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Clasificación de las anemias
        Juan Carlos Oliveros Gazca
            Josué Rogel Cuevas
          Socorro Arenas Garcia
       Luisa Fernanda Yañez Ortega
            Valeria Miron Leon
           Lucila Iturbe Carvajal
Clasificación (Porth)


1. Defectos en la producción medular (hipoproliferación).
2. Anemias por pérdida de sangre.
3. Anemias hemolíticas.
Defectos en la producción
        medular
75% de todas las
                        anemias
                                             Absoluto
                      Implica fracaso
                         medular
                                              Relativo        Diagnóstico
                      Incapacidad de
                     producir hematíes
                                                              • Hierro sérico
    Anemias
hipoproliferativas                                            • Función renal
                                          Deficit de hierro
                                                              • Función tiroidea
                                                              • Aspirado de
                                                                médula
                     Principales causas     Inflamación
                                                              • Ferritina

                       Normocítica y
                       normocrómica       Lesión medular
                     (menos ferropriva)
Ferropriva




E. crónicas                                Aplastica

                        Tipos
                     principales




                                   Deficiencia
       Deficiencia
                                     de Ac.
        de B12
                                     Fólico
Deficiencia de
      Ferropriva                                      Deficiencia de folato
                              cobalamina (B12)
• Deficit de Fe            • B12 necesaria para      • Ac. Fólico necesario
• Dieta, sangrado o          síntesis de ADN en la     para la síntesis de
  aumento de                 división celular de       ADN y maduración
  demanda.                   GR.                       eritrocitaria
• Disminución en           • Producida por           • Producida por
  síntesis de                gastritis atrófica,       desnutrición y
  hemoglobina                gastrectomía,             carencia en la dieta
• Hipocrómica y              resección ileal,          (ancianos y
  microcítica.               neoplasias y              alcohólicos), sprue,
                             síndrome de mala          antidiuréticos,
• Fatiga, palpitaciones,
                             absorción.                neoplasias y
  disnea, pica y
                           • Megaloblástica por        embarazo.
  palidez.
                             exceso de               • Megaloblastica por
                             producción proteica.      exceso en
                           • Parestesias, perdida      producción proteica.
                             de ubicación, daños     • Fatiga, cefalea,
                             neurológicos              palidez y heridas
                                                       bucales.
Trastorno de
                    células
                 madre en la
                 médula ósea


Tratamiento:
                                Depresión de
trasplante de
                                 las 3 series
medula ósea



                Anemia
                aplástica
 Exposición a
  radiación,                    Remplazo de
  químicos,                      médula por
infecciones e                      grasa
  idiopática
                  Debilidad,
                    fatiga,
                   palidez,
                 petequias y
                  equimosis
Artritis
                   Osteomielitis
                                        reumatoide



   Tuberculosis                                            Lupus




                             Anemia
 SIDA                         por E.                               IRC

                             crónicas
• Secuestro de hierro por el sistema inmune en contra de las infecciones
• IRC produce disminución de eritropoyetina+ toxinas renales
Anemias por pérdida de sangre
Aguda:
• Signos y síntomas secundarios a la hipoxia y la hipovolemia:
  •   Debilidad.
  •   Fatiga.
  •   Mareos.
  •   Estupor o coma.
  •   Palidez, sudoración, irritabilidad.
  •   Hipotensión y taquicardia en proporción con el grado de hemorragia.
A menudo existe:
• Leucocitosis moderada y desviación a la izquierda (en fórmula
  leucocitaria).
• Trombocitosis (tanto en la aguda como crónica).
• Reticulocitosis (días después de la hemorragia).
• Eritrocitos macrociticos.
Crónica:
Volumen sanguíneo: =
Anemia por deficiencia de hierro.
Mecanismos compensatorios  pacientes
asintomáticos.
- Hb  anemia hipocrómica microcítica.
Anemias hemolíticas
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS
                       Defectos                 Factores
                       intracorpusculares       extracorpusculares

                       • Hemoglobinopatías
                       • Enfermedades           • Síndrome urémico
Hereditarias             enzimáticas              hemolítico familiar
                       • Defectos de membrana     (HUS)
                         y citoesqueléticos

                                                • Destrucción mecánica
                                                  (microangiopática)
                       • Hemoglobinuria
                                                • Sustancias tóxicas
Adquiridas               paroxística nocturna
                                                • Fármacos
                         (PNH)
                                                • Infecciosos
                                                • Autoinmunitarios
MANIFESTACIONES GENERALES DE LOS TRASTORNOS HEMOLÍTICOS
Examen general                          Ictericia, palidez
Otros datos físicos                     Puede haber esplenomegalia y
                                        abombamiento del cráneo en casos
                                        congénitos graves
Hemoglobina                             De normal a gravemente reducida
MCV, MCH                                Por lo general aumentados
Reticulocitos                           Aumentados
Bilirrubina                             Aumentada ( principalmente no
                                        conjugada)
LDH                                     Aumentada
Haptoglobina                            Reducida o ausente

Nota: MCV, volumen corpuscular medio, MCH, hemoglobina corpuscular media, LDH,
Lactato deshidrogenasa.
Frotis de sangre            Pruebas adicionales de      Diagnóstico
                            laboratorio

Esquistocitos, células en                               Anemia hemolítica
casco.                                                  traumática
Esferocitos                 Prueba de Coombs +          Anemia inmunohemolítica
                             Fragilidad osmótica        Esferocitosis hereditaria.
Acantocitos                 PFH anormal                 Esferocitosis hereditaria.

                            Lisis de sacarosa +         Hemoglobinuria paroxística
                                                        nocturna.
Drepanocitos                Preparación drepanocitos + Síndrome falciformes

Células diana               Electroforesis de Hb an.    Hb C, D, etc.

Cuerpos de Heinz            Electroforesis de Hb an.    Anemia Hemolítica
                              G6PD                      congénita con cuerpos de
                                                        Heinz.
                                                        Déficit de G6PD

Hb: hemoglobina, G6PD: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, PHF: pruebas de función
hepática, An:anormal.
Esferocitosis congénita


 - Proteínas de                 - Superficie
                                                  Esfera tensa
   membrana                    del eritrocito




La célula retiene su capacidad para transportar
oxígeno, pero es susceptible a la destrucción .
Drepanocitosis


Mutación de la cadena B de hemoglobina.
Sustitución de ácido glutámico por valina.
HbS = hemoglobina de la célula falciforme.
Gen homocigoto:
1.   - tensión de oxígeno.
2.   Transformación de HbS en drepanocítica.
3.   Se cambia forma y deformabilidad.
Gen heterocigoto:
• Practicamente asintomática.
• Menos tendencia a formar HbS.
Consecuencias principales:
• Anemía hemolítica crónica.
• Oclusión de los vasos sanguíneos.
Factores contribuyentes:
•   Frío
•   Estrés
•   Ejercicio físico
•   Infección
•   Enfermedades infecciosas
•   Deshidratación
•   Acidosis
Evolución clínica:
• Anemia
• Dolor
• Insuficiencia de órganos
Talasemia

Síntesis ausente o defectuosa de
las cadenas A o B de la
hemoglobina.
• Síntesis reducida de Hb.
• Desequilibrio en la producción
  de globina.
• Anemia.
• Anormalidades de la
  coagulación.
B Talasemias:
• Gen heterocigoto: talasemia
  menor
  • Asintomáticas
• Gen homocigoto: talasemia mayor
  •   Anemias graves.
  •   Dependencia a las transfusiones.
  •   Anormalidades óseas.
  •   Esplenomegalia y hepatomegalia.
  •   Sobrecarga de hierro (debido a la
      dieta o las trasfusiones):
      cardiopatías y hepatopatías.
A Talasemias:
• Grandes variaciones respecto
  a su gravedad.
  • Deleción de un solo gen:
     • Asintomáticos.
  • Delecion de dos genes:
     • Anemia hemolítica leve.
  • Deleción de tres genes:
     • Hemoglobina H (HbH):
       agregados inestables de
       cadenas B.
     • Anemia hemolítica moderada
       crónica.
  • Deleción de cuatro genes:
     • Hb de Bart a partir de HbF
       (afinidad por O2 sumamente
       alta).
Defectos enzimáticos congénitos

Deficiencia de G6DP
• 350 variantes
  genéticas.
• Glóbulos rojos
  vulnerables a los
  oxidantes.
• Hemoglobina 
  Metahemoglobina 
  Cuerpos de Heinz 
  Precipitación del
  glóbulo rojo 
  Hemoglobinemia/
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Clasificación anemias

  • 1. Clasificación de las anemias Juan Carlos Oliveros Gazca Josué Rogel Cuevas Socorro Arenas Garcia Luisa Fernanda Yañez Ortega Valeria Miron Leon Lucila Iturbe Carvajal
  • 2. Clasificación (Porth) 1. Defectos en la producción medular (hipoproliferación). 2. Anemias por pérdida de sangre. 3. Anemias hemolíticas.
  • 3. Defectos en la producción medular
  • 4. 75% de todas las anemias Absoluto Implica fracaso medular Relativo Diagnóstico Incapacidad de producir hematíes • Hierro sérico Anemias hipoproliferativas • Función renal Deficit de hierro • Función tiroidea • Aspirado de médula Principales causas Inflamación • Ferritina Normocítica y normocrómica Lesión medular (menos ferropriva)
  • 5. Ferropriva E. crónicas Aplastica Tipos principales Deficiencia Deficiencia de Ac. de B12 Fólico
  • 6. Deficiencia de Ferropriva Deficiencia de folato cobalamina (B12) • Deficit de Fe • B12 necesaria para • Ac. Fólico necesario • Dieta, sangrado o síntesis de ADN en la para la síntesis de aumento de división celular de ADN y maduración demanda. GR. eritrocitaria • Disminución en • Producida por • Producida por síntesis de gastritis atrófica, desnutrición y hemoglobina gastrectomía, carencia en la dieta • Hipocrómica y resección ileal, (ancianos y microcítica. neoplasias y alcohólicos), sprue, síndrome de mala antidiuréticos, • Fatiga, palpitaciones, absorción. neoplasias y disnea, pica y • Megaloblástica por embarazo. palidez. exceso de • Megaloblastica por producción proteica. exceso en • Parestesias, perdida producción proteica. de ubicación, daños • Fatiga, cefalea, neurológicos palidez y heridas bucales.
  • 7. Trastorno de células madre en la médula ósea Tratamiento: Depresión de trasplante de las 3 series medula ósea Anemia aplástica Exposición a radiación, Remplazo de químicos, médula por infecciones e grasa idiopática Debilidad, fatiga, palidez, petequias y equimosis
  • 8. Artritis Osteomielitis reumatoide Tuberculosis Lupus Anemia SIDA por E. IRC crónicas • Secuestro de hierro por el sistema inmune en contra de las infecciones • IRC produce disminución de eritropoyetina+ toxinas renales
  • 10. Aguda: • Signos y síntomas secundarios a la hipoxia y la hipovolemia: • Debilidad. • Fatiga. • Mareos. • Estupor o coma. • Palidez, sudoración, irritabilidad. • Hipotensión y taquicardia en proporción con el grado de hemorragia. A menudo existe: • Leucocitosis moderada y desviación a la izquierda (en fórmula leucocitaria). • Trombocitosis (tanto en la aguda como crónica). • Reticulocitosis (días después de la hemorragia). • Eritrocitos macrociticos.
  • 11. Crónica: Volumen sanguíneo: = Anemia por deficiencia de hierro. Mecanismos compensatorios  pacientes asintomáticos. - Hb  anemia hipocrómica microcítica.
  • 13. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS Defectos Factores intracorpusculares extracorpusculares • Hemoglobinopatías • Enfermedades • Síndrome urémico Hereditarias enzimáticas hemolítico familiar • Defectos de membrana (HUS) y citoesqueléticos • Destrucción mecánica (microangiopática) • Hemoglobinuria • Sustancias tóxicas Adquiridas paroxística nocturna • Fármacos (PNH) • Infecciosos • Autoinmunitarios
  • 14. MANIFESTACIONES GENERALES DE LOS TRASTORNOS HEMOLÍTICOS Examen general Ictericia, palidez Otros datos físicos Puede haber esplenomegalia y abombamiento del cráneo en casos congénitos graves Hemoglobina De normal a gravemente reducida MCV, MCH Por lo general aumentados Reticulocitos Aumentados Bilirrubina Aumentada ( principalmente no conjugada) LDH Aumentada Haptoglobina Reducida o ausente Nota: MCV, volumen corpuscular medio, MCH, hemoglobina corpuscular media, LDH, Lactato deshidrogenasa.
  • 15. Frotis de sangre Pruebas adicionales de Diagnóstico laboratorio Esquistocitos, células en Anemia hemolítica casco. traumática Esferocitos Prueba de Coombs + Anemia inmunohemolítica Fragilidad osmótica Esferocitosis hereditaria. Acantocitos PFH anormal Esferocitosis hereditaria. Lisis de sacarosa + Hemoglobinuria paroxística nocturna. Drepanocitos Preparación drepanocitos + Síndrome falciformes Células diana Electroforesis de Hb an. Hb C, D, etc. Cuerpos de Heinz Electroforesis de Hb an. Anemia Hemolítica G6PD congénita con cuerpos de Heinz. Déficit de G6PD Hb: hemoglobina, G6PD: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, PHF: pruebas de función hepática, An:anormal.
  • 16. Esferocitosis congénita - Proteínas de - Superficie Esfera tensa membrana del eritrocito La célula retiene su capacidad para transportar oxígeno, pero es susceptible a la destrucción .
  • 17. Drepanocitosis Mutación de la cadena B de hemoglobina. Sustitución de ácido glutámico por valina. HbS = hemoglobina de la célula falciforme. Gen homocigoto: 1. - tensión de oxígeno. 2. Transformación de HbS en drepanocítica. 3. Se cambia forma y deformabilidad. Gen heterocigoto: • Practicamente asintomática. • Menos tendencia a formar HbS.
  • 18. Consecuencias principales: • Anemía hemolítica crónica. • Oclusión de los vasos sanguíneos. Factores contribuyentes: • Frío • Estrés • Ejercicio físico • Infección • Enfermedades infecciosas • Deshidratación • Acidosis Evolución clínica: • Anemia • Dolor • Insuficiencia de órganos
  • 19. Talasemia Síntesis ausente o defectuosa de las cadenas A o B de la hemoglobina. • Síntesis reducida de Hb. • Desequilibrio en la producción de globina. • Anemia. • Anormalidades de la coagulación.
  • 20. B Talasemias: • Gen heterocigoto: talasemia menor • Asintomáticas • Gen homocigoto: talasemia mayor • Anemias graves. • Dependencia a las transfusiones. • Anormalidades óseas. • Esplenomegalia y hepatomegalia. • Sobrecarga de hierro (debido a la dieta o las trasfusiones): cardiopatías y hepatopatías.
  • 21. A Talasemias: • Grandes variaciones respecto a su gravedad. • Deleción de un solo gen: • Asintomáticos. • Delecion de dos genes: • Anemia hemolítica leve. • Deleción de tres genes: • Hemoglobina H (HbH): agregados inestables de cadenas B. • Anemia hemolítica moderada crónica. • Deleción de cuatro genes: • Hb de Bart a partir de HbF (afinidad por O2 sumamente alta).
  • 22. Defectos enzimáticos congénitos Deficiencia de G6DP • 350 variantes genéticas. • Glóbulos rojos vulnerables a los oxidantes. • Hemoglobina  Metahemoglobina  Cuerpos de Heinz  Precipitación del glóbulo rojo  Hemoglobinemia/ Hemoglobinuria/ Ictericia.