La hepatitis viral aguda es una enfermedad autolimitada caracterizada por una respuesta necroinflamatoria del hígado afectado. En los últimos treinta años, se identificaron como mínimo cinco virus de la hepatitis: - virus de la hepatitis A (HAV). - virus de la hepatitis B (HBV). - virus de la hepatitis delta o hepatitis D (HDV). - virus de la hepatitis C (HCV). - virus de la hepatitis E (HEV).

1. HEPATITIS VIRAL
Universidad Autónoma de Querétaro
PEDIATRÍA

2. Introducción
• Infección generalizada que afecta sobre todo al hígado
• Trastorno causado por al menos 5 virus hepatotropos
• Se diferencian por sus propiedades antigénicas
• Producen enfermedades similares
Enfermedad
asintomática
Infección
aguda
fulminante
Características
Inflamación
Necrosis
hepática

3. Criterios de hospitalización
Cuando existan datos que precipiten
encefalopatía hepática como:
• Vómitos más de 10 en 24 horas
• Deshidratación
• Sangrados
• Presistencia de fiebre
• Presencia de edemas o ascitis
• Depresión neurólogica
• Necesidad de biopsia hepática

4. Hepatitis A

5. Epidemiología
• Mayoría de las infecciones →Primera
década de la vida
• Modo de transmisión Persona-persona.
→ Fecal – Oral
• Agua, alimentos contaminados
• Periodo de incubación: 15-50 días

6. Cuadro Clínico
Fiebre
Perdida de
apetito
Fatiga
Dolor
abdominal
Vómito Coluria Ictericia
• Enfermedad aguda y autolimitada.
• Infección sintomática.
• <6 años → 30% (pocos con ictericia)
• >6años → Casi todos. Ictericia 70%
• Signos y síntomas < 2 meses (10-
15% enfermedad prolongada ~ 6
meses)
• Hepatitis fulminante es rara, común
en personas con enf. Hepática
subyacente
Formas clínicas
Clásica
Fulminante
H. colestásico

7. Diagnóstico
• Se diagnostíca detectando anticuerpos frente
al VHA Ig anti-VHA: IgG e IgM
• IgM anti-VHA →Infección actual o reciente
• Presente en 20% de vacunados
• Detectable 5-10 días antes de los síntomas
• Desaparece a los 6 meses
• IgG aparece poco despues que IgM
• Virus se excreta en heces 2 semanas antes y 1
semana después del comienzo de la enf.
Infección
pasada e
inmunidad
IgM(+) e
IgG (+)
IgM (-) e
IgG (+)

8. Tratamiento: de apoyo
• Hidratación intravenosa según
necesidades
• Agentes antipruriginosos
• Vitaminas liposolubles para la forma
colestásica
Medidas generales de
control
Mejora de la sanidad
Mejora higiene personal
Vacunación
Aplicación Ig en las
primeras semanas 85%
efectividad
Monitorización seriada en busca de
signos de insuficiencia hepática
aguda

9. Hepatitis B

10. Cuadro clínico
• Enfermedad sintomática
depende de la edad
• <1 año → 1%
• 1-5 años→ 5-15%
• >5 años → 30%
• No puede diferenciarse de otras
formas de hepatitis basándose en
el cuadro clínico
Síntomas duran 6-8 semanas
Síntomas inespecíficos
(anorexia, náuseas o
malestar)
Ictericia ~ 25%
8va semana, dura 4 semanas
Manifestaciones
extrahepáticas
• Artralgia, artritis, erupciones
maculares, trombocitopenia,
poliarteritis nodosa
Exploración
física
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Adenopatías

11. Infección por HBV crónica
• ABsAg, ácido nucléico, ADN del virus,
o HBeAg por al menos 6 meses
• Presencia de cualquiera de las
siguientes en una persona con
resultados negativos en la prueba de
la subclase IgMpara el antígeno
nuclear de la hepatitis (IgM-anti-HBc)
• HBsAg, ácido nucléico, ADN de HBV
o HBeAg.
Periodo de ventana
• Tiempo entre la HBsAg y la aparición
de anti-HBs.
• El único marcador de infección aguda
en este periodo es IgManti-HBc
Probabilidad de cronicidad
Periodo perinatal: >90%
1-5 años:25-50%
Niños mayores: 5-10%

12. Epidemiología
• Diseminación mundial
• El virus se encuentra en concentraciones elevadas
en la sangre y exudados serosos
• Concentraciones moderadas en saliva, semen y
líquido vaginal
• Factores de riesgo en niños y adolescentes
• Adquisición intravenosa por drogas, acupuntura o
tatuajes, contacto sexual.
• Factor más importante es la exposición perinatal con
madre HBsAg positiva (marcadores serológicos
aparecen 1-3 meses después del nacimiento)
La lactancia natural no parece suponer un riesgo de
hepatitis mayot que en el caso de niños alimentados por
fórmulas

13. Diagnóstico de laboratorio
• Varía en función de si la enf. es aguda o
crónica.
• Son necesarios 3 marcadores
serológicos:
• HBsAg: Se encuentra en casi todas las
personas infectadas, coincide con el
comienzo de los síntomas
• Anti-HBc IgM → Infección aguda.
Marcador serológico de más valor.
• Anti HBs Recuperación serológica y
protección
• Anti HBe: Marca mejoría y es un objetivo
del tratamiento

14. Complicaciones
Insuf.
Hepática
aguda
Coagulopatía
Encefalopatía
Edema
cerebral
• Riesgo aumenta cuando hay
infección simultánea con VHD
• Mortalidad >30%
• Transplante es el único tratamietno
eficaz
Otras complicaciones
HEPATITIS CRÓNICA
CARCINOMA HEPATOCELULAR
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
Riesgo para desarrollar carcinoma hepatocelular
• Duración de la infección, grado de lesión histológica, estado de
replicación del virus, presencia de cirrosis, infección
concomitante con virus de la hepatitis C ó VIH

15. Tratamiento de soporte
• No existe una terapia específica disponible.
• Interferon alfa y lamivudina??
• Niños de países occidentales muestran mayor
índice de respuesta (20 a 58%)
• Ig contra la hepatitis B y los
corticoesteroides no son un tratamiento
eficaz
• Niños y adolescentes con riesgo a
desarrollar enfermedad grave deberían
recibir vacuna VHA
17-58% de niños con elevación de
transaminasas que fueron tratados con
interferón pierden el HBeAg
En ausencia de
tratamiento hasta el
25% de los bebes y
niños que adquieran
una infección crónica
morirán debido a
cirrosis o carcinoma
hepatocelular

16. Vacuna contra VHB
• En todos los lactantes
médicamente estables con peso
>2.000 g al nacimiento y nacidos de
madres HBsAg-negativas
• En los lactantes pretérmino con
peso <2.000 g al nacimiento y
nacidos de madres HBsAg
negativas se retrasará la dosis
inicial hasta 1 mes de edad o antes
del alta hospitalaria.

17. Hepatitis C

18. Epidemiología
• Factores de riesgo de transmisión
• Anteriormente: Transfusión aunque el
riesgo es ahora de 0.001%
• Exposición a sangre y derivados por
consumo de drogas
• Transmisión sexual
• Niños: transmisión perinatal (5% de
lactantes con madres virémicas)
• VHC causa lesión mediante
mecanismos citopáticos aunque en
ocasiones son inmunomediados
Coinfección por VIH y unos títulos de
viremia elevada de VHC en la madre
aumentan la tasa de transmisión vertical
hasta el 20%
No se ha documentado transmisión a través de leche materna

19. Cuadro clínico
La mayoría de los niños con infección crónica son asintomáticos
No es posible distinguir los signos ys síntomas de
infección de aquiellos de las infecciones por VHA o VHB
Infección aguda leve y comienzo insidioso
Ictericia < 20%
Rara vez produce insuficiencia hepática aguda.
Virus con mayor probabilidad de causar infección crónica

20. Diagnóstico
• 2 pruebas principales
• Inmunoensayo ezimático de IgG para
HCV para detectar ARN
• No hay ensayos disponibles para IgM
• Falsos negativos al principio del curso
de la enfermedad aguda son debido
al prolongado intervalo entre la
exposición y el inicio de la
enfermedad y la seroconversión
15 semanas después de la
exposición y dentro del las 5-6
semanas después del inicio de la
hepatitis:80% de los pasientes
obtendrán resultados positivos

21. Tratamiento
• El tratamiento más eficaz aún no está
probado en niños: Peginterferon
(subcutáneo, semanalmente)
combinado con ribavirina oral
diariamente.
• Genotipos 2 y 3 son más sensibles al
tratamiento
• Niños con genotipo 1b: ofrecer
tratamiento sólo en casos con datos
de fibrosis avanzada o de lesión en la
biopsia hepática
Objetivo del tratamiento: Ausencia de
viremia 6 meses después de haber cesado
Unico tto
aprobado
para niños
IFN-alfa2b
Ribavirina
las medicaciones

22. Hepatitis D
Manifestaciones clínicas
• Causa infección solo a personas con
infección aguda o crónica por VHB y
no puede producir infección en su
ausencia.
• Capaz de convertir una infección por
HBV asintomática o crónica en una
enfermedad fulminante
Epidemiología
• Presente en todo el mundo (18 millones
de personas infectadas)
• Adquisición por inoculación parenteral,
percutánea o de membranas mucosas
• No hay transmisión madre-bebé
Incubación de 2 a 8 semanas

23. Hepatitis D
Diagnostico
• Escrutinio seriado en personas con
hepatitis viral crónica: Pruebas de
detección de anticuerpos IgG anti-HDV
cuando hubiera aumento de
transaminasas
• IgG anti-HDV no comprueba infección
activa, para el Dx se necesita ARN de
VHD
• IgM no es útil, porque también se
encuentra en enfermedad crónica
Tratamiento
• Difícil de tratar
• Interferon pegilado alfa: 40%
respuesta

24. Hepatitis E
Manifestaciones clínicas
Ictericia
Malestar
Anorexia
Fiebre
Dolor abdominal
Artralgia
Epidemiología
• Ingestión de agua contaminada con materia
fecal
• Contagio menos eficiente que en VHA.
• Brotes esporádicos
• Transmisión Madre-bebé es frecuente
• 20 % de personas tiene igG contra VHE

25. Hepatitis E
Diagnóstico
• Pruebas para IgM e IgG anti-VHE
• Características de las pruebas son
desconocidas y no están bien
definidas, debe interpretarse con
precaucipn
• Diagnóstico definitivo: Demostración
de ARN viral en suero o en heces (sólo
disponible en centros de
investigación
Tratamiento
• De apoyo
• Medida de tratamiento más eficaz es
el suministro de agua segura

26. Preguntas
• En hepatitis A, un resultado de prueba total de anti-HAV (es decir, IgM e IgG)
Positivo y posteriormente un resultado de prueba de IgM anti-HAV negativo
indican
a) Infección pasada en inmunidad
b) Infección crónica
c) Infección aguda
d) Infección subaguda

27. • ¿Cuál es el principal determinante del riesgo de progresión a una infección crónica
en hepatitis B?
a) Sexo
b) Edad
c) Raza
d) Forma clínica de la enfermedad
e) Retraso en la instauración del tratamiento

28. • Durante el periodo de ventana en la hepatitis B ¿cuál es el único marcador de
infección aguda que es altamente específico para establecer el diagnóstico de
infección aguda?
a) HBsAg
b) HBeAg
c) Ig M Anti-HBe
d) IgM Anti-HBC

29. • ¿Qué virus hepatotropo presenta un riesgo mayor de hepatitis crónica?
a) VHA
b) VHB
c) VHC
d) VHD
e) VHR

30. • ¿Qué genotipo responde peor al tratamiento en hepatitis C?
a) Genotipo 1
b) Genotipo 2
c) Genotipo 3
d) Genotipo 4
e) Genotipo 5

31. Bibliografía
Infecciones pediátricas -. 2012 Red Book. American Academy of Pediatrics, 2012.
Nelson Tratado de Pediatría 17ª Edición – Robert M. Kliegman MD (Author), Richard E.
Behrman MD (Author), Hal B. Jenson MD (Author).