos y finos.
  42. 42. CALCIFICACIÓ N METASTÁSICA
  43. 43.  Depósito de fosfato cálcico en tejido normal.  Debido al incremento del calcio sérico.  Hipercalcemia en hiperparatiroidismo primario.  Hiperfosfatemia en falla renal e hipoparatiroidismo primario. Esto introduce calcio en el tejido normal. CALCIFICACION METASTASICA
  44. 44. HIALINOSIS
  45. 45. DEGENERACIÓN HIALINADEGENERACIÓN HIALINA  Término histológico descriptivo de lesión celular, proporciona un aspecto homogéneo, vítreo y rosado a las secciones histológicas rutinarias teñidas con hematoxilina y eosina.
  46. 46.  En la hipertensión de larga duración y en la diabetes mellitus, las paredes de las arteriolas, especialmente en el riñón, se hialinizan, debido a la proteína plasmática extravasada y al depósito de material en la membrana basal.

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