1. Hiperparatiroidismo secundario
González Pacheco Karla Berenice

3. Hiperparatiroidismo secundario
Se caracteriza por hipersecreción de PTH secundaria
a una resistencia parcial a las acciones de la
hormona
IRC:
Síntesis y secreción de PTH
• Hipocalcemia Proliferación
e hiperplasia de las células
• Deficiencia de calcitriol paratiroideas
• Hiperfosforemia

5. Hiperparatiroidismo secundario
Lesión más frecuente = Hiperplasia con crecimiento
nodular
RNA mensajero de la PTH
Calcitriol = Regulado por P, Ca y PTH

6. Hipocalcemia en IRC
Hipocalcemia en IR avanzada, estadios iniciales
normocalcemia

7. Hiperfosfatemia (hiperfosforemia)
Si la ingesta de fósforo se mantiene, la disminución del
filtrado glomerular da lugar a una acumulación de
fósforo

8. Inhibe la hidroxilación del 25(OH)D3 a 1,25(OH)2D3
(calcitriol) en el riñón

9. Deficiencia de calcitriol
Metabolito más activo de VD
Producción en riñón x enzima 1-alfa hidroxilasa
Disminución de la masa renal = descenso de la
producción de calcitriol