1. JUSTO LUIS LOPEZ CARBONEL
MR2 ENDOCRINOLOGIA HNGAI

2. Introducción
 El término subclínico denota enfermedad sin
síntomas obvios. Enfermedad en estadío temprano.
 Enfermedad tiroidea subclínica se define
bioquimicamente:
- Hipertiroidismo subclínico ocurre cuando [ ] TSH
son bajas pero [ ]T4 y T3 son normales.
- Hipotiroidismo subclínico ocurre cuando [ ] TSH se
encuentran elevadas y [ ] T4 son normales

3.  Diagnostico de ETSC se basa en sensibilidad del eje
H-H-T.
 TSH cambia logaritmicamente con cambios
aritmeticos de [ ] de T4 libre.
 Alteraciones en T4 libre sérico que están dentro del
rango de normalidad incrementa o disminuye TSH en
rangos fuera de su referencia.
Andersen S, Pedersen KM, Bruun NH, Narrow individual variations in serum T4 and T3 in normal subjects: a clue to
the understanding of subclinical thyroid disease. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 1068–72.

4. Cooper D, Biondi B. Subclinical thyroid disease. Lancet 2012; 379: 1142–54

5. HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO
 Es una forma de hipertiroidismo, con disminución
progresiva de TSH, probabilidad de que consecuencias
clínicas incrementen.
 Se divide en dos categorias:
- Exogena, intencional o no intencional.
- Endógena que progresan a hiepertiroidismo.

7. Epidemiología
 La prevalencia de Hipertiroidismo SC es dependiente
de la edad, sexo e ingesta de iodo.
 En US NHANES 0.7% de la población tenía TSH
menor de 0.1 mU/L, y 1.8% tenia TSH menores de
0.4mU/L.
 La frecuencia de Hipertiroidismo SC incrementa con
edad especialmente en mujeres.
 Prevalencia de HTSC es mayor en poblaciones
deficientes de iodo.

8. Diagnostico
 TSH por debajo de limite normal y T4 y T3 normales.
Si T3 libre elevado se considera hipertiroidismo.
 TSH disminuido es a menudo transitorio.
 Muchos pacientes en los que TSH revierte a valores
normales son episodios transitorios de tiroiditis o EGB.
 La tasa de progresión varia entre estudios, pero se
incrementa en personas con TSH basal
completamente suprimido.

10.  Estudios de imagen en casos con TSH disminuido
persistentemente, con menos de 0.1 mU/L.
Gammagrafia tiroidea para evaluar áreas de
autonomía. Ecografia doppler color puede revelar
nódulos que son autónomos, BMN, o patrón sugestivo
de enfermedad autoinmune.
 Anticuerpos antitiroideos: anti TPO y anti TSH.
 BAAF debe ser considerada en pacientes con nódulos
sospechosos por ecografía.
 En mujeres postmenopáusicas DMO.

11. Compromiso sistema CV
 Presentan una FC media mayor que los
eutiroideos, con frecuencia incrementada de latidos
prematuros auriculares y ventriculares.
 Alteración de la función diastólica.
 HTSC asociado a cambios en los indicadores de
coagulación.
 Engrosamiento incrementado de la intima-media de
la carótida, que incrementa eventos ateroscleróticos
CV.

12. Fibrilación auricular
 Frecuencia de FA está incrementada en pacientes con
HTSC.
 En estudio transversal retrospectivo de 23000personas
entre 65-70 años hospitalizados con enf. CV
subyacente, Auer et al reportaron una frecuencia
similar de FA en HTSC (13%) e hipertiroidismo
manifiesto (14%), comparado con 2% de eutiroideos.
Auer JA, Scheibner P, Mische T, Langsteger W, Eber O, Eber B. Subclinical hyperthyroidism as a risk
factor for atrial fi brillation. Am Heart J 2001; 142: 838–42.

13. Compromiso óseo.
 La hormona tiroidea estimula resorción ósea.
 En mayoría de estudios de HTSC endógeno y salud
ósea, DMO está disminuida en mujeres
postmenopáusicas, especialmente en lugares ricos en
hueso cortical, como el radio distal. Poca evidencia en
hombres y mueres premenopausicas.
 Zaidi et al han sugerido que el incremento del
recambio óseo en hipertiroidismo esta más
relacionado a deficiencia de TSH que aumento de T3.

14. Tratamiento
 En pacientes con TSH menor de 0.1 mU/L. en
pacientes mayores de 65 años que tienen TSh
disminuido secundario a BMN o NAS, iodo radioactivo
sería de elección, ya que remisión espontanea es
improbable que ocurra.
 En EGB tratamiento con FAT o radioiodo es apropiado.
 Si no se puede administrar tratamiento, alternativas
arazonables pueden ser administración de b-block en
pacientes con riesgo de FA. Suplemento de calcio +
bifosfonato en mujeres postmenopausicas.

15.  ATA recomienda consideración de tratamiento en
menores de 65 años sintomáticos.
 La cirugía puede ser una opción en pacientes con
HTSC y síntomas compresivos de gran bocio.
 Pacientes no tratados necesitan seguimiento de
función tiroidea cada 6-12 meses.
 Pacientes con BMN subyacente e HTSC estan en riesgo
de desarrollar tirotoxicosis inducida por iodo, si se
exponen a medicamentos que contengan iodo o medio
de contraste.

16.  En pacientes con TSH de 0.1 a 0.4 mU/L.
 No necesitan tratamiento.
 Algunos pacientes recuperan su función tiroidea
normal y otros progresan.
 Incremento de riesgo de FA en mayores de 65 años, con
TSH levemente suprimido, puede ser razonable el
tratamiento, especialmente si se encuentra
anormalidades en estudio por imágenes.
 En mayores de 65 años curso de 12 meses de FAT para
EGB. O radioiodo en enfermedad tiroidea nodular.

17.  FC disminuida, GC disminuido y resistencia vascular
sistémica, índice de masa ventricular izquierda.
 Tratamiento mejora y evita progresión de resorción
ósea incrementada. Pacientes no tratados tienen una
declinación progresiva de la DMO.

19. HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
 Representa la insuficiencia tiroidea leve y temprana.
 Puede ser leve (TSH de 4-5.9 mU/L) o severa (TSH
mayor o igual a 10 mU/L).
 Algunos investigadores relacionan enfermedad
subclínica leve, como un estado compensado en el que
TSH elevado sirve para mantener hormonas tiroideas
circulantes normales.
 El hTSC tiene varias causas. 60-80% de los casos esta
asociado con anticuerpos antiperoxidasa positivos.

21. Epidemiología
 Es más común en países iododeficientes, y
suplementación de iodo puede incrementar su
incidencia.
 Ocurre en 4 – 20% de la población adulta. Este rangoa
amplio se debe a diferencias en
edad, sexo, IMC, raza, ingesta de iodo, y los valores de
corte que se usaron para definir la condición.

22. Diagnostico
 Predisposición a tiroiditis autoinmune puede estar
incrementada por factores de riesgo genéticos y
familiares, como historia familiar de enfermedad
tiroidea autoinmune, o desordenes genéticos (sd.
Down, sd de Turner).
 Ecografía puede revelar el patrón típico de
hipoecogenicidad, heterogeneidad, e incremento del
flujo sanguíneo visto en tiroiditis autoinmune.
 [ ] TSH séricas deben ser reevaluadas después de 3-6
meses para d/c error laboratorio o incremento
transitorio.

23.  Hipotiroidismo SC usualmente progresivo, aunque
puede ser reversible, especialmente cuando valores
TSH menores de 10 mU/L.
 TSH mayor de 10 mU/L, sexo femenino, y presencia de
ac. Antiperoxidasa están asociados a un incremento de
riesgo de progresión. Ingesta alta de iodo es un factor
de riesgo añadido para desarrollar hipotiroidismo.
 TSH tiende a retornar a valores normales
frecuentemente en personas con [ ] de 4-6
mU/L, mientras que mayores 10-15 mU/L con tasa
reducida.

24. Síntomas
 Los síntomas de hTSC no son específicos ni sensibles.
 Es dificil distinguir entre u eutiroideo y uno con hTSC.
 Alteración en calidad de vida, ansiedad, síntomas de
depresión, alteración función cognitiva y memoria
puede observarse en pacientes con hipotiroidismo SC.
 Es menos sintomático en ancianos.

25. Riesgo CV
 Pueden tener función sistólica deprimida al reposo y
disfunción diastólica ventricular izquierda al reposo y
ejercicio.
 Pacientes sintomáticos se quejan de tolerancia
reducida al ejercicio, con relajación ventricular
izquierda alterada.
 Función vascular puede verse alterada por deficiencia
hormonal, puede alterar la relajación de la
musculatura lisa vascular, con incremento de
resistencia vascular sistémica y rigidez arterial.

26.  Factores de riesgo CV en hTSC: hipertensión
diastólica, hipercolesterolemia, insulinoresistencia, ga
nancia de peso y disfunción diastólica aislada.
 Hipercolesterolemia a predominio de LDLc, más en
pacien tes con TSH mayor 10 mU/L, fumadores e
insulinoresistentes.
 Hipotiroidismo SC ha sido asociado con incremento de
riesgo de enfermedad CV y mortalidad en algunos
estudios prospectivos.

27. Riesgo de falla cardiaca
 Dos estudios han evaluado riesgo de falla cardiaca e
hipotiroidismo SC en pacientes mayores de 65 años.
 En uno de los estudios riesgo relativo de falla
cardiacafue de 2.6, para pacientes con TSH 7.0-9.9
mU/L y 3.26 para TSH de 10 mU/L o más.

28. Tratamiento
 Pacientes con TSH de 3-4.5 mU/L.
 Monitorizados con pruebas de función tiroidea de
manera periódica, especialmente aquellos con
antiTPO (+).
 Durante embarazo, en el primer trimestre TSH mayor
de 2.5 mU/L, y en 2° trimestre 3.1-3.5 mU/L son
indicadores de hipotiroidismo leve. Debe recibir
tratamiento.
 Mujer eutiroidea con tiroiditis autoinmune debe ser
monitorizada durante embarazo.

29.  Pacientes con hT SC leve, con TSH 5-9 mU/L.
 Puede estar asociado con gran riesgo CV en jóvenes y
personas d edad media, y tratamiento es más
justificable.
 Pacientes con nuevo inicio de
síntomas, depresión, bocio, ac. antitiroideos positivos
y FRCV podrían beneficiarse con el tratamiento.
 Tratamiento con levotiroxina, con controles de tSH
cada 6 a 12 meses.

30.  Pacientes pueden progresar a hipotiroidismo
franco, por lo tanto se necesitara mayores dosis de
levotiroxina.
 En pacientes mayores de 65 años con TSh 4.5-10 mU/L
, se inicia levotiroxina cuando tiene historia conocida
de enfermedad coronaria, a dósis bajas (25-50 ug/dia).
 Tratamiento de hipotiroidismo subclinico leve no es
recomendable en ancianos mayores de 75 años, por
riesgo incrementado de ICC.

31.  Pacientes con hipotiroidismo SC con TSH mayor
de 10 mU/L.
 Se recomienda levotiroxina, por riesgo incrementado
de enfermedad CV y/o progresión a hipotiroidismo
manifiesto.
 Terapia de remplazo debe ser individualizada en
pacientes en pacientes ancianos.
 El TSH objetivo en ancianos es más alto, por ejemplo
mayores de 70 años 4-7 mU/L. Se debe evitar
sobretratamiento con levotiroxina.