4. I. INTRODUCTION
1.1. DEFINITIONS
B est définie comme une maladie
P caractérisée par une limitation des débits
C aériens incomplètement réversible,
d'apparition lente et progressive, et
O
associée à une réponse inflammatoire
GOL anormale des poumons à des substances
D nocives gazeuses ou particulaires
définie par un rapport volume expiratoire
maximal-seconde (VEMS)/capacité vitale
(CV) inférieur à 70 %
5. Le terme BPCO associe
désormais :
- La bronchite chronique
- L’emphysème panlobulaire
et/ou centrolobulaire
Avec TVO
6. I. INTRODUCTION
1.1. DEFINITIONS
Bronchite chronique: définition purement
clinique
- une toux et une expectoration trois mois par an
pendant au moins deux années consécutives sans
autre cause identifiée
- Stade initial de BPCO
7. I. INTRODUCTION
1.1. DEFINITIONS
Emphysème pulmonaire: définition
anatomique
Elargissement anormal et permanant des
espaces aériens distaux, accompagné soit de
destruction des septa alvéolaires (emphysème
panlobulaire), soit de destruction et de dilatation
alvéolaires (emphysème panacinaire).
8. I. INTRODUCTION
1.1. DEFINITIONS
les exacerbations de BPCO
(GOLD)
une aggravation de la dyspnée, de la
toux et/ou de l’expectoration des
malades(abondance, odeur ou
couleur) au-delà des variations
quotidiennes usuelles(≥48H)
9. I. INTRODUCTION
1.1. DEFINITIONS
Les décompensations de la BPCO
= exacerbations s’accompagnant
d’insuffisance respiratoire aiguë
- Pneumothorax
- Embolie pulmonaire
- Insuffisance cardiaque/CPC
- Encephalopathie
- Hypoxémie, hypercapnie, acidose
11. I. INTRODUCTION
1.2. INTERÊT
Epidémiologique
- Problème de santé publique d’importance
croissante
- Prévalence mondiale sous estimée, spirométrie
(facteur limitant)
- 5% population soit 210 millions (OMS,2008)
- France 4 à 10% pop adulte (3,5 millions de
personnes)
- Afrique : Afrique du sud +++
Roche N, Huchon G: Epidémiologie de la BPCO. Rev Prat 2004;54:1408-13
12.
13. Prévalence BPCO dans 17 pays selon l’étude BOLD et le projet PLATINO,
Mannino DM,Buist AS:Global burden of COPD:risk factors,prevalence, and
future trends.Lancet 2007;370:765-73
14. I. INTRODUCTION
1.2. INTERÊT
Epidémiologique
- Morbidité 12ème rang 1990 – 5ème en 2020
- Handicap, augmente avec l’âge
- Augmentation tx mortalité BPCO % autres
pathologies chroniques
Murray C, Lopez A: alternative projections of mortality and disability by cause
1990-2020:global burden of disease study.lancet 1997;349:1498-504
15.
16. Évolution de la mortalité par BPCO aux USA entre 1980 et 2000
Mannino DM and al: chronic obstructive pulmonary disease surveillance-United
state,1971-2000 MMWR Surveill Summ 2002;51:1-16
17.
18. I. INTRODUCTION
1.2. INTERÊT
Epidémiologique
- Tabagisme = principal facteur de risque
- Autres facteurs:
- Aérocontaminant professionnel,
domestique, génétique (BPCO des non
fumeurs)
19. I. INTRODUCTION
1.2. INTERÊT
Diagnostic
- Tardif, banalisation symptômes initiaux
- Seul 20 à 30% patients
- Difficile asthme vieilli
Prise en charge
- Pluridisciplinaire
- Seule 10 à 15 % pop (France)
- Couteuse, poids socioéconomique = 3,5 milliard
d’€ /an(10 000€/an/malade OLD)
Roche N, Huchon G: Epidémiologie de la BPCO. Rev Prat 2004;54:1408-13
21. II. HISTOIRE NATURELLE
2.1. FACTEURS DE RISQUE
Facteurs de risque Facteurs de
environnementaux risques endogènes
TABAC GENETIQUE
EXPOSITION PROFESSIONNELLE MATURITE DU SYSTÈME
RESPIRATOIRE
HRB
POLLUTION ATMOSPHERIQUE & SEXE FEMININ
INTERIEURE (BIOMASSE)
STATUS SOCIOECONOMIQUE AGE
22. TABAC
- Environ 80 % des BPCO sont d'origine
tabagique
- Seul 1 5 % à 20 % des fumeurs développent
une BPCO
- Rôle non négligeable des facteurs non
tabagiques
- âge de début, nbre PA de cigarettes, statut
actif/passif en cours= prédictifs de la mortalité
23. Facteurs pouvant favoriser le déclin du volume expiratoire maximal-seconde (VEMS) et le
développement d'une bronchopneumopathie chronique obstructive (d'après Fletcher C., Peto ).
24. II. HISTOIRE NATURELLE
2.1. FACTEURS DE RISQUE
AEROCONTAMINANT
PROFESSIONNEL
- D'après l'ATS,
- l'exposition professionnelle représenterait 10
% à 20 % des causes de BPCO
- poussières végétales(coton,céréale),
minérales(silice, charbon) et industrielles,
gaz, irritants.
25. II. HISTOIRE NATURELLE
2.1. FACTEURS DE RISQUE
AEROCONTAMINANT DOMESTIQUE
- pollution de l'air intérieur =facteur de risque
important dans les pays en développement
- causée par la combustion de biomasse utilisée
pour cuisiner ou se chauffer.
3 milliards de personnes dans le monde en
dépendent
30. II. HISTOIRE NATURELLE
2.1. FACTEURS DE RISQUE
STATUT SOCIOECONOMIQUE
- basé sur le niveau d'étude et les revenus
- Le risque de développer une BPCO est
inversement proportionnel au statut socio-
économique indépendamment du sexe et du
tabagisme
Prescott E., Lange P., Vestbo J. Socioeconomic status, lung function and admission to hospital for COPD:
results from the Copenhagen City Heart Study Eur. Respir. J. 1999 ; 13 : 1109-1114
31. II. HISTOIRE NATURELLE
2.1. FACTEURS DE RISQUE
GENETIQUE
- Le déficit homozygote en ⍺1-antitrypsine est le
seul facteur de risque clairement identifié de
BPCO
- responsable de moins de 1 % à 3 % des
emphysèmes
- Pls gènes candidats ont été identifiés, mais leur
rôle dans la BPCO reste encore à démontrer
32. II. HISTOIRE NATURELLE
2.1. FACTEURS DE RISQUE
MATURITE DU SYSTÈME
RESPIRATOIRE
- Elle dépend :
- du processus de gestation
- du poids à la naissance
- et des expositions encourues dans
l'enfance(infection respiratoire ds l’enfance)
→un risque accru de développer une BPCO
33. II. HISTOIRE NATURELLE
2.1. FACTEURS DE RISQUE
AGE et SEXE FEMININ
La prévalence de la maladie
- augmente avec l'âge > 40 – 50 ans
- était plus élevée chez les hommes que chez les
femmes
- Tend à s’équilibrer dans certains pays et est
même plus élevé dans d’autres( USA, Australie,
Autriche, Islande…)
34.
35.
36.
37.
38. III. Histoire naturelle
3.1. Inflammation cellulaire
3.2. Conséquences
structurelle, fonctionnelle
et systémique
40. Mannino DM,Buist AS:Global burden of COPD:risk factors,prevalence, and future
trends.Lancet 2007;370:765-73
41. III. HISTOIRE NATURELLE
3.1. INFLAMMATION CELLULAIRE
La BPCO est caractérisée par un profil
inflammatoire spécifique mettant en jeu
les neutrophiles, les macrophages et les
lymphocytes activée par l'inhalation de particules ou
de gaz toxiques et par le tabagisme
déséquilibre entre protéases et antiprotéases ainsi
qu’un stress oxydant au niveau pulmonaire
Dommage voies aériennes, alvéoles et l'arbre
vasculaire pulmonaire
42. III. HISTOIRE NATURELLE
3.1. INFLAMMATION CELLULAIRE
Représentation schématique de la pathogenèse de la bronchopneumopathie chronique
obstructive (adaptée [47]). IL-8 : interleukine 8 ; LTB4 : leucotriène B4 ; TNF-⍺ : tumor
necrosis factor ⍺ ; NF-KB : nuclear factor-kappa B
A. Cellules mises en jeu et leur rôle.
43. III. HISTOIRE NATURELLE
3.1. INFLAMMATION CELLULAIRE
O2 - OH- H2 O2
HOCl
Représentation schématique de la pathogenèse de la bronchopneumopathie chronique
obstructive (adaptée [47]). IL-8 : interleukine 8 ; LTB4 : leucotriène B4 ; TNF-⍺ : tumor
necrosis factor ⍺ ; NF-KB : nuclear factor-kappa B
B. Stress oxydant.
47. III. HISTOIRE NATURELLE
3.2.1. MODIFICATION STRUCTURELLE
Les modifications structurelles
se manifesteront à 2 niveaux:
- Au niveau des bronches
proximales mais surtout distales
(bronchioles)
- Au niveau des alvéoles
48. III. HISTOIRE NATURELLE
3.2.1. MODIFICATION STRUCTURELLE
Modification structurelle bronche distale
Au niveau des bronchioles:
- Épaississement de la paroi
- Comblement de la lumière ( hypersécrétion
de mucus et l’exsudat inflammatoire)
49. Occlusion endoluminale par
mucus et exsudat
inflammatoire
Fibrose
Perte de
l’élasticité et
attaches
alvéolaires
Hyperplasie
Épaississment des organes
de la paroi lymphoïdes
50. III. HISTOIRE NATURELLE
3.2.1. MODIFICATION STRUCTURELLE
Modification structurelle bronche distale
Augmentation de l’épaisseur de la paroi
bronchique (toute les couches sont atteintes):
- Métaplasie malpighienne, ↓ cellules ciliées
remplacées par cellules à mucus
- Hypertrophie des glandes séromuqueuses →
bouchon muqueux qui aggrave l’obstruction
51. III. HISTOIRE NATURELLE
3.2.1. MODIFICATION STRUCTURELLE
- Dans chorion et adventice:
fibrose bronchiolaire et péribronchiolaire due
activation des fibroblastes
- Hypertrophie des cellules musculaires lisses
favorisée par TGFβ1
- Œdème inflammatoire de la muqueuse
52. III. HISTOIRE NATURELLE
3.2.1. MODIFICATION STRUCTURELLE
Augmentation du tonus musculaire lisse
favorisée par :
- la destruction des complexes jonctionnels
intercellulaires et appareils mucocilliaires
- exposants les terminaisons nerveuses et
récepteurs aux substances broncho
constrictrices et proinflammatoires
53. III. HISTOIRE NATURELLE
3.2.1. MODIFICATION STRUCTURELLE
Perte de structure élastique due
déséquilibre entre :
- protéase(élastase neutrophylique,
MMP,cathepsine G) et antiprotéase (α1
antitrypsine)
- oxydant et antioxydant
54. III. HISTOIRE NATURELLE
3.2.1. MODIFICATION STRUCTURELLE
Comblement de la lumière
Hypersécrétion des glandes
séromuqueuses
- Favorisée par le remodelage épithélial et
l’hypertrophie des glandes séromuqueuses
L’exsudat inflammatoire: riche en cellules
(neutrophile, lymphocyte T,…) et médiateurs
inflammatoire (IL 6,8, TNFα…)
55. III. HISTOIRE NATURELLE
3.2.1. MODIFICATION STRUCTURELLE
Modification structurelle bronche
distale
Au niveau des alvéoles:
- Destruction du tissu de soutien
(attache)
- Destruction des septa et/ou
dilatation alvéolaire
56. III. HISTOIRE NATURELLE
3.2.1. MODIFICATION STRUCTURELLE
Modification structurelle au niveau parenchymateux
57. III. HISTOIRE NATURELLE
3.2.1. MODIFICATION STRUCTURELLE
- Lésions tous l’acinus
- Vasculaire avec fenestration - Les lésions en
- Destruction paroi et confluence position centrale de
des alvéoles l’acinus
- Déficit α1 AAT, non fumeur et - Alvéoles préservées
fumeur - Fumeur +++
61. La présence des forces de
rétractions élastiques (attaches) au
niveau des bronchioles
maintiennent les alvéoles ouvertes en Source:
fin d’expiration
62. Sujet BPCO : obstruction
statique cause d’hyperinflation
Bronchiole: Obstruction statique
Force de rétraction élastique
présente mais fermeture précoce
donc piégeage aérien Source:
63. Sujet BPCO : obstruction
dynamique cause majeure
d’hyperinflation
Source:
64. Inflammation chronique
Mécanisme de l’obstruction et de la distension
Hypersécrétion Altération du tissu de soutient
Perte des attaches bronchiolaires
Épaississement de la paroi
(œdème, cellule, remodellage)
Obstruction dynamique
Obstruction
statique Tendance au collapsus expiratoire
Fermeture précoce des bronchioles avant la fin de l’expiration
Piégeage aérien
(hyperinflation)
Distensio
Compression n
bronchiolaire ECL
65.
66.
67.
68. Traduction clinique
Inflammation bronchique : toux et
expectoration
Obstruction et distension : dyspnée
expiratoire et TVO
Collapsus bronchiole : respiration à lèvre
pincée
Modification du diaphragme : signe de
hoover
Travail des Mx respiratoires accessoires :
hypertrophie du SCM /signes de campbell
70. III. Histoire naturelle
3.2. Modification
structure/fonction
3.2.3. CONSEQUENCES
SYSTEMIQUES
71. ↓Qualité
de vie
Handicap
Conséquences
systémiques
Décès
Ferro TJ,Schwartz DB and al:Exercise and quality of life in chronic obtructive pulmonary disease. Clin Pulm Med 2005;12:S13-
72. III. HISTOIRE NATURELLE
3.2.3. CONSEQUENCES SYSTEMIQUES
Modification systémique
Altération qualité de vie :
- Inactivité physique
- déconditionnement musculaire
Conséquences cardiovasculaires
hématologique
Anthonisen NR and al.: Smoking and lung function of Lung Healthy Study participants
after 11 years. Am J Respir crit care Med 2002;166:675-9
73. Risque de pathologie cardiovasculaire chez les BPCO,Curkendall SM and all,
Ann Epidemiol 2006;16:63-70
74.
75. L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 2, BPCO, DR Bérengère COLTEY, DR Sylvie
LANTUÉJOUL, PR Christophe PISON,
79. IV. DIAGNOSTIC POSITIF
4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC
4.2.1. Interrogatoire
Exposition à des facteurs de risques:
-tabagisme (quantifier PA, âge début ,type, statut)
-Aérocontaminant atmosphérique,domestique
-Antécédents familiaux de BPCO et de maladies
respiratoires chroniques
-Recherche de prématurité ou faible poids de naissance, infection
respiratoire ds l’enfance
80. IV. DIAGNOSTIC POSITIF
4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC
4.2.1. Interrogatoire
présence de co-morbidités : cardiopathie, handicap
locomoteur
Altération qualité de vie (répercussions sur
l'humeur, les performances intellectuelles, le
sommeil, la vie sociale et la sexualité)
81. IV. DIAGNOSTIC POSITIF
4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC
4.2.2. Clinique
Présence des symptômes :
-Dyspnée initialement à l’effort,d’installation
progressive .
-C’est le maître symptôme, qui est responsable
d’incapacité et d’anxiété pour le patient
-expiratoire avec pincement des lèvres, parfois
sifflante
-(plusieurs échelles: EVA,SADOUL, MMRC ,
NYHA,borg)
83. Stades de SADOUL
STADE SADOUL Dyspnée
Stade 1 : dyspnée pour des efforts importants
ou au-delà du 2ème étage
Stade 2 : dyspnée au 1er étage, à la marche
rapide ou légère en pente
Stade 3 : dyspnée sur terrain plat à allure
normale
Stade 4 : dyspnée à la marche lente
Stade 5 : dyspnée au moindre effort (parole,
habillage, rasage…)
84. Echelle MMRC
GRADE Echelle de dyspnée du Modified Medical Research
Council
Grade 1 : patient avec dyspnée lors d’un
exercice intense
Grade 2 : dyspnée lors d’une marche rapide sur terrain
plat ou en montant une pente légère
Grade 3 : marche plus lentement que les personnes de
son âge sur terrain plat, ou doit s’arrêter pour
respirer lorsqu’il marche à son propre rythme sur
terrain plat
Grade 4 : doit s’arrêter pour respirer après une
marche d’environ 90 mètres
Grade 5 : trop essoufflé(e) pour quitter la maison, ou
86. IV. DIAGNOSTIC POSITIF
4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC
4.2.2. Clinique
Présence des symptômes :
-Toux chronique (expectoration: aspect,odeur ,
abondance) : toujours banalisée
-Douleur thoracique (+/-) signe une complication
NB: Signes non spécifiques et variables
87. IV. DIAGNOSTIC POSITIF
4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC
Signes physiques
IMC (amaigrissement) PINK
PUFFER
Cyanose
( BLUE BLOATER)
hippocratisme digital si présence
penser association DDB, Kcr
→ Signes tardifs
88. IV. DIAGNOSTIC POSITIF
4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC
Signes physiques
Signes de distension:
- Thorax distendu en tonneau
- Signes Campbell et hoover
diminution du segment trachéal sus-sternal
(signe de Campbell)
rétrécissement du diamètre transversal
thoracique à l’inspiration (signe de Hoover)
89. IV. DIAGNOSTIC POSITIF
4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC
Signes physiques
- Hypertympanisme
- silence auscultatoire au base
présence des signes d’insuffisance
cardiaque droite et d’ une
myopathie des membres →
décompensation
90. IV. DIAGNOSTIC POSITIF
4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC
Signes paracliniques
EFR: Spirométrie
- Cet examen comporte la mesure du VEMS, de
la CVF et le calcul du rapport de Tiffeneau
(VEMS/CVF) avant et après inhalation de
bronchodilatateurs
- TVO : VEMS post-bronchodilatateur < 80 % de
la théorique et un rapport VEMS/CVF < 70 %
peu ou pas réversible après inhalation de
91.
92.
93. Courbes débit-volume chez un patient atteint de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) (B)
en respiration calme (repos), au cours d'un exercice maximal et au cours de manoeuvres forcées (d'après
Similowski T et coll).
94. IV. DIAGNOSTIC POSITIF
4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC
• Pléthysmographie:
Distension thoracique en quantifiant le VR
• DLCO:
permet d’évaluer la part de l’emphysème
DLCO est réduite < 80% de la théorique
• Gaz du sang: Hypoxémie→ IRC hypercapnie
tardive,inconstante(stde III&IV)
• SpO2: moins fiable
95. IV. DIAGNOSTIC POSITIF
4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC
Imagerie thoracique
Rx thorax (F/P):
- Peu sensible et peu spécifique
- Cherche éventuellement les comorbidités
(cancer bronchique ,pneumopathie, cardiopathies)
- Peut montrer des signes de distension
96. IV. DIAGNOSTIC POSITIF
4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC
Rx thorax (F/P) signes distension :
- un aplatissement des coupoles
diaphragmatiques
- une horizontalisation des cotes, une
hyperclarté
- un cœur en goutte (Le coeur est petit,
allongé,se décolle de la coupole)
97.
98. IV. DIAGNOSTIC POSITIF
4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC
Rx thorax (P) signes distension :
- une ↑ de l’espace clair retrosternal et
retrocardiaque (profil)
- une ↑ diamètre thoracique
ANT/POST(profil)
99.
100. IV. DIAGNOSTIC POSITIF
4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC
TDM thoracique
Zone avasculaire cerclée de paroi fine( bulle)
101. IV. DIAGNOSTIC POSITIF
4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC
ETT cherche HTAP, IVD(CPC) ou IVG,
ECG: doit être systématique stade
GOLD III ou IV
Biologie
- NFS: polyglobulie réactionnelle à
l’hypoxémie, anémie
- Dosage α1 antitrypsine
103. IV. DIAGNOSTIC POSITIF
4.3. ELEMENTS DE SEVERITE
Score GOLD
Index BODE
Présence d’une
décompensation
Fréquence élevé des
exacerbation
Biologique
(CRP,NFS,Troponine,BNP)
Présence des comorbidités
104. La sévérité de la BPCO est classée selon
quatre stades, selon les directives GOLD
mondiale
Cette classification a un but didactique :
- basée sur les données du TVO
- pas en parfait accord avec l'intensité des symptômes
cliniques
107. Déclin du VEMS: selon Lung Heath
Study
- Déclin progressif du VEMS
de 60 ml/an chez BPCO fumeur actif
- et de 27 ml/an BPCO fumeur sevré
108. IV. DIAGNOSTIC POSITIF
4.3. ELEMENTS DE SEVERITE
Score GOLD
Index BODE
Présence d’une
décompensation
Fréquence élevé des
exacerbation
Biologique
(CRP,NFS,Troponine,BNP)
Présence des comorbidités
109. Index « body mass index, obstruction,
dyspnea, exercise » (BODE)
basé sur :
- l’indice de masse corporelle (IMC)
- le degré d’obstruction évalué sur le VEMS en pourcentage de
sa valeur théorique
- le score de dyspnée du Medical Research Council modifié
(MMRC)
- et la distance parcourue lors du test de marche de 6 minutes
110. Index « body mass index, obstruction,
dyspnea, exercise » (BODE)
L’index fournit un score multidimensionnel
nettement plus complexe :
- les aspects ventilatoires (VEMS)
- Les aspects généraux de la maladie
(IMC, dyspnée, test de marche) ↔ qualité de
vie
111. Mesure de l’activité physique comparative entre des sujet BPCO et des
sujets sains selon l’étude de Pitta
Characteristics of physical activities in daily life in chronic obstructive pulmonary
diseasa. Am J Crit Care Med 2005;171:972-7
112. Index BODE
0 1 2 3
BMI ≥ 21 <21
État nutritionnel
Obstruction ≥55% 50-64% 35-49% ≤35%
(VEMS)
Dyspnée 0 -1 2 3 4
(MMRI)
Exercice ≥350m 250-349 150-249 ≤149
(distance en 6
mins)
Celli BR, cote CG and al.The body mass index ,airflow obstruction,dyspnea, and
exercise capacity index in chronic obstructif disease, N Engl J Med 2004;350:1005-12
disease
113. Index « body mass index, obstruction,
dyspnea, exercise » (BODE)
Meilleurs facteurs prédictif de mortalité
Valeur 0 à 10
114. IV. DIAGNOSTIC POSITIF
4.3. ELEMENTS DE SEVERITE
Score GOLD
Index BODE
Présence d’une
décompensation
Fréquence élevé des
exacerbation
Biologique
(CRP,NFS,Troponine,BNP)
Présence des comorbidités
115. Signes de décompensation des BPCO
- la majoration de la cyanose
- une encéphalopathie (agitation,
endormissement, non-coopération, flapping)
- Un pneumothorax
- Une décompensation cardiaque droite
- Une Embolie pulmonaire
- un épuisement, une respiration paradoxale
- pH < 7,35 ; PaO2 <50 mmHg et PaCO2> 45mmHg.
116. IV. DIAGNOSTIC POSITIF
4.3. ELEMENTS DE SEVERITE
Score GOLD
Index BODE
Présence d’une
décompensation
Fréquence élevé des
exacerbationS
Biologique
(CRP,NFS,Troponine,BNP)
Présence des comorbidités
117.
118. Exacerbation des BPCO
L’augmentation de la dyspnée est le
symptôme principal de l’exacerbation
FR>25 cpm, utilisation Mx respiratoire
accessoire ou de fatigue musculaire
↑ de la toux, de l’expectoration avec une
purulence marquée, et de fièvre
de nouvelles anomalies radiologiques
(15 à 20%)
119. Exacerbation des BPCO
Causes:
Origine infectieuse aigue dans 60 à 80% des
exacerbations:
- Bactérienne (haemophilus influenzae,
moraxella catarrhalis, pneumocoque,
Chlamydia pneumoniae ) +++
- Virale, 30 à 50 % des cas, rhinovirus, grippe,
VRS
120. Exacerbation des BPCO
La colonisation au Pseudomonas aeruginosa,
est considérée comme un tournant
bactériologique
Car due à des souches plus ou moins
résistantes aux antibiotiques
Aggravant l’inflammation bronchique →
déclin plus accélérée du VEMS vers la
sévérité
121. Exacerbation des BPCO
Causes (suite):
Pollution atmosphérique (↑ozone de 100ppb
1H/j, NO2,SO2, ↑teneur de l’air en particule
10μg/m³)
Arrêt volontaire du traitement de fond
Prise de certains médicaments psychotrope
ou diurétique
122. Exacerbation des BPCO
Examen complémentaire obligatoire en cas
d’exacerbation
- Radiographie du thorax
- ECBE
- ECG(recherche HVG, arythmie cardiaque,
signes d’ischémie myocardique)
- Ionogramme sanguin ( recherche
hyponatrémie due SIADH,hypokaliémie)
- Biologique (NFS, CRP,troponine,BNP…)
123. Exacerbation des BPCO
Les patients qui présentent des
exacerbations fréquentes :
- ont un pronostic mauvais associé à un Tx
mortalité élevé
- ont une qualité de vie détériorée
- ont une faiblesse musculaire qui s'aggrave et
une activité physique diminuée
124. IV. DIAGNOSTIC POSITIF
4.3. ELEMENTS DE SEVERITE
Score GOLD
Index BODE
Présence d’une
décompensation
Fréquence élevé des
exacerbation
Biologique
(CRP,NFS,Troponine,BNP)
Présence des comorbidités
125. CRP
CRP > 50 mg/l
- est associé à une évolution
défavorable
- décès à l’hôpital ou dans les 15
jours suivant la sortie
TROPONINIE > 0,3
- Syndrome coronarien Aigu (IDM)
126. IV. DIAGNOSTIC POSITIF
4.3. ELEMENTS DE SEVERITE
Score GOLD
Index BODE
Présence d’une décompensation
Fréquence élevé des exacerbation
Biologique
(CRP,NFS,Troponine,BNP)
Présence des
comorbidités
127. IV. DIAGNOSTIC POSITIF
4.3. ELEMENTS DE SEVERITE
Comorbidités , rôle important , pronostic
fonctionnel des patients BPCO
L’anémie Hb < 13g/dl est souvent associée à
une ↓ distance parcourue et ↑ dyspnée
La dénutrition (IMC)
↓la force musculaire
La dépression
Cardiopathies( IDM,ICD,HTAP,IVD,HTA…)
Cancer bronchopulmonaire
SAHOS
128. Causes de mortalité de 911 patients sur 6184
patients BPCO modérée à sévère suivis durant
3ans d’après l’étude TORCH
McGarvey LP, John M and al.: Ascertainment of cause specific mortality in
COPD:operations of TORCH clinical Endpoint Committee.Thorax 2007;62:411-5
130. V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
5.1. ASTHME BRONCHIQUE
L’asthme est le grand diagnostic différentiel
Dyspnée expiratoire, sifflement , distension
thoracique
Eliminé:
TVO irréversible après inhalation de
bronchodilatateur
Difficile devant asthme vieilli ( TVO peu/pas
réversible)
131. V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
5.2. INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE
l’insuffisance cardiaque congestive
Signes Icardiaques ( fins râles crépitants
dans les bases, orthopnée,OMI)
œdème pulmonaire à la radiographie
pulmonaire
Eliminé:
Absence de cardiomégalie
IVD, HTAP
132. V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
5.3. DILATATION DES BRONCHES
une expectoration purulente et abondante
une infection bronchique fréquente
des ronchi, un hippocratisme digital
Éliminé:
l’absence des lésions DDB à l’imagerie
thoracique (TDM+++)
133. V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
5.4. BRONCHIOLITE OBLITERANTE
Dyspnée expiratoire sifflante
Notion d’exposition à des fumées toxiques
Éliminé :
Age: débute chez le patient plus jeune, non tabagique
Le contexte: histoire de polyarthrite rhumatoïde
la tomodensitométrie (TDM) ne met pas en
évidence des images en mosaïque en expiration
134. VI. Prise en charge
Multidisciplinaire et
multiprofessionnelle
6.1.PHARMACOLOGIQUE &
CHIRURGICALE
6.2. REHABILATATION
RESPIRATOIRE
6.3.PREVENTIVE
135. VI. Prise en charge
Multidisciplinaire et
multiprofessionnelle
6.1.PHARMACOLOGIQUE &
CHIRURGICALE
6.2. REHABILATATION
RESPIRATOIRE
6.3.PREVENTIVE
136. VI. PRISE EN CHARGE
6.1. PHARMACOLOGIQUE &
CHIRURGICALE
6.1.1. BUT:
-Prévenir et contrôler les symptômes
-Améliorer la tolérance à l’effort et
la qualité de vie
-Diminuer le nombre et la sévérité
des exacerbations
-Prévenir et réduire les facteurs de
risque
137. VI. Prise en charge
6.1.PHARMACOLOGIQUE &
CHIRURGICALE
6.1.2. MOYENS
139. VI. PRISE EN CHARGE
6.1.2. MOYENS:
6.1.2.1. MOYENS MEDICAUX
Bronchodilatateurs
Corticoïdes
Mucomodificateurs
Les antibiotiques
α1 antitrypsine substitutif
Oxygénothérapie
Médicaments des comorbidités
140. VI. PRISE EN CHARGE
6.1.2. MOYENS:
6.1.2.1. MOYENS MEDICAUX
Bronchodilatateurs
Corticoïdes
Mucomodificateurs
Les antibiotiques
α1 antitrypsine substitutif
Oxygénothérapie
Médicaments des comorbidités
141. 6.1.2.1.1.Les bronchodilatateurs
A) B2 mimétique (B2 adrénergique)
Puissant bronchodilatateur
Action directe sur la fibre musculaire lisse bronchique via les
récepteurs B2
Types: Suivant la structure de base et la durée d’action
On distingue :
B2 adrénergique avec cycle de base RESORCINE à
courte(4à6H) et longue durée d’action(12H)
ex: terbutaline (courte DA), fénotérol (longue
DA)
Cycle de base SALIGENIQUE ex: salbutamol,
salmétérol
142. 6.1.2.1.1.Les bronchodilatateurs
A) B2 mimétique (suite)
Effetssecondaires: tremblement,
hypokaliémie, hypotension, tachycardie
modérée
Interaction: IMAO
Voie d’administration: inhalée, injectable
(IVD, Sous cutané)
143. 6.1.2.1.1.Les bronchodilatateurs
B) Anticholinergique
Inhibiteurs des récepteurs muscariniques (M1,M2,M3)
Blocage du système bronchoconstricteurs
Effet maximale 60 à90 min après inhalation demi-vie
6 à 8H
Administration inhalée uniquement
144. 6.1.2.1.1.Les bronchodilatateurs
B) Anticholinergique (suite)
Bromure d’ipratropium (atrovent)
Effets secondaires : glaucome, constipation, sécheresse
de la bouche, rétention urinaire si obstacle ( adénome de la
prostate par ex) ,tachycardie
Améliore la qualité de vie des BPCO
Réduit le taux d’exacerbations de la BPCO
145. 6.1.2.1.1.Les bronchodilatateurs
C) Théophylline (Xanthine)
Effet bronchodilatateur modeste, beaucoup d’effet
secondaire
Action par inhibition des isoenzymes des
phosphodiéstérase → la relaxation des mx lisses
bronchiques avec des effets biologiques
antiinflammatoires associés
Molécule:
- dilatrane, theophylline
146. 6.1.2.1.1.Les bronchodilatateurs
C) Théophylline (suite):
Surveillance étroite théophyllinémie, interaction
multiples
Effets secondaires +++:
- neurologique : céphalée, excitation, insomnie,
nervosité, crise convulsive
-digestifs: nausée, vomissement, diarrhée
-CV: FA, tachycardie, hypothermie, hypotension
Doivent être réservé aux échecs des autres BD
147. 6.1.2.1.1.Les bronchodilatateurs
Effets sur l’évolution de la BPCO et du
VEMS:
Les Bronchodilatateurs ne modifient pas le
déclin de la fonction respiratoire en cas de
BPCO légère (stade 1 GOLD) mais
améliore les symptômes
Selon étude TORCH: salmétérol est associé à
un ralentissement du déclin VEMS
Le tiotropium ralenti de façon significative le
148. VI. PRISE EN CHARGE
6.1.2. MOYENS:
6.1.2.1. MOYENS MEDICAUX
Bronchodilatateurs
Corticoïdes
Mucomodificateurs
Les antibiotiques
α1 antitrypsine substitutif
Oxygénothérapie
Médicaments des comorbidités
149. 6.1.2.1.2. Les antiinflammatoires: les
corticoïdes
Les glucocorticoïdes
Action:
- inhibition de la transcription de nombreux
gènes responsables de la synthèse des
protéines proinflammatoire via des
récepteurs spécifiques intracellulaire
- Inhibe la phospholipase A2 par production
protéine antiinflammatoire (lipocortine)
Efficacité obtenue en 4 à 6H après
l’administration
151. 6.1.2.1.2. Les antiinflammatoires: les
corticoïdes
Effets secondaires des corticoïdes
inhalés:
- Raucité de la voix
- Candidose buccopharyngée
- Toux irritative
ES des corticoïdes oraux
- Ulcère gastrique, Otéoporose,
Hypokaliémie, Hypovitaminose D, Diabète
152. Association BD&CSI
Fluticasone + salmétérol :
sérétide
Budésonide + formotérol:
symbicort
Associé à une réduction des
exacerbations et une
amélioration de la qualité de vie
154. VI. PRISE EN CHARGE
6.1.2. MOYENS:
6.1.2.1. MOYENS MEDICAUX
Bronchodilatateurs
Corticoïdes
Mucomodificateurs
Les antibiotiques
α1 antitrypsine substitutif
Oxygénothérapie
Médicaments des comorbidités
155. 6.1.2.1.3. Les mucomodificateurs
Acétylcystéine, Ambroxol, Erdostéine,
Carbocistéine, Bromhexine
D’une manière général: pas recommandé
systématiquement
Les antitussifs sont contre indiqués
156. VI. PRISE EN CHARGE
6.1.2. MOYENS:
6.1.2.1. MOYENS MEDICAUX
Bronchodilatateurs
Corticoïdes
Mucomodificateurs
Les antibiotiques
α1 antitrypsine substitutif
Oxygénothérapie
Médicaments des comorbidités
157. 6.1.2.1.4. Les antibiotiques
Choix:
bétalactamine + acide
1ère intension:
clavulanique 3g/jours ou C3G en injectable
associé macrolide et apparenté
(Erythromycine,spiramycine ,pyostacineetc…)
→ en germes plus fréquemment rencontré
- 2ème intension: fluoroquinolone
antipneumococcique
(levofloxacine,moxifloxacine) utilisation
158. 6.1.2.1.4. Les antibiotiques
pseudomonas aeruginosa :
- Recommandation
- Céfépime, pipéracilline + tazobactam
Associée à la ciprofloxacine
159. VI. PRISE EN CHARGE
6.1.2. MOYENS:
6.1.2.1. MOYENS MEDICAUX
Bronchodilatateurs
Corticoïdes
Mucomodificateurs
Les antibiotiques
α1 antitrypsine
substitutif
Oxygénothérapie
160. 6.1.2.1.5. α1 antitrypsine substitutif
Non consensuel
Indiqué chez les sujets déficitaires
Certains recommandent de ne pas les
utiliser (NICE2004)
161. 6.1.2.1.5. α1 antitrypsine substitutif
D’autres les limitent aux patients non
fumeurs ayant un déclin rapide du VEMS
> 80ml/an et du VEMS entre 35 - 65%
(canadian thoracique society 2007)
ATS et ERS: recommande chez tous
patients avec TVO et VEMS< 80%
Splf: recommandations en cours
d’élaborations
162. VI. PRISE EN CHARGE
6.1.2. MOYENS:
6.1.2.1. MOYENS MEDICAUX
Bronchodilatateurs
Corticoïdes
Mucomodificateurs
Les antibiotiques
α1 antitrypsine substitutif
Oxygénothérapie
Médicaments des comorbidités
163. 6.1.2.1.6. Oxygénothérapie
a) OLD strictement codifié
>15H/24H
Les technologies modernes permettent
d’assurer un approvisionnement continu en
oxygène :
-soit par oxyconcentrateur
-soit par oxygène liquide de manière à préserver
un maximum d’autonomie chez le patient
améliore la survie et surtout la qualité de vie
164.
165. Système Avantages Inconvénients
O2 - Indépendant de - Difficulté de stockage vu
l’énergie électrique encombrement et nombre de
gazeux bouteilles nécessaire
- Déambulation possible - Précautions d’emploi pour
grâce aux petites utilisation
bouteilles (400 L) - Autonomie faible si besoin de
débit élevé
- Coût : 6,22 €/m3 - Renouvellement fréquent des
bouteilles
- Stockage de grandes - Evaporation permanente
O2 quantités sous faible
liquid volume (40 L liquide = - Livraisons hebdomadaires
34.000 L gazeux)
e - Strict respect des règles de
- Autonomie de sécurité
déambulation (6 à 7 h)
Totalement silencieux - Coût : Location matériel = 8,40
€/j + Consommation O2 =
environ 18,12 €/j soit au total
environ 24,62 €/j (INAMI)
166. Système Avantages Inconvénients
Concentrat - Source permanente de O2 à - Dépendant du réseau
domicile électrique
eur
- Utilisation facile - Relativement bruyant
- Encombrement peu - Consommation électrique =
important 32,50 €/mois ,
- Déplacement possible
(roulettes)
- Pas de livraisons ou
stockage de bouteilles
- Coût du matériel : 7,28 €/j
(INAMI)
167. 6.1.2.1.6. Oxygénothérapie
b) VNI(ventilation non invasive)
consiste à délivrer une assistance respiratoire
à travers un masque nasal ou facial
Elle est moins agressive et dangereuse que la
méthode classique (ventilation mécanique invasive)
Évite les complications et les désagréments liées à
la ventilation invasive, en particulier liées à la sonde
d’intubation
(traumatisme, infection nosocomiale, utilisation
de sédatif)
168. 6.1.2.1.6. Oxygénothérapie
c) VI ou mécanique (ventilation
invasive) endotrachéale
-Nécessite la collaboration avec les
réanimateurs
-Sonde endotrachéale, sédation
169. VI. PRISE EN CHARGE
6.1.2. MOYENS:
6.1.2.1. MOYENS MEDICAUX
Bronchodilatateurs
Corticoïdes
Mucomodificateurs
Les antibiotiques
α1 antitrypsine substitutif
Oxygénothérapie
Médicaments
170. 6.1.2.1. 7. Médicaments des
comorbidités
Médicaments du syndrome
dépressif
Médicament de l’ostéoporose
Médicaments des cardiopathies
(HTA,IDM,…)
antianémique
172. VI. PRISE EN CHARGE
6.2. MOYENS:
6.1.2.2. MOYENS CHIRURGICAUX
Chirurgie de réduction de volume
pulmonaire
- Réséquer les zones pulmonaires les plus
emphysémateuses
- But de diminuer la distension pour améliorer la
fonction des mx respiratoires (diaphragme)
173. VI. PRISE EN CHARGE
6.2. MOYENS:
6.1.2.2. MOYENS CHIRURGICAUX
Chirurgie des bulles:
Consiste en une exérèse des bulles
emphysémateuses
BUT:
- de réduire la distension
- d’ améliorer la mécanique ventilatoire ainsi que les
échange gazeux
174. VI. PRISE EN CHARGE
6.2. MOYENS:
6.1.2.2. MOYENS CHIRURGICAUX
Transplantation pulmonaire
- Liste des donneurs compatibles
- Couteux
- contraintes médicales, traitement
aux immunosuppresseurs à vie pour
les bénéficiaires
175. VI. Prise en charge
6.1.PHARMACOLOGIQUE &
CHIRURGICALE
6.1.3. INDICATIONS
6.1.3.1. BPCO stable
6.1.3.2. Exacerbation de BPCO
6.1.3.3. Décompensation de BPCO
176.
177. INDICATION : les corticoïdes inhalés
isolés
Effet des corticoïdes inhalés sur
BPCO:
Aucun corticoïde inhalé pris
isolément n’a prouvé une efficacité
sur le déclin du VEMS ,ni sur la
mortalité
178. INDICATION : les corticoïdes oraux
Effets des corticoïdes oraux sur BPCO:
Long court: pas indiqués
aucun effet sur la fréquence des
exacerbations
effets secondaires multiples dont la
myopathie cortisolique qui aggrave la
faiblesse musculaire des BPCO et l’IRC→
pas recommandé
179. INDICATION : les corticoïdes oraux
Effets des corticoïdes oraux sur
BPCO(suite)
Court terme:
- 2à 3 semaines 0,5mg/kg/j
- peut être utilisé dans BPCO stable à titre
d’argument diagnostique différentiel avec
l’asthme
180. INDICATION : Oxygénothérapie
OLD strictement codifié
BPCO parvenue au stade d’IRC (stade
GOLD IV)
>15H/24H
Lorsque 2 mesures des gaz du sang au repos
en état stable
sous traitement médical optimal
et à au moins 15 jours d’intervalle montre :
Pa02≤55 mmHg
181. INDICATION : Oxygénothérapie
Pa02 entre 56 – 59 mmHg avec
un des signes suivants:
- HTAP
- signes CPC
- ↓SpO2(<90% plus de 30% du
tps d’enregistrement) au
sommeil sans relation avec
SAHOS
- Polyglobulie(Ht>55%)
182. VI. Prise en charge
6.1.PHARMACOLOGIQUE &
CHIRURGICALE
6.1.3. INDICATIONS
6.1.3.1. BPCO stable
6.1.3.2. Exacerbation de BPCO
6.1.3.3. Décompensation de BPCO
183. Exacerbation BPCO
Pec doit toujours comporter
- Repos, hospitalisation
- Oxygénothérapie
- Bronchodilatateurs (β2 mimétique +
anticholinergique en nébulisation et/ou théophylline)
- Corticothérapie 0,5-1mg/kg/j améliore
l’hématose,F(x) respiratoire et symptômes
- Antibiothérapie si aspect purulent, nlle image Rx
thorax ou CRP élevé
184. Exacerbation BPCO
Prévention des maladies
thromboemboliques (HBPM)
TTT facteurs déclenchant
→ si aggravation ou non amélioration VNI
Kinésithérapie ,mucolytique, analeptique
respiratoire : non indiqué car pas de
bénéfice prouvé
185. VI. Prise en charge
6.1.PHARMACOLOGIQUE &
CHIRURGICALE
6.1.3. INDICATIONS
6.1.3.1. BPCO stable
6.1.3.2. Exacerbation de BPCO
6.1.3.3. Décompensation de BPCO
186. Décompensation BPCO
Pec exacerbation associée aux:
Diurétique si CPC décompensée avec
signe d’insuffisance cardique
Pec facteurs de décompensation:
- Embolie pulmonaire
documentée(anticoagulation efficace)
- Pneumothorax (drainage)
- pneumopathie ATB large spectre
VNI ou VI en f(x) de la sévérité
187. INDICATION : Oxygénothérapie
VNI(ventilation non invasive)
- En cas de décompensation avec acidose
respiratoire
- Elle réduit :
• le recours à la ventilation endotrachéale
• le séjour en réanimation
• le risque d’infection nosocomiale
• et la mortalité
188. INDICATION : Oxygénothérapie
Ventilation invasive endotrachéale
- absence de collaboration
- coma ou choc
- Arrêt respiratoire
189. Support nutritionnel est
insdipensable durant la période
d’hospitalisation
Par voie orale ou entérale
Paramètre à surveiller:
- plis, IMC
- Albunémie, préalbumine
190. INDICATION : chirurgie
Chirurgie des bulles:
- Concerne les bulles géantes
- Bulles compliquées
(infection,douleurs,pneumothorax,hémorragie)
- ou bulles compressives (poumon sain,
vaisseaux pulmonaires ,médiastin)
191. INDICATION: chirurgie
Transplantation pulmonaire
- Indiquée uniquement aux malades <
60 ans
- récusé pour les autres méthodes
chirurgicales du fait d’une hypercapnie
importante, HTAP, AEG
192. VI. Prise en charge
6.1.PHARMACOLOGIQUE &
CHIRURGICALE
6.1.4. RESULTATS
193. Critère d’évaluation de l’amélioration de l’histoire naturelle de la BPCO en fonction du
stade et de l’intervention thérapeutique Dusser D. and coll Rev Mal Respir 2008;25:3-5
194. Les mucomodificateurs
Résultats contradictoires
- Étude chinoise en 2008,
diminution des exacerbations
- L’étude broncus: aucun
bénéfice
Zheng JP and coll: Effect of carbocystéine on acute exacerbation of chronic obstructive
pulmonary disease A randomised placebo-controlled study, Lancet 2008;371:2013-8
195. VI. Prise en charge
Multidisciplinaire et
multiprofessionnelle
6.1.PHARMACOLOGIQUE &
CHIRURGICALE
6.2. REHABILATATION
RESPIRATOIRE
6.3.PREVENTIVE
196. Il existe plusieurs questionnaires
d’évaluation de la qualité de vie
des BPCO pour une réhabilitation
respiratoire optimale
Splf recommande le questionnaire
St Goerges
VSRQ,CRQ
197.
198. Questionnaire d’évaluation de la
qualité de vie
199. VI. PRISE EN CHARGE
6.2. REHABILITATION RESPIRATOIRE
Ré-entraînement à l’exercice: améliore
à court et long terme de la dyspnée, de la tolérance
à l’effort,et de la qualité de vie
Exercices ventilatoires et musculaire
kinésithérapie de désencombrement
bronchique
Prise en charge nutritionnelle
200. VI. Prise en charge
Multidisciplinaire et
multiprofessionnelle
6.1.PHARMACOLOGIQUE &
CHIRURGICALE
6.2. REHABILATATION
RESPIRATOIRE
6.3. PREVENTIVE
202. 6.3.1. Sevrage tabagique
Seule mesure susceptible d’interrompre la
progression obstruction bronchique et
de retarder l’apparition de l’insuffisance
respiratoire
Conseil d’arrêt répété, clair et non
équivoque (preuve d’efficacité)
203. 6.3.1. Sevrage tabagique
3 techniques:
- La substitution nicotinique (gomme patch
pastilles sublinguale ou inhalateurs,
varénicline ,le bupropion)
- Les théories cognitives et
comportementales
- Traitements médicamenteux
modificateurs de l’humeur
204. Effet du sevrage tabagique sur le VEMS
Anthonisen NR and al.: Smoking and lung function of Lung Healthy Study participants
after 11 years. Am J Respir crit care Med 2002;166:675-9
205. 6.3.2. Vaccination
Vaccination grippale :
- diminuerait de plus de 50% l’incidence des
hospitalisations chez les BPCO âgé >65ans
Vaccination antipneumococcique
(pneumo23):
- prévient les pneumopathies à pneumocoque
- recommandé tous les 5 ans (à proposer dès le
diagnostique de BPCO)
206. 6.3.3. Lutte contre la pollution
Limitation usage des véhicules
pollueurs (diesel+++)
↓ utilisation biomasse par:
- Lutte contre la pauvreté,
information
- Promotion des combustibles
plus propres
- Promotion de mode de cuissons
moins polluants
209. CONCLUSION
BPCO est pathologie pulmonaire avec des
répercussions systémiques, source des
comorbidités
Diagnostique précoce +++
Pec globale et intégré pneumologue,
chirurgien thoracique, réanimateur,
cardiologue, kinésithérapeute et
nutritionniste
Amélioration de la qualité de vie
210. bibliographie
P J Barnes: Avancé thérapeutique pouvant modifier l’évolution des BPCO Rev
Mal Respir 2008;25:16-20
Prof LHER P., LAHERRISON C :Biomasse et BPCO, congrès mékong santé,
24 janvier 2011
Orveon frija et coll: BPCO du sujet agé en 8 question, rev ml respir
2010;27:855-873
Aubier M et coll: BPCO et inflammation:mise au point d’un groupe d’expert Rev
Mal respir 2010; 1254-1266
Ameille J,Dalphin JC: BPCO professionnelle une maladie méconue Rev Mal
respir 2006;13S119- 13S130
Bérégère clotey et coll: BPCO, revue du praticien 2002;52: 657-669
Marquis K, Maltais F: manifestation cardiovasculaires chez les BPCO Rev Mal
Respir 2008;25:663-73
Manifestation systémique de la BPCO Rev Mal respir 2007;24:16-23
Nafti S: Médicaments de la BPCO Rev Mal respir 2006; 23:10S58-10S60
Rabbat A, Guetta A: Prise en charge de l’exacerbation aigue des BPCO
211. bibliographie
Rehabilitation des patients atteints de BPCO recommandation splf 2010,Rev
Mal respir 2010;27:S36-S69
Jean françois boitiaux DES pneumologie,Score d’évaluation de la
dyspnée,2006
Traitement BPCO recommandation splf 2010
Facteurs de gravité dans l’évolution naturelle de la BPCO, CPLF ,actualité
octobre 2008,volume 25
Aspects actuels de l’évolution cliniques de la BPCO ,Splf octobre 2008,volume
25
Histoire naturelle de la maladie: pour une prise en charge précoce de la
BPCO, Rev mal respir 2008;25:1
Physiopathologie de la bronchopneumopathie chronique
obstructive . Gayan-Ramirez W. Janssens ,M. Decramer ; 2012 Elsevier
Masson
Distaux c’est par rapport aux bronchioles terminales non respiratoires
après les pathologies coronarienne et maladies neurovasculaires En raison de l’augmentation du tabagisme chez les femmes
Ces données indiquent que des facteurs non tabagiques, endogènes et environnementaux jouent certainement un rôle déterminant dans le développement de la BPCO
ce phénomène reflète les effets d'autres facteurs (exposition à pollution atmosphérique et air intérieur, encombrement, malnutrition, etc.) associés au statut socio-économique.
Les oxydants, espèces oxygénées hautement réactives ou radicaux libres, exercent des effets délétères du fait de l'oxydation des protéines, des lipides et de l'acide désoxyribonucléique Pour s'opposer aux oxydants, un système d'antioxydant élaboré est présent dans l'organisme, y compris dans le poumon. Mucines, acide urique, vitamine C, albumine et glutathion réduit sont les agents antioxydants présents dans la phase liquidienne du mucus.
Emphysème centrolobulaire(centro-acinaire) ECL: Les lésions sont retrouvées en position centrale de l’acinus alors que les alvéoles sont préservées. L’atteinte prédomine souvent dans la partie supérieure des lobes inférieurs et au niveau des lobes supérieurs, ce type d’emphysème est rencontré quasi exclusivement chez les fumeurs Emphysème panlobulaire: (Pan-acinaire) : EPL : C’est l’ensemble de l’acinus qui est touché associé à des lésions vasculaires avec fenestration puis destruction de leurs parois et confluence des espaces aériens distaux. Il s'agit d'un emphysème diffus prédominant aux lobes inférieurs. Ce type d’emphysème est retrouvé chez les patients porteurs d’un déficit en α 1 antitrypsine, les sujets âgés non-fumeurs et les fumeurs sans déficit en α 1antitrypsine.
une dyspnée d’aggravation progressive, persistante, aggravée par les efforts et lors des infections bronchiques (c’est le symptôme clé qui conduit à consulter et qui est responsable d’incapacité et d’anxiété pour le patient)
une dyspnée d’aggravation progressive, persistante, aggravée par les efforts et lors des infections bronchiques (c’est le symptôme clé qui conduit à consulter et qui est responsable d’incapacité et d’anxiété pour le patient)
Chez le patient BPCO, noter la limitation des débits, la perte des volumes et débits de réserve, la ventilation à des niveaux de volume élevés lors de l'exercice
L’index fournit un score multidimensionnel intégrant simultanément les aspects ventilatoires (VEMS) et généraux de la maladie (IMC, dyspnée, test de marche)
Pollution majore les stress oxydatif renforçant la production des médiateurs inflammatoires et neurotrope qui accentue l’obstruction
Une intervention thérapeutique précoce aura une grande efficacité sur le déclin du VEMS Une intervention tardive aura un bénéfice limité sur le VEMS et la qualité de vie Au stade avancé l’impact est important sutout sur la mortalité du fait du pid de comorbidité