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1. PATOLOGÍA DE CUERPO UTERINO (MIOMETRIO Y ENDOMETRIO)
*MORFOFISIOLOGIA:
Parte del útero. Formado por:
 Serosa.
 Miometrio: músculo liso aquí se encontrarán patologías como los Leiomiomas(Benigno) y
Leiomiosarcomas(Maligno)
 Endometrio: Epitelio de superficie, glándulas y estroma endometrial aquí se encontraran patologías
Benignas como: los pólipos, hiperplasia endometrial (Premaligna), y patologías malignas como el
Adenocarcinoma.
*CICLO MENSTRUAL:
 Fase proliferativa
 Fase secretora
*ETIOPATOGENIA:
Adenomiosis o endometriosis: causa desconocida. (Teorías regurgitación, Metastásica y diseminación
vascular o linfática). Consiste en la aparición y crecimiento de tejido endometrial fuera del útero y que se va
encontrar en otro lugar que no es el endometrio, como por ejemplo en el espesor del Miometrio, en el ovario,
trompa y esta descrito también en colon, pared abdominal sobre todo en pacientes que tengan cesárea previa;
en el acto operatorio ese tejido endometrial se siembra a nivel de la cicatriz operatoria y va tener efectos
hormonales, en la época de la menstruación va tener actividad produciendo mucho dolor. Es una patología
benigna. Algunos autores lo clasifican como endometriosis interna (fuera del endometrio pero dentro del útero
como en Miometrio) y externa (fuera del útero como ovario, trompa, pared abdominal o en colon).
Leiomiomas: Asociación a efecto hormonal y anomalías cromosómicas.Es la tumoración benigna más
frecuente, La tumoración es de origen muscular y vascularizada.
Leiomiosarcomas: origen de novo, a partir de “leiomioma previo”. Es un tipo de cáncer que representa el 1% de
las neoplasias del aparato genital femenino,
Carcinoma de endometrio: asociación con: obesidad, diabetes, hipertensión arterial, nuliparidad, hiperplasia
endometrial (patología Premaligna) l, tu. Ováricos secretores de estrógenos, estrógenos exógenos (como los
anticonceptivos orales).
NOTA: mayor riesgo de cáncer de cuello uterino las pacientes multíparas, mientras que en el carcinoma de
endometrio es la Nuliparidad.
*RELACIÓN CLÍNICO FISIOPATOLÓGICA:
Causas de  hemorragia uterina anormal, dispareunia, dolores pélvicos.
*PATOLOGÍADE CUERPO UTERINO MIOMETRIO (PATOLOGÍABENIGNA)
Adenomiosis (Endometriosis) más frecuente en ovarios y ligamentos uterinos
 Hallazgos Anatomopatologico
 Macroscópico: pequeños quistes muy numerosos. a nivel del ovario, del Miometrio o de los ligamentos
uterinos podemos encontrar lesiones quísticas que tienen áreas de hemorragia

2.  Frecuentes:Ovarios, ligamentos uterinos, tabirectovaginal, peritoneo pélvico, cicatrices de laparotomía.
 Microscópico: presencia de glándulas, epitelio de superficie y estroma endometrial en el espesor del
Miometrio que es músculo liso.
LEOIMIOMAS patología benigna, es una proliferación de musculo liso donde en algunos casos se
anastomosan son como de aspecto arremolinado y van a proliferar en el espesor del Miometrio.
 HALLAZGOS ANATOMOPATOLÓGICOS:
 Macroscópico: Subserosos, intramurales y submucosos. Si se orientan por debajo del peritoneo o de la
serosa son subserosos, si se ubican dentro del espesor de la pared del Miometrio son intramurales y si
están cercanos a la línea endometrial en el espesor del Miometrio son submucosos. Son estructuras
ovoideas, redondeadas, más o menos bien circunscritas y son de aspecto arremolinado, blanco
nacarados cuando están al fresco dependiendo de la degeneración hialina roja o si tienen calcificación;
pero cuando no existe ningún tipo de degeneración se ven de aspecto arremolinado porque los haces del
musculo liso se disponen en diferentes direcciones. Algunos son vascularizados otros no porque lo que
predomina es el musculo liso no predomina el paquete vascular pero si causan mucha hemorragia uterina
porque comprimen la mucosa del endometrio propiamente más que todo los submucosos
 Microscópico: Proliferación de músculo liso, en diferentes direcciones. Degeneración: hialina, mixoide,
roja. Calcificación.No hay mitosis, no hay atipias. Son células que tienen núcleos redondeados u
ovalados, bien circunscritos, no hay hipercromatismo ni figuras mitóticas.
LEIOMIOSARCOMAtumor mesenquimatico patología maligna del musculo estriado esquelético
 Hallazgos anatomopatológicos
 Macroscópico: masas carnosas infiltran la pared uterina, o masas polipoides que proliferan hacia la luz.
Tienen áreas de necrosis y de hemorragia y tienden a infiltrar los tejidos vecinos.
 Microscópico: más de 10 mitosis x campo de 40X. Necrosis zonal. Extensas áreas de hemorragia y
necrosis zonal. Mayor celularidad, más hipercromatismo, hay abundantes figuras mitóticas, núcleos
grandes, aberrantes.
 Incidencia: 40 a 60 años. Crecimiento acelerado, recidiva. Metástasis sanguínea: pulmón, esqueleto y
cerebro. A diferencia de los carcinomas no producen metástasis por vía linfática.
 Mal pronóstico: supervivencia a los 5 años en lesiones anaplásicas 10-15%.
PATOLOGÍADE CUERPO UTERINO ENDOMETRIO
ENDOMETRITIS CRÓNICA es la inflamación e infección del endometrio que se produce frecuentemente en
periodos postparto donde hay retención de restos placentarios o morulares, posterior a un legrado uterino.
 Hallazgos anatomopatológicos:
Macroscópico: Engrosamiento de la línea endometrial.
Microscópico: Infiltrado inflamatorio agudo y predominantemente crónico (linfocitos, plasmocitos).
PATOLOGIA DE ENDOMETRIO
 Endometritis aguda: Aborto, postparto, instrumentación. E. gonocóccica es raro.predomina infiltrado
inflamatorio agudo con polimorfonucleares neutrófilos.

3.  Piometra (acumulo de pus y secreciones en el interior del útero), hematómetra (acumulo de sangre
menstrual en el útero no expulsada), TBC. endometrial, Chlamydia, viral, coccidiodomicosis, sarcoidosis,
arteritis de células gigantes.
 En la endometritis crónica: predomina infiltrado inflamatorio mononuclear como los linfocitos, con 1 o 2
plasmocitos que se observen es una endometritis crónica.
 Metaplasia: escamosa, células ciliadas (tubárica), papilar, mucinosa, eosinofílica (oxifílica), “Hobnail” y
células claras (mesonéfrica o mesonefroide), intestinal, estromal.
Endometrio (tumores benignos)
PÓLIPOS ENDOMETRIALES producen hemorragias uterinas debido a que son muy vascularizados y por su
ubicación  Hallazgos anatomopatológicos:
 Son benignos
 Macro: sésiles (no tienen tallo), pediculados (no tienen tallo), únicos o múltiples.
 Micro: proliferación de glándulas con dilatación quística tienen hiperplasia con un estroma fibroblástico
con numerosos vasos.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL (Premaligna)  Hallazgos anatomopatológicos:
 Macroscópico: Engrosamiento de la línea endometrial.
 Microscópico: Hiperplasia simple hay proliferación de glándulas (con o sin atipias) tiene mejor
pronostico. Hiperplasia compleja hay proliferación de glándulas y de estroma (con o sin atipias). Las que
tienen atipias tienen mayor correlación con carcinoma de endometrio.
 Alta relación con carcinoma endometrial hiperplasia endometrial compleja con atipia.
 Patogénesis:hay dos vías diferentes estrógeno dependiente que es la más frecuente y esta la estrógeno
independiente.
CARACTERISTICAS CLÍNICA: sangrado genital, sangrado peri o postmenopáusico, leucorrea sanguinolenta,
dolor abdominal o pelviano, astenia, pérdida de peso, anemia, masa abdominal, crecimiento uterino
Tumores malignos del cuerpo uterino: Adenocarcinoma de endometrio + Leiomiosarcomas  sarcoma del
estroma.
CARCINOMADE ENDOMETRIO
Generalidades:
 cuarto cáncer en frecuencia
 séptima causa de muerte por enfermedades malignas
 son originados en el endometrio
 el 5% de las enfermedades malignas: sarcomas
 la incidencia ha ido aumentando
 los estrógenos sin oposición aumentan el riesgo
 mujeres postmenopáusicas
 edad : 50 – 65 años
 25 % se diagnostican en la postmenopausia
 5% en mujeres menores de 40 años
 el Adenocarcinoma endometrioide: mejor pronóstico.
 el carcinoma papilar seroso, de células claras e indiferenciadas son más agresivos.

4. FACTORES DE RIESGO:
 Menopausia
 Obesidad
 Anovulación crónica
 Nuliparidad/infertilidad
 Diabetes /HTA
 TU. De ovarios productores de estrógeno
 Tamoxifeno(fármaco utilizado para el cáncer de mama )
 Factores genéticos y familiares.
 Dieta
 Estrógenos
 Hiperplasia
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
 hemorragia genital (90 %)
 secreciones vaginales
 sensación de presión o malestar pélvico
 hematómetra o Piometra(es el acúmulo de sangre menstrual en el útero, no evacuados a través del
cuello uterino.)
 5% son asintomáticos
Causas de hemorragia postmenopáusica
 atrofia endometrial 60 a 80 %
 tratamiento de restitución de estrógenos 15 a 25 %
 polipos endometriales 2 a 12 %
 hiperplasia endometrial 5 a 10 %
 cáncer endometrial 10 %
CARCINOMADE ENDOMETRIO  Hallazgos anatomopatológicos:
 Macroscópico: Polipoides, difuso.
 Microscópico: Adenocarcinoma Endometrioide, endometrioide con metaplasia escamosa
(adenoacantoma), adenoescamoso, villoglandular, secretorio. Carcinoma endometrial: células claras,
Papilar seroso, mucinoso, ciliado, células pequeñas, células gigantes, con diferenciación trofoblastica,
células oxifílicas.
 El Adenocarcinoma endometrioide: mejor pronóstico y más frecuente.
 El carcinoma papilar seroso, de células claras e indiferenciadas son más agresivos.
GRADO HISTOLÓGICO (FIGO):
 I: < 6% SÓLIDO.
 II: 6%-50%: SÓLIDO.
 III: > 50% SÓLIDO.

5. HISTOPATOLOGÍA:
 Adenocarcinoma endometrioide
 Células ciliadas
 Adenocarcinoma con diferenciación escamosa
 Seroso papilar
 Células claras
 Mucinoso
 Escamoso
Carcinoma de endometrio
ENDOMETRIOIDE
 compuesto: glándulas, células cilíndricas, núcleos en sentido basal
 representa el 80 %
FIGO:
Grado 1: 5% o menos de crecimiento sólido. Predomina el patrón glandular
Grado 2: 6 a 50 %. Menor patrón glandular
Grado 3: más del 50 % no hay patrón glandular
A mayor grado peor pronostico.
VILLOGLANDULAR
 representa el 2%
 las células estén dispuestas a lo largo de los pedículos fibrovasculares que ofrecen aspecto papilar
 lesiones bien diferenciadas
SECRETOR
 representa el 1%
 variante rara
 glándulas bien diferenciadas con vacuolas intracitoplasmáticas
 se comportan como bien diferenciados
 pronóstico excelente
 grado nuclear bajo
B-MUCINOSO
 representa el 5%
 estructura glandular bien diferenciada
 buen pronostico
CARCINOMASEROSO PAPILAR
 3 a 4 %
 pedículos fibrovasculares con células muy atípicas
 mal pronostico

6. D-CELULAS CLARAS
 5 %
 tipo histológico mixto que incluye: papilar, tubuloquístico, glandular, sólido
 nucleos muy atípicos
 agresivo
 mal pronóstico
E-ESCAMOSO
 es raro / mal pronóstico
DIAGNOSTICO:
o historia clínica
Examen físico:
o ganglios linfáticos
o mamas
o abdomen
o examen ginecológico
o examen bimanual
o biopsia de endometrio
o citología
o histeroscopia
o eco transvaginal
o Rx de tórax
o funcionalismo renal y hepático
o TAC, RM, ca 125
Variables pronostica
 Edad
 tasa supervivencia a 5 años 60,9 % en mayores de 70 años, 92 % en menores de 50 años
 tipo histológico: Ca. endometrioide mayor riesgo de recurrencia
 grado histológico:
Recurrencia 7 % grado 1
Recurrencia 10 % grado 2
Recurrencia 36 % grado 3
 invasión miometrial
 menor supervivencia a mayor profundidad
 supervivencia a los 5 años 80 a 90%
 invasión del espacio linfovascular:
2 % de tu grado 1
5 % de tu invasivos superficiales

7. 42 % de tu grado 3
70 tu profundamente invasivos
 extensión a istmo y cuello uterino
 fondo uterino: tasa de recidiva 13 %
 segmento uterino: tasa de recidiva 90 %
 afectación de anexos
 citología peritoneal: menos tasa de supervivencia con citología positiva
 metástasis a ganglios linfáticos
ESTADIFICACION:
ESTADIO I: tu. Limitado a cuerpo uterino
ESTADIO II: tu. Que afecta el cuello uterino
ESTADIO III: tu. Que afecta la serosa, anexos o citología (+), vagina o ganglios pélvicos o aórticos.
ESTADIO IV: tu. Que afecta la mucosa intestinal o vejiga, o a los ganglios inguinales y abdominales o la
presencia de metástasis a distancia.
CARCINOMADE ENDOMETRIO  CLASIFICACIÓN QUIRÚRGICAFIGO 1988
Clasificación quirúrgica, FIGO, 1988
Etapa Dato
Ia G123 No hay invasión del endometrio.
Ib G123 Invasión de menos de la mitad del endometrio.
Ic G123 Invasión de más de la mitad del endometrio.
IIa G123 Afección glandular endocervical.
IIb G123 Invasión del estroma cervical.
IIIa G123 El tumor invade la serosa, los anexos, el peritoneo
o los tres con citología peritoneal positiva.
IIIb G123 Metástasis vaginales.
IIIc G123 Metástasis hacia los ganglios linfáticos pélvicos,
paraaorticos o ambos.
IVa Invasión tumoral de las mucosas de vejigas,
intestinos o ambos.
IVb Metástasis a distancia que incluye ganglios
intraabdominales, ganglios inguinales o ambos.

8. TRATAMIENTO
• quirúrgico:
Histerectomía a total
Histerectomía vaginal
Tratamiento laparoscópico
Histerectomía radical
• radiación pélvica postoperatoria
• terapia hormonal sistémica
• quimioterapia
VIGILANCIA POSTERAPEUTICA
• recurrencia a los 3 años
• examen físico
• citología
• Rx de torax
• Ca 125
VIAS DE DISEMINACIÓN DEL CÁNCER DE ENDOMETRIO
1. Directa: Miometrio, peritoneo pélvico, cuello, trompas, parametrio (tejido graso o conjuntivo que rodea al
útero), vejiga y recto.
2. Intraperitoneal:omento, peritoneo abdominal, mesos.
3. Linfática: porción superiorparaaorticos, porción inferiorpélvicos e inguinales.
4. Hematógena: pulmón, hígado, cerebro, huesos.
Otros canceres de cuerpo uterino
SARCOMAS
 tu raro de origen mesodérmico
 menos del 3% de los Ca del cuerpo uterino
 menos del 1% de los Ca ginecológicos
 es una de las neoplasias más malignas
 etiología desconocida
 3 a 5 %
 origen: sarcoma endometrial de glándulas y estroma endometrial y Leiomiosarcomas del miometrio. los
que surgen de otros tejidos: angiosarcoma, fibrosarcoma
 se asocia con la postmenopausia
 síntomas: masa abdominal, dolor, sangrado genital anormal

9. Los sarcomas se clasifican en:
Homólogos: elementos tisulares propios del útero
Heterologos:poseen elementos ajenos como: rabdomiosarcomas, condrosarcomas
LEIOMIOSARCOMAS:
 mas común de los sarcomas
 edades 43 a 53 años
 peor pronóstico en raza negra
 sangrado
 dolor pélvico
 supervivencia entre 20 y 63 años
 numero de mitosis mayor a 10 por campo
TUMOR ESTROMAL ENDOMETRIAL
 perimenopausia
 33 % en postmenopáusica
 menorragia uterina anormal
 dolor
 sensación de presión en abdomen
 útero aumentado de tamaño regular o irregular
 induración parametrial
TUMOR MULLERIANO MIXTO
 se compone de sarcoma y carcinoma
 mujeres de raza negra
 radiación pélvica
 hemorragia vaginal
 útero crecido con masa polipoide a través de cuello
 agresivo
 diseminación hematógena a hígado, pulmones
ETAPIFICACION
ETAPA 1: sarcoma limitado a cuerpo uterino
ETAPA 2: tumor invade cuerpo y cuello uterino
ETAPA 3: el sarcoma se ha extendido fuera del útero, sin sobrepasar la pelvis
ETAPA 4: el sarcoma se ha propagado más allá de la pelvis verdadera o invade la mucosa de la vejiga o el
recto
REPORTE ESTANDARIZADO (HISTERECTOMÍA) POR CARCINOMAENDOMETRIAL
• TIPO DE TUMOR: Adenocarcinoma. tumor maligno mülleriano mixto (con o sin elementos heterólogos).
• GRADO HISTOLÓGICO (FIGO I, II, III), solo endometrioides.

10. • GRADO NUCLEAR (solo endometrioides).
• PROFUNDIDAD DE INVASIÓN: limitado al endometrio, invade ≤ la mitad del miometrio, > de la mitad del
miometrio, el máximo grosor de invasión miometrial (es mm).
• INVASIÓN ENDOCERVICAL: no se identifica. invade mucosa, estroma o ambos.
• INVASIÓN VASCULAR.
• ENDOMETRIO: con anormalidades: atrofia. hiperplasia simple o compleja (con o sin atipias).
• MIOMETRIO:Adenomiosis (endometriosis). Leiomiomas.
• ANEXOS: ovarios y trompas (derechos e izquierdos).
• GANGLIOS LINFÁTICOS: número de ganglio metastásicos en relación al número total de ganglios
examinados (obturador, pélvico, ilíaco externo, ilíaco interno, periaórtico, derechos e izquierdos).