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Cuadro Agudo de Asma Bronquial

Todo lo que un medico debe de saber acerca de esta patologia.

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Cuadro Agudo de Asma Bronquial

  1. 1. Epidemiología Afecta al 3-7% de la población adulta. En niños la prevalencia es algo mas elevada. Los niños mas predispuestos que las niñas a su desarrollo. En adultos jóvenes la enfermedad afecta mas a las mujeres. Ancianos se presenta con la misma frecuencia en ambos sexos. Factores genéticos y ambientales explican la diferencia de prevalencia en distintas regiones y comunidades del mundo. •Esquimales. •Isla Tristan de Cunha.
  2. 2. ASMA BRONQUIAL  PREVALENCIA  Es una enfermedad muy frecuente  Distribución mundial  Ocurre en todas las edades  La mitad de los casos es antes de los 10 años de edad y otra tercera parte es antes de los 40 años  En la infancia es mas frecuente en varones, y la frec. por género se igualan a los 30 años
  3. 3. CONCEPTO • La mayoría de definiciones hasta ahora propuestas incluyen tres aspectos considerados como los mas característicos de la enfermedad. • Obstrucción bronquial reversible • Hiperreactividad • Inflamación Enfermedad inflamatoria cronica de las vías aéreas a la que se asocia intensa hiperreactividad bronquial frente a estímulos diversos. Actuando conjuntamente, ambos fenómenos ocasionan la obstrucción bronquial, cuya intensidad varía de manera espontánea o por la acción terapéutica.
  4. 4. Factores Desencadenantes • Alergia • Asma profesional • Ejercicio e hiperventilación • Infecciones • Emociones y personalidad • Fármacos • Reflujo gastroesofágico • Menstruación y embarazo
  5. 5. ASMA BRONQUIAL Alergenos • IgE controlada por linfocitos T y B • Suele ser estacional y es mas frec. en niños y adultos jóvenes • Mecanismos inmunitarios 25 a 35% • 30 a 50% presentan reacción tardía, que aparece 6 a 10hs. después. Inmunologia Humoral.
  6. 6. FÁRMACOS Rinosinusitis hiperplásica Rinitis vasomotora persistente 1. ASPIRINA •Afecta principalmente a adultos •Los pacientes con sensibilidad a la aspirina se pueden desensibilizar con la adm. diaria de éste fármaco •Cisteinil leucotrieno ASMA BRONQUIAL
  7. 7. ASMA BRONQUIAL 2. Antagonistas beta-adrenérgicos 3. Colorantes como la tartrazina 4. Compuestos sulfurosos a) metabisulfito potásico b) bisulfitos potásico y sódico c) dióxido de azufre  FÁRMACOS
  8. 8. ASMA BRONQUIAL  Contaminantes ambientales y del aire a) Ozono b) Dióxido de nitrógeno c) Dióxido de azufre  Factores laborales a) Compuestos de alto peso molecular b) Bajo peso molecular 1. Maderas y polvos vegetales 2. A. farmacéuticos 3. Enzimas biológicas 4. Polvos de animales, sueros y secreciones 1. Sales metálicas 2. Sustancias Químicas industriales y plásticos
  9. 9. ASMA BRONQUIAL Infecciones • En los niños pequeños a. virus sincitial respiratorio b. virus de la parainfluenza • En niños mayores y adultos a. rinovirus b. virus de la gripe
  10. 10. ASMA BRONQUIAL  Ejercicios • Típicamente los ataques siguen al ejercicio y no ocurren durante éste • Las variables de importancia crítica de las que depende la gravedad de la obstrucción de las vías aéreas respiratorias después del esfuerzo son los niveles de ventilación logrados y la temperatura y la humedad del aire inspirado  Tensión emocional • Modificación de la actividad vagal eferente
  11. 11. ASMA BRONQUIAL Etiología
  12. 12. ASMA BRONQUIAL PATOGÉNESIS INMUNOLÓGICA
  13. 13. ↓Dm de las VR ↑ de la Res. VR ↓VEF Hiperinsuflación pulmonar ↑ Trabajo Respiración Alt. Fx musc. Resp. Cambios retracción elástica Distrib. anormal ventilatorio y FSP Alt. gases arteriales ASMA BRONQUIAL FISIOPATOLOGÍA
  14. 14. Figura 6 ASMA BRONQUIAL
  15. 15. Asma : Fisiopatologenia Hiperinsuflación pulmonar Engrosamiento bronquial Tapones mucosos Inflamación/obstrucción Espirales de Curschmann Remodelamiento
  16. 16. Lesiones anatomopatológicas del asma • Fragilidad del epitelio que se traduce por su tendencia a la descamación. • Infiltrado inflamatorio constituido por eosinófilos, linfocitos, mastocitos. • Aumento de grosor de la membrana basal • Hipertrofia del músculo liso y de las glándulas mucosas.
  17. 17. FORMAS CLINICAS DE ASMA BRONQUIAL Asma intermitente •Disnea con sibilancias de intensidad variable •Periodos asintomaticos •Predominio en infancia •Causas alergicas o no •Variable intensidad de crisis •Dificultad en inspiración •Buen pronostico Asma persistente o cronica •Presencia continua de tos, sibilancias •Disnea oscilante y intensidad variable •Aumenta por las noches •Edad adulta •Etiologia virica •Sintomas coincidiendo con cambios climaticos, situacion animica, existencia de irritantes ambientales •Peor pronostico Asma atipica •Tos persistente con sibilancias •Disnea de esfuerzo •Opresión toracica •Obstruccion bronquial reversible con broncodilatador
  18. 18. Fases del Asma Fase de Rta Temprana (EAR) • Inmediato luego de la exposición al alérgeno • Liberación de leucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4) Fase de Rta Tardía (LAR) • 4h luego de la exposición, dura 12-24h • 50% de los pacientes • Mediado por los TH2
  19. 19. Complicaciones respiratorias Resistencia de las vías aéreas obstrucción a la salida del aire hiperinsuflación. genera Aumento del trabajo respiratorio Aumento del espacio muerto fisiológico Alteraciones hemodinámicas debido al cambio de presión
  20. 20. Desde el punto de vista de la gasimetría, se encuentra hipoxemia por alteración de la ventilación-perfusión La evolución de la PaCO2 está condicionada fundamentalmente por: • La severidad • Fatiga muscular respiratoria • Duración de la obstrucción bronquial
  21. 21. • La obstrucción bronquial – Aumento del trabajo respiratorio – Hiperinsuflacion • Aplanamiento del diafragma • Presión positiva al final de la espiración
  22. 22. CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES Varios factores han sido implicados : a) Hipoxia alveolar. Vasoconstricción flujo sanguíneo intercambio gaseosos RVP b) Efectos mecánicos. hiperinsuflación - aumento de presión alveolar c) Mediadores químicos. favorecer la vasoconstricción
  23. 23. Función ventricular derecha • Aumento en la postcarga derivado de la HTP • La elevada presión pleural negativa inspiratoria puede impedir el movimiento sistólico de la pared libre ventricular derecha, provocando un fallo ventricular derecho fundamentalmente inspiratorio.
  24. 24. • Finalmente la presión pleural positiva generada durante la espiración compromete el retorno venoso, lo que se manifiesta en forma de ingurgitación yugular durante esta fase del ciclo respiratorio.
  25. 25. Función ventricular izquierda y pulso paradójico El descenso de la presión pleural durante la inspiración empeora tanto la función sistólica como la diastólica del ventrículo izquierdo. • Disfunción sistólica VD durante la inspiración • Retorno venoso pulmonar a la AI • Distensión aguda del ventrículo derecho.
  26. 26. • Pulso paradójico (PP) se define como un gran descenso en la presión arterial sistólica. • El pulso paradójico es cíclico y depende del ciclo inspiratorio-espiratorio. La manifestación del fenómeno se aprecia en una onda de pulso desigual que es el producto de un volumen contracción disminuido.
  27. 27. CLÍNICA – Tiempo de iniciada la crisis – Medicamentos que venia recibiendo – Manejo inicial de la crisis en el hogar – Desencadenantes de la crisis – Antecedentes de crisis previas – Respuesta al manejo.
  28. 28. Evaluación Clínica • Evaluar para determinar severidad del cuadro • Es mas importante en Niños que en adultos – ↑ FR • Signo mas común – Uso de músculos accesorios – Respiración paradójica • Correlaciona con obstrucciones de vías aéreas – Cianosis • Usar el sistema de
  29. 29. Clasificación Leve • Sintomático por pequeño periodo (EAR) • Tos y sibilancia con leve ↑ de trabajo respiratorio • SaO2 >95% • VEF1 >80% Moderada • Síntomas duran de horas a días (LAR) • ↑ de trabajo respiratorio con taquipnea y uso de mus accesorios • Sibilancias espiratorias audibles, disnea agitación irritabilidad • SatO2 y VEF1 < a lo normal Severa • Similar a la moderada en inicio y duración • Marcada disnea y taquipnea, retracciones esternales y subcostales y aleteo nasal • Sibilancias durante toda la respiración • Ansioso, agitado, somnoliento • Hipoxia que no responde a la suplementación • VEF1 < 50%
  30. 30. Puntaje de 0: no crisis Puntaje de 1-3: Leve Puntaje de 4-6: Moderado Puntaje de 7-9: Severa
  31. 31. Evaluación de Fx Pulmonar Flujo espiratorio Pico (FEP) Oximetría de Pulso Gases Arteriales Rx de Tórax Otros
  32. 32. Flujo Espiratorio Pico • Recomendado en • Determina el grado de obstrucción y severidad de la crisis • Evalúa necesidad de tratamiento • Predice la Necesidad de Hospitalizar
  33. 33. Flujo Espiratorio Pico • Algunos estudios demuestran que el FEP es un mal predictor de obstrucción de la vía aérea sugieren que debido a que ptes son capaces de producir un flujo exhalado suficiente para dar un FEP normal es posible obtener falsos negativos. • El FEP puede por lo tanto subestimar el grado de obstrucción en pte con Asma mod/sev , debe seguir siendo utilizado en ptes con crisis de asma.
  34. 34. Oximetría de Pulso • Recomendado en y quienes no puedan realizar FEP • Medida útil de la severidad del asma • Determina evolución y rta a tto • Valor pronóstico importante • Se debe monitorear periódicamente a los lactantes • Valores:
  35. 35. Gases Arteriales • Evalua la PaCO2 e ptes con – Sospecha de hipoventilación (hipercapnia) – Dificultad respiratoria Severa – Falla Respiratoria (lactantes) – Sat O2 ≤ 90% (lactantes) – Deterioro del cuadro (lactantes) – FEP predicho ≤ 30% • La mejor medida de ventilación tanto en lactantes como en adultos PaCO2 normal (40mmHg <2000msnm 35mmHg >2000 msnm) Dificultad Respiratoria Severa Falla Respiratoria PaCO2 Normal o ↑ PaO2 <60mmHg Posible Insuf respiratoria (monitorizar)
  36. 36. Rx de Tórax • Se justifica en: – Primera crisis de broncoespasmo – Ddx con otras enf (Neumonía, edema pulmonar, atelectasia, neumotórax, neumomediastino) – Cuando el pte va para UCI
  37. 37. Tratamiento Objetivos Generales Manejo en Casa Manejo en Urgencias/Hospital Manejo en UCI
  38. 38. Objetivos Generales . Corrección de la Hipoxemia • Administrar O2 suplementario (deacuerdo con la Oximetria de Pulso) . Corrección rápida de la Obstrucción • Admon continua de β agonista • Uso temprano de Corticoesteroides Sistémicos (Ptes con crisis asmática mod/sev y los que no responden a β agonistas) . Disminuir Probabilidad de Recaídas • Intensificación de la terapia • Uso corto de Esteroides sistémicos • Monitoreo estrecho de la Fx Pulmonar (FEP, Oximetria, H.C.)
  39. 39. Manejo en Casa • El asma leve/mod se puede manejar en casa • Consiste en el entrenamiento de la familia y el paciente por parte del medico • El medico da un plan de manejo escrito, basado en y en que indique como y cuando: • Reconocer signos de Deterioro • Modificar el Tto • Determinar Severidad de la Crisis • Saber cuando acudir al medico
  40. 40. Fármacos Ambulatorios Broncodi latadores (β2agoni stas) •Para exacerbaciones leves/mod •2 inhalaciones cada 20min x 1h •Leve: continuar 2 inhalaciones c/ 3-4h •No hay buena rta  Ir a Urgencias Glucocor ticoides • Utilizar si la rta de los Broncodilatadores no es rápida ni sostenida en la 1ra hora • Como la recuperación es gradual, continuar con los medicamentos por varios días para lograr una mejoría sostenida Prednisona 2mg/kg x 3-5 d o mejoría
  41. 41. Manejo en Casa • Ir al Medico Cuando: – Pte con riesgo de asma fatal – Crisis Severa – Rta al broncodilatador NO rápido NI sostenida, por lo menos durante 3h – No hay mejoría luego de 2-6h con corticoides orales – Deterioro del cuadro clínico
  42. 42. Manejo en casa: • Esquema de rescate: • 2 puff cada 20 minutos x 3 • 2 puff cada hora x 3 • 2 puff cada 4 horas por 24 horas • 2 puff cada 6 horas por 1 semana.
  43. 43. Manejo en URG • Depende de la severidad del cuadro • Realizar evaluación funcional (FEP, VEF1) • Las crisis severas requieren de O2, β agonistas y Esteroides tempranos • Monitorizar signos de empeoramiento, oximetría O2 Esteroides Sistémicos β agonis tas
  44. 44. Fármacos en URG • Por cánula nasal o por mascara para mantener Sat >90% • Se recomienda por tasas de flujo altas • Mascara de Venturi si fallan las medidas anteriores • Indicación: todo pte con crisis de asma • Vía inhalada en forma repetida en forma de Nebulización o en Inhalador • Inhalador de dosis medida con espaciador tiene inicio de acción mas rápido y < efectos colaterales • Se requiere de una buena técnica
  45. 45. Fármacos en URG • Efecto broncodilatador mas débil e inicio de acción mas lento que los β2 agonistas • Mejoran el tono bronco motor, prolonga el tiempo de broncodilatación • ↓ el edema de la mucosa • ↓ las secreciones • Múltiples dosis: Manejo inicial de niños con crisis de asma severa (VEF1 <= 55%)  MEJORIA en : • Pruebas de función pulmonar • ↓ 25% riesgo de admisión al hospital • ↓ 19% necesidad de broncodilatador . • Indicaciones: Evidencia indica dar en ASMA SEVERA +un β2 agonista • Solo NO ES RECOMENDADO y no es de primera línea Bromuro de Ipratropium 250-500μg agregado al salbutamol Sulfato de Atropina
  46. 46. Fármacos en URG Indicaciones: Dosis inicial de B2 agonista de corta acción no ha producido mejoría rápida. La exacerbación se produjo cuando el paciente ya había iniciado cortico esteroides orales . La exacerbaciones previas han requerido cortico esteroides • Aceleran la resolución de la crisis y disminuyen la tasa de hospitalización Prednisona 2mg/kg (max 80mg) Continuar con 0.5- 1mg/kg c/6-12h Metilprednisolona o Vía oral efectividad = Vía IV, pero induce vomito o Vía IV: marcada dificultad respiratoria , intolerancia VO , vomito , empeoramiento del cuadro clínico o ↓ # de recaídas y necesidad de B2 agonista
  47. 47. Fármacos en URG Uso controvertido Estudios demuestran resultados inconsistentes Por el momento NO están indicados para el manejo de asma mod/severa en URG  Estudios recientes sugieren que la aminofilina ↓ tasa de intubación en asma severa que requiere UCI  Mas pruebas son necesarias para confirmar el beneficio de la teofilina en reducir la tasa de admisión a la UCI
  48. 48. Otros • No son recomendados a menos que haya signos de neumonía, fiebre esputo purulento • Indicada en lactantes y niños pequeños  Deshidratación por ↑ FR • Cuidado con el exceso! (Edema Pulmonar) • No recomendados • En exacerbaciones severas pueden empeorar la tos y el flujo de aire
  49. 49. Decisión de Hospitalización • Luego de 2 a 3 hs de tto intensivo en emergencias: – Sibilancias significativas persistentes. – Uso de músculos accesorios. – Requerimiento de O2 permanente para mantener SaO2 ≥ a 92% – Valores de VEF1 o FEM ≤ a 40% – Presencia de factores de alto riesgo de asma fatal • Admisión en UTI: – Paro respiratorio – Alteración del estado mental – SaO2 ≥ a 92% a pesar de Oxigenoterapia – Aumento de la CO2 con signos clínicos de deterioro – Sensación subjetiva del paciente de empeoramiento
  50. 50. Manejo en UCI • Indicaciones de Intubación – Apnea o coma (posiblemente única indicación absoluta) – Hipercapnia progresiva y persistente – Hipoxemia refractaria – Alt del estado de conciencia
  51. 51. Fármacos en UCI Β2 agonistas Sulfato de Mg Helio-Oxigeno
  52. 52. Fármacos en UCI • En estos casos es mejor nebulizaciones • El deposito local juega un papel importante (nebulización) • Dosis intravenosas deben ser considerados de segunda línea (1-2mg/h) • 0.25-3mg (10mg/ml) en 3cc de SSN (0.5mg/kg/h) • (5mg/ml/20 gotas) max 15mg/h • Inicial: 0.5-5 μg/kg/min • ↑ 1μg/kg/min hasta PaCO2 normal • Max: 20μg/kg/min • Inicial: 0.1-10μg/kg/min x10min • 0.2μg/kg/min con ↑ hasta mejoría
  53. 53. Fármacos en UCI • Produce una relajación del musculo liso ((-) entrada el Ca++) • Broncodilatador puro (en casos con poca edema) • Pocos estudios en Pediatría • Dosis – 25-75mg/kg/IV x 20 min • RAM – Enrojecimiento – Nauseas – Debilidad – Arreflexia – Arritmias
  54. 54. Fármacos en UCI • ↓ la dificultad respiratoria tanto en niños como adultos • Al hacer que la densidad ↓, la resistencia al flujo ↓ • Fracción del helio del 60-80% • Estudios demuestran que no tiene un papel en el manejo inicial de la crisis
  55. 55. Intubación y Manejo en UTI • Ventilación no invasiva • Uso de sedantes y bloqueantes neuromusculares • Complicaciones de VM • Estrategia ventilatoria : hipercapnia “permisiva” • Mortalidad en UTI Aprox. 8% ( 20% en los que requirieron VM)
  56. 56. •Hemodinámicamente estable •Disminución progresiva del índice espiratorio •Fluxómetro •Oximetría de pulso •Desaturación de Hb. Salida con B-2 adrenergico inhalado, ciclo corto de esteroides y control en 1 semana Criterios de Alta
  57. 57. Asma bronquial / Crisis asmática : Puntos clave 1. Alta prevalencia global / elevados costos 2. Los fenómenos de inflamación, hiperrespuesta y remodelamiento bronquial se combinan para producir los síntomas con sus características típicas de variabilidad y distintos grados de reversivilidad 3. El diagnóstico de asma requiere la suma de signos/síntomas y evaluación de la función pulmonar ( VEF1 ó FEM ) 4. El tratamiento de mantenimiento del asma tiene por objetivo el control de síntomas y mejorar el grado de obstrucción ( control actual) , además de controlar el deterioro progresivo de la función pulmonar (riesgo futuro) 5. El enfoque del tratamiento de mantenimiento en escalones terapéuticos permite el uso racional de fármacos en base a los requerimientos mínimos para el control de los síntomas y minimizar las exacerbaciones 6. La exacerbación asmática ( asma agudo, crisis asmática) es un evento potencialmente fatal y requiere una identificación rápida del problema y medidas urgentes para su resolución.
  58. 58. 7. La exacerbación asmática ( asma agudo, crisis asmática) definido como aumento progresivo de la dificultad para respirar asociados a una disminución en el flujo de aire espirado es un evento potencialmente fatal y requiere medidas una identificación rápida del problema y medidas urgentes para su resolución. 8. En la crisis asmática es fundamental la evaluación inicial de su gravedad (evaluación estática) con posterior determinación de la respuesta al tratamiento (evaluación dinámica) además de los factores de riesgo para asma fatal 9. En base a estas evaluaciones dentro de las primeras 3 hs. de inicio del tratamiento se debería decidir la posibilidad de alta o ingreso hospitalario 10. En pacientes con falta de respuesta al tratamiento se podría intentar precozmente el uso de ventilación no invasiva , método que ha demostrado utilidad 11. Un pequeño porcentaje de pacientes requieren VM invasiva lo que implica un peor pronóstico Asma bronquial / Crisis asmática : Puntos clave
  59. 59. BIBLIOGRÁFICAS • Fisiopatología medica de Stephen Mcphee y William Ganong • Medicina Interna de Miguel Matarame • Medicina Interna de Farreras Rozman • Medicina Interna de Harrison

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