5. Lóbulo derecho
Presenta un sector anterior y otro posterior:
•Sector Anterior:
•Segmento Inferior (V)
•Segmento Superior (VIII)
•El Sector Posterior:
•Segmento Inferior (VI)
•Segmento Superior (VII)
6. Lóbulo izquierdo
Esta Dividido en dos sectores por la Cisura
portal izquierda en uno anterior y otro
posterior:
•SECTOR ANTERIOR: dividido por la cisura
umbilical en:
•Segmento Medial (IV) del que parte
anterior corresponde al lóbulo cuadrado
•Segmento Lateral ( III)
•SECTOR POSTERIOR:
•segmento (II)
Lóbulo caudado (Segmento I)
Debe ser considerado un sector autonomo, desde el
punto de vista funcional, y que su vazcularización
independiente de la división portal, recibe tanto del
sector izquierdo como del derecho
7.
8.
9. Se dividen en colectores superficiales
y profundos:
Colectores Superficiales: Son
subperitoneales y forman una red en las caras el
hígado, por su cara posteroinferior, todos los
colectores van a los linfáticos hiliares y al
pedículo hepático, y linfáticos latero aórticos
derechos.
Colectores Profundos:
•Ascendente: Siguen a las venas
suprahepáticas,Unen linfáticos de la vena
cava inferior, y alcanzan el mediastino
•Descendente: Se reúnen en el hilio por
una encrucijada ganglionar que rodea la
vena porta y está prolongada abajo, por
linfáticos del pedículo hepático.
10. Cáncer de Hígado
Neoplasias más frecuentes
4.1% neoplasias malignas
Elevad mortalidad
Mayor concentración en países asiáticos y africanos (150 x
100,000 hab)
México: 6° neoplasia más frecuente (4.1 x 100,000 hab)
Etapas con supervivencia menor de 1 año
> 50-60 años
11. Factores de Riesgo
Masculino (3:1)
Infecciones virales
Susceptibilidad genética
Exposición a andrógenos
Altas reservas de hierro
Alcohol
Aflatoxinas
HBV y HCV
Hepatopatía crónica es la principal causa a nivel mundial
(antigenemia continua y hepatitis crónica activa)
12. Factores de Riesgo
CH: 70-90% cirrosis (viral)
HBV CH
México principal factor causal:
HCV
Hepatopatía crónica por alcohol
•Hepatitis crónica autoinmune •Enfermedad por
•Cirrosis biliar primaria almacenamiento de glucógeno
•Colangitis esclerosante primaria •Hipoplasia de conductos biliares
•Hemocromatosis intrahepáticos
•Deficiencia de antitripsina alfa •Anticonceptivos orales
•Porfirias •Esteroides anabólicos
•Obstrucción membranosa de
VCI •DM
13. Patología
Tres patrones:
Grados de diferenciación
Nodular
histopatológica:
Difuso
90%
Multifocal •Granularidad
•Calidad acidofila de los
hepatocitos neoplásicos
•Tamaño e hipercromatismo del
núcleo
•Relación núcleo-citoplasma
Variedades histológicas: •Cohesión celular
•Trabecular •Configuración tumor
•Seudoglandular o acinar
•Compacta
•Células claras
•Fibrolamelar (2-4%.
Crecimiento lento y
progresivo)
14. Manifestaciones clínicas
Dx temprano difícil tumor dimensiones considerables
para ser detectable
No manifestaciones patognomónicas del tumor
Síntomas evidentes con diseminación
Tumor + Cirrosis (larga evolución)
15. Manifestaciones clínicas
Primeras manifestaciones:
Malestar general
Perdida de peso
Ascitis refractaria
Hepatomegalia
Progresión de Insuficiencia Hepática
Dolor abdominal (CSD)
Tumor abdominal
Anorexia o plenitud posprandial 25-35%
16. Manifestaciones clínicas
Abdomen agudo x hemorragia hacia peritoneo e ictericia
obstructiva x invasión del árbol biliar
Invasión de sistema venoso portal Sx Budd Chiari
VCI aurícula derecha
18. Manifestaciones clínicas
90% casos:
Hepatomegalia no dolorosa
Hígado de superficie nodular e irregular
Ascitis (50%)
Soplo arteria hepática
Esplenomegalia Menos frecuentes e
Red venosa colateral inespecíficos
Hipotrofia muscular
19. Manifestaciones clínicas
Sx paraneoplásicos (preceder hasta por dos años al tumor
clinicamente evidente):
Producción ectópica de péptidos (hipercolesterolemia)
GF-2 (Hipoglucemia)
Eritropoyetina (eritrocitosis)
Porifira cutánea tardía
Feminización
Osteoartropatía hipertrófica
Sx carcinoide
Hipertiroidismo
20. Diagnóstico
FPA: 50-90% CH (dx y escrutinio)
FPA > 400 ng/ml dx CH
Vigilancia de individuos con hepatitis crónica de origen
viral o cirrosis hepática
3-6 meses
Combinar con USG cuando exista elevación de FPA > 20
ng/ml
21. Diagnóstico
PFH: alteración x patología de base
Técnicas de imagen:
USG
○ Imágenes hipoecoicas, encapsuladas y con sombra acústica
○ Sensibilidad 86% (< 1 cm baja)
TAC
○ Sensibilidad 90%
○ Especificidad 86%
○ Dx anormalidad focales hepáticas e identificar lesiones
pequeñas
○ Enfermedad extrahepática linfadenopatía
No diferenciación entre neoplasias o nódulos de regeneración
22. Diagnóstico
USG y TC biopsias percutáneas (baja tasa de
complicaciones)
TC helicoidal y RM px con sospecha de malignidad
elevada (tumores < 2 años)
Distingue entre nódulos de regeneración y tumoraciones
23. Factores del pronóstico
TNM indicador más importante de pronóstico
Tumor primario (T) Tx: No puede evaluarse el tumor primario
T0: No hay evidencia de tumor primario
T1: Tumor solitario de 2 cm o menor en su dimensión mayor sin
invasión vascular
T2: Tumor solitario de 2 cm o menor en su dimensión mayor con
invasión vascular, o tumores múltiples limitados a un lpobulo,
ninguno mayor de 2 cm en su dimensión mayor sin invasión
vascular; o un tumor solitario mayor de 2 cm en su dimensión
mayor sin invasión vascular
T3: Tumor solitario mayor de 2 cm en su dimensión mayor con
invasión vascular, o tumores múltiples limitados a un lóbulo,
ninguno mayor de 2 cm en su dimensión mayor, con invasión
vascular, o tumores múltiples limitados a un lóbulo, cualquiera
mayor de 2 cm en su dimensión mayor, con o sin invasión vascular
T4: tumores múltiples en más de wun lobulo o tumor(es) que
afectan una rama principal de la vena portal o9 la hepatica o
invasion de órganos adyacentes, ademas de la vesicula biliar o
perforacion del peritoneo visceral
24. Factores del pronóstico
Ganglios linfáticos Nx: No puede evaluarse los ganglios linfáticos
regionales (N) N0: No hay metástasis a ganglios linfáticos regionales
N1: metástasis a ganglios linfáticos regionales
Metástasis distantes (M) Mx: No puede evaluarse la presencia de metástasis
M0: No hay metástasis distantes
M1: metástasis distantes
