3. DROGAS ANSIOLITICAS E HIPNOTICAS ( BENZODIACEPINAS )
DROGAS ANSIOLITICAS ( BUSPIRONA )
DROGAS HIPNOTICAS ( ZOPICLONA, ZOLPIDEM, ZALEPLON)
Juan Videla A.
Prof.Biología_ Enfermero
4. INTRODUCCION
La ansiedad puede ser una emoción normal y un trastorno psiquiátrico,
dependiendo de su intensidad y de su repercusión sobre la actividad de
la persona.
En ella coexisten, en proporción diversa, varios componentes:
a) Un sentimiento penetrante de aprensión, temor o angustia, frente a
algo que se valora como amenazante.
b) Un estado de irritabilidad que puede llegar a la perdida de la capacidad
de concentración.
c) Un conjunto de síntomas somáticos variables: sudoración,
palpitaciones, opresión precordial, fatiga, micciones frecuentes, cefalea,
mialgias, insomnio, molestias digestivas, etc.
5. La ansiedad se inserta como síntoma principal en una gran variedad
de cuadros patológicos psiquiátricos. Se distinguen actualmente los
siguientes:
- Trastornos de ansiedad, que puede ser generalizada o debida a
causas concretas.
- Crisis de Pánico
- Fobias de diverso tipo.
- Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC).
- Trastorno por estrés post traumático
6. Los mecanismos implicados en el desarrollo de la ansiedad no se
conocen con exactitud, pero parecen estar relacionados con ciertas
alteraciones bioquímicas en el sistema límbico.
Concretamente se conocen aumentos de actividad del sistema
noradrenergico, del serotoninergico y disminuciones en la actividad
del sistema gabaergico.
7. CLASIFICACION FUNCIONAL DE LOS ANSIOLITICOS
-Fármacos moduladores del receptor GABAA:
Benzodiacepinas
-Fármacos agonistas parciales del receptor 5-HT1A:
buspirona
-Fármacos con acción antidepresiva.
- Otros fármacos: antihistamínicos, neurolépticos,
bloqueantes β- adrenérgicos y anticonvulsivantes.
Juan Videla A.
Prof.Biología_ Enfermero
8. BENZODIACEPINAS
Poseen acción ansiolítica, hipnótica, relajante muscular y
antiepiléptica , por lo que se ocupan en cuadros de ansiedad e
insomnio.
Mecanismo de acción
Potencian la acción del GABA ( principal N.T. inhibitorio del SNC).
Se fijan al receptor GABAA lo que provoca mayor afinidad por el GABA.
Resultado de esto se abren canales de Cl y hay potenciación del efecto
del GABA liberado , que se manifiesta en forma de EFECTOS
INHIBITORIOS EN LA CELULA POST SINAPTICA .
GABA: principal inhibidor del sistema nervioso central
Juan Videla A.
Prof.Biología_ Enfermero
9. COMPLEJO RECEPTORIAL GABA BENZODIACEPINA CANAL DEL CLORO
CLORO
BZDs a GABA
b
b
g a
HIPERPOLARIZACIÓN.
CLORO
10.
11. BENZODIACEPINAS
COMPRENDEN ESTE GRUPO :
DIACEPAM
CLORDIACEPOXIDO
ALPRAZOLAM
LORACEPAM
OXACEPAM
TRIAZOLAM
FLUNITRACEPAM
CLONACEPAM
OXAZOLAM
KETAZOLAM
TETRACEPAM
ETC, ETC
13. BENZODIACEPINAS
Farmacocinética
ABSORCION : se absorben bien por vía oral, son bastante
liposolubles , por lo que rápidamente atraviesan la BHE.
Vía I.M. absorción errática al depositarse en tejido adiposo, por lo
que debe evitarse.
Vía E.V. se indica para emergencias y anestesia pero cuidado con
extravasación por ser muy irritantes.
DISTRIBUCION :Un 50% de ellas circula ligado a proteínas
transportadoras. Su distribución hacia el SNC es rápida pudiendo
variar de acuerdo a su liposolubilidad.
METABOLISMO Y ELIMINACION : este es complejo siendo
inicialmente reacciones de OXIDACION y posteriormente
reacciones de CONJUGACION.
Los oxidados, generan metabolitos intermedios activos , en
cambio los conjugados son inactivos y se excretan por la orina.
Juan Videla A.
Prof.Biología_ Enfermero
14. BENZODIACEPINAS
Usos terapéuticos
Acción ansiolítica
Alivian tanto la tensión subjetiva como los síntomas somáticos: sudor, taquicardia,
molestias digestivas, etc.
Acción miorrelajante
El diazepam y otras benzodiacepinas producen relajación de la musculatura esquelética
en estados distonicos, discineticos, hipertonicos y espasticos.
Acción anticonvulsivante y antiepiléptica
Ejercen una accion anticonvulsivante generalizada que se aprecia tanto frente a
convulsiones provocadas por a agentes toxicos, como en las convulsiones febriles.
Algunas son eficaces en determinados tipos de epilepsia, concretamente en las
ausencias y para revertir el status epileptico
Acción hipnótica
Las benzodiazepinas reducen el intervalo necesario hasta el sueño y aumentan su
duración total, aunque este ultimo efecto solo se aprecia en las personas que
normalmente duermen menos de 6 horas. Ambos efectos tienden a disminuir
cuando el tratamiento con la benzodiacepina se mantiene durante 1 a 2 semanas.
Se recomienda su uso sólo por períodos breves
15. BENZODIACEPINAS
Usos terapéuticos
Síndrome de abstinencia de alcohol
Alivian la sintomatología de este síndrome : (temblores, hiperactividad autonómica
(sudoración, taquicardia), ansiedad, irritabilidad, insomnio, alucinaciones visuales y
auditivas)
Crisis de violencia y agresividad
Se administran en preparados inyectables, combinados con agentes antipsicóticos.
16. Efectos secundarios
SOMNOLENCIA
CONFUSION
AMNESIA ANTEROGRADA (limitada a hechos que suceden después de la
administración)
TRASTORNOS DE LA COORDINACION
DETERIORO DE LAS HABILIDADES MANUALES (conducción de vehículos.)
POTENCIAN EL EFECTO DEPRESOR DE OTRAS SUSTANCIAS (alcohol)
TODAS DESARROLLAN TOLERANCIA Y DEPENDENCIA EN MUY CORTO PLAZO:
por ello el paciente rompe el esquema terapéutico y aumenta sus dosis o sus
frecuencias de administración. La interrupción del tratamiento después de semanas
o meses conlleva un aumento de los síntomas de ansiedad.
El método más fiable para prevenir los síntomas de supresión consiste en la
supresión gradual de la dosis de BZDs.
17. BENZODIACEPINAS
Contraindicaciones
•APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
•ENFERMEDAD BRONCOPULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
•MIASTENIA GRAVIS
Sobredosis
En las sobredosis, las benzodiazepinas producen un sueño prolongado,
pero sin depresion grave de las funciones respiratoria y cardiovascular.
Sin embargo, en presencia de otros depresores del sistema nervioso central, en
especial alcohol, pueden provocar una grave depresión respiratoria que llega incluso
a ser mortal.
Como antagonista eficaz se utiliza FLUMACENILO.
18. FÁRMACOS AGONISTAS PARCIALES DEL RECEPTOR 5-HT1A:
Poseen acción ansiolítica mas específica .
Mecanismo de acción
Se sugiere que ansiedad surge por la transmisión serotoninérgica.
ESTIMULACION PRODUCE ANSIEDAD
INHIBICION DISMINUYE ANSIEDAD
La BUSPIRONA actúa como agonista sobre los receptores
serotoninérgicos 5-HT1A impidiendo la liberación de la serotonina.
Se diferencia de las benzodiacepinas en:
ausencia de efecto sedante.
no tiene potencial de abuso ni dependencia física, ni produce
síndrome de abstinencia.
no potencializa los efectos del alcohol.
no provoca disfunción motora ni cognitiva.
no tiene propiedades miorrelajantes.
no tiene propiedades anticonvulsivantes
Uno de sus inconvenientes es que su efecto ansiolítico surge 5 a 10
días después de su administración.
Efectos indeseables
Mareo, vértigo, cefalea, sudor, inquietud, nerviosismo, parestesias, nauseas
(tienden a remitir).
19. HIPNOTICOS NO BENZODIACEPINICOS
Se utilizan hoy una serie de sustancias “No benzodiacepínicas” para tratar el insomnio,
entre ellos : ZOPICLONA , ZOLPIDEM y ZALEPLON , que actúan sobre el mismo complejo
que las benzodiacepinas.
20.
21. Los antipsicóticos, también llamados tranquilizantes
mayores, se identifican bajo el término de neurolépticos, del
griego neuro: nervio y lepto: atar.
Los antipsicóticos tienden a eliminar las alucinaciones e ideas delirantes
características de los trastornos psicóticos (ideas delirantes, alucinaciones,
enajenación del pensamiento) , independientemente de la causa que los
produce. Se les conoce también como Neurolépticos, Atrácticos o
Tranquilizantes mayores
Juan Videla A. Prof. Biología-Enfermero
23. • CLASIFICACIÓN DE LOS NEUROLÉPTICOS:
• 1. Neurolépticos típicos o clásicos:
- Fenotiacinas (clorpromazina, flufenazina, trifluoperazina,
tioridazina)
- Butirofenonas (haloperidol, droperidol)
- Tioxantenos (zuclopentixol).
2. Neurolépticos nuevos o atípicos:
- Clozapina
- Quetiapina
- Olanzapina
- Sulpiride
- Risperidona
Juan Videla A. Prof. Biología-Enfermero
24. Mecanismo de acción
1.- Bloqueo de distintos subtipos de receptores dopaminérgicos.
Se señala que muchos de los síntomas psicóticos son causados por
hiperactividad de los sistemas dopaminérgicos, inclusive el sistema
límbico posee proyeccione Dopaminérgicas.
2.- Bloqueo receptores 5-HT2A , responsable de reducción de efectos
extrapiramidales.
Juan Videla A. Prof. Biología-Enfermero
27. -- TRASTORNO DEL ESTADO DE ÁNIMO (Trastorno afectivo o del humor)
Cuando los sentimientos (emociones) propios interfieren en la vida
Normal se convierten en inadaptados.
Los trastornos van desde:
“Estado emocional en el que se observa un ánimo exaltado
MANIA expansivo,irritable junto con perdida de identidad,
hiperactividad y pensamientos y actos de grandiosidad”
DEPRESIÓN
Estado emocional que se caracteriza por sentimientos
De tristeza , desilusión y desesperación.
28. PRINCIPALES CLASES DE ANTIDEPRESIVOS Y MECANISMO DE ACCION
CLASE EJEMPLOS MODO DE ACCION
Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina Bloqueante inespecífico de la
Imipramina captación de monoaminas
Inhibidores selectivos de Fluoxetina Bloqueo selectivo de la
la recaptación de Paroxetina recaptación de 5-HT
serotonina ( ISRS) Sertralina
Citalopram
Inhibidores de la Isocarboxicida Bloqueo irreversible no
monoaminooxidasa Moclobemida competitivo de la MAO
(IMAO) Clorgilina
Inhibidores de la Venlafaxina Inhibe la recaptación de
recaptación de serotonina y noradrenalina
serotonina y
noradrenalina( IRSN)
29. Farmacológico -Depresión-
Reacciones adversas
-Amitriptilina.
-Imipramina
-Amoxapina.
Tricíclicos (ADT) -Doxepina.
-Notriptilina
Inhibidores de la •Isocarboxicida
Antidepresivos Monoaminooxidasa •Moclobemida
IMAO •Clorgilina
Reacciones adversas
-Fluoxetina.
Inhibidores de la -Paroxetina
Recaptación de la -Sertralina.
Serotonina -Fluvoxamina
IRS -Citalopram
Reacciones adversas
31. Reacciones adversas
-Aumento de la estimulación del SNC.
-Hipotensión arterial.
-Calambres musculares
Inhibidores de la -Retención de líquidos
Monoaminooxidasa -Dificultad para iniciar la micción.
IMAO -Insomnio
-Interacción alimentaria (tiramina)
* Nota: fármacos en desuso por su alta toxicidad y múltiples interacciones medicamentosas
32. Reacciones adversas
-Sequedad de boca.
Inhibidores de la -Náuseas.
-Diarrea.
Recaptación de la
-Sudoración.
Serotonina -Cefaleas
IRS -insomnio
33. -MANIA-
•Trastorno bipolar : llamado también enfermedad maníaco-depresiva. No es
tan frecuente como los otros trastornos depresivos. El trastorno bipolar se
caracteriza por cambios cíclicos en el estado de ánimo: fases de ánimo
elevado o eufórico (manía) y fases de ánimo bajo (depresión).
Los cambios de estado de ánimo pueden ser dramáticos y rápidos, pero más a
menudo son graduales.
34. Farmacológico -MANIA-
Fármaco de elección: sales de litio (carbonato de litio/citrato de litio)
-Efectividad: 80% de los episodios
-Especificaciones:
- Tarda aprox. 10 días en producir su acción terap.
- Margen terapéutico estrecho (litemias 1/semana luego 1/mes)
- Si nivel > 1,5 mEq se suspende el tratamiento durante 24 h.
-Requiere una dieta adecuada de sodio y potasio.
REACCIONES ADVERSAS
35. REACCIONES ADVERSAS DE LAS SALES DE LITIO
-Molestias abdominales
-Náuseas.
-Defecación blanda.
-Diarrea.
-Edema.
-Perdida del cabello
-Hipotiroidismo
-Debilidad muscular.
-Fatiga
-Poliuria (puede evolucionar a diabetes insípida.
-Sed.
-Temblores.
-Aumento de peso
-Náuseas.
-Vómitos.
SIGNOS DE TOXICIDAD -Calambres abdominales
-Diarrea.
-Sed y poliuria
Advertir al paciente que debe suspender el tto. Si presenta estos síntomas
36.
37. EPILEPSIA
AFECCION NEUROLOGICA CRONICA CARACTERIZADA POR AL MENOS
DOS CONVULSIONES NO PROVOCADAS, QUE SE DEBEN A DESCARGAS ELECTRICAS
ANOMALAS Y EXCESIVAS DE LAS NEURONAS DE LA CORTEZA CEREBRAL
CRISIS EPILEPTICA
• Anormalidad eléctrica del tejido nervioso del encéfalo, caracterizada por
la ocurrencia de crisis súbitas y transitorias de tipo motor, sensitivo,
autónomo o psíquico
• Son la expresión de un desorden subyacente de origen genético,
traumático, metabólico, infeccioso, maligno o tóxico/farmacológico
38. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE
LAS CRISIS
INICIO PROPAGACIÓN
Descarga de la descarga
hipersincrónica a otras regiones
de un grupo cerebrales
de neuronas
DESCARGA PATOLÓGICA DE UN FOCO ES LA
CONSECUENCIA DE ALTERACIONES DE MEMBRANA
NEURONAL AL SODIO, POTASIO O CALCIO
O BIEN A UN DESEQUILIBRIO ENTRE:
MECANISMOS MECANISMOS
EXCITADORES INHIBIDORES
GLUTAMATO GABA
39. Mecanismo de acción Fármacos Anti epilépticos:
Potenciación funcionalismo Disminución del funcionalismo
inhibitorio GABÉRGICO excitatorio GLUTAMATÉRGICO
Acción a nivel de canales iónicos
Calcio
Sodio
41. Fenitoína
• Inhibidor canales de sodio voltaje dependiente
• Eficacia:
• tratamiento de primera elección para todo tipo de epilepsia,
excepto en las crisis de ausencia.
• Limitado su empleo por:
• Efectos secundarios (ataxia, vértigo, hirsutismo, hiperplasia gingival,
facies leonina),
• interacciones medicamentosas (gran inductor enzimático)
• Fármaco muy teratógeno: (fisura palatina “síndrome fetal de la
hidantoína” (deformidades dedos de los pies y manos, etc.)
• En Europa ha sido desbancada por la carbamazepina y el valproato.
La aplicación IM o extravasación IV es irritante
42. Carbamazepina
Bloqueo, no selectivo de los canales de Na+ y de Ca++ voltaje-dependientes
Farmacocinética:
Vida media: Adultos: 10-30 horas; Niños: 8-20 horas
Metabolismo hepático (un metabolito activo)
Indicaciones:
Crisis tónico-clónicas; Crisis parciales;
Manía y tratamiento profiláctico de la enfermedad maníaco depresiva
Neuralgia del trigémino
Efectos Adversos:
SNC: Somnolencia pronunciada, ataxia, diplopia, disfunción cognoscitiva
Dermatológicos: Rash cutáneo (5-10%)
43. Acido valproico
Inhibición canales Na+: bloqueo de las descargas repetitivas de alta frecuencia
Aumento de los niveles endógenos de GABA.
INDICACIONES
Epilepsia generalizada y parcial; Crisis de ausencia
Convulsiones febriles en la infancia
EFECTOS ADVERSOS:
FAE más teratógeno (espina bífida), junto con fenitoína (fisura palatina)
SNC (menos frecuentes que con otros FAEs): sedación, temblor, trastornos
cognoscitivos
Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, anorexia, etc.
Otros: Aumento de peso, alopecia
44. Gabapentina
• Inhibe canal de Ca++ inhibiendo liberación neurotransmisores excitatorios.
• Uso VO
•Intolerancia GI, Depresión SNC (>% mareo, somnolencia, cefalea y ataxia),
Edemas periféricos, HTA/Hipotensión, Arritmia, Disfunción sexual, Falla
ovárica, Hepatotoxicidad, Nefrotoxicidad, Hiperglucemia.
• Usa como Anticonvulsivante (parcial o secundariamente generalizada,
preventivo. Aprobado como terapia adicional) y Neuralgia Postherpética y %
usar para Dolor neuropático, Fibromialgia, Fobia Social, Sintomas
vasomotores asociados a menopausia y Profilaxis de Migraña.
45. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA EPILEPSIA
Importancia de la INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
- 30-40% DE LAS EPILEPSIAS ACABAN SIENDO TRATADAS CON AL
MENOS 2 FAEs
- LAS INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS SON RESPONSABLES
DEL 6% DE LAS INTOXICACIONES POR FAEs
- CADA VEZ ES MAYOR LA PROPORCIÓN DE MUJERES EPILÉPTICAS
EN FASE FERTIL QUE EMPLEAN A.C.O.
- LOS PACIENTES EPILEPTICOS DE MAYOR EDAD SUELEN TOMAR
FÁRMACOS NO FAEs PARA EL TRATAMIENTO DE DIFERENTES
TRASTORNOS PATOLÓGICOS
46. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Rodríguez-Carranza R. Fármacos útiles en el tratamiento de la ansiedad. En:
Guía de farmacología y terapéutica. Rodríguez Carranza, Vidrio López H,
Campos Sepúlveda AE (editores). McGrawHill-Interamericana, México 2007.
Dawson, James . Lo esencial en farmacología 2º Edición
Elsevier , España 2007
Maggiolo, Catalina . Farmacología . Ed. Mediterraneo, Chile 2007
