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Laura Gabriela Domínguez Domínguez
Pediatría
4010
Gastritis
Gastritis
Inflamación de la mucosa del estomago
 Tipo agudo
Aparición rápida
Resolución en pocos días
 Tipo crónico
Puede persistir durante años
Producir úlcera péptica
Gastritis aguda
 Inflamación aguda de la mucosa gástrica
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 Erosión superficial
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 Infecciosa H. pylori
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 Traumática sondas nasogastricas, endoscopias
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gástrica
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 Agentes químicos fármacos
 Infecciones
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Cuadro clínico
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Helicobacter pylori
 Bacteria que infecta el epitelio gástrico
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tan extremadamente ácido
Características:
 Gram negativa
 Forma espiral
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 Es microaerófila
 Es oxidasa y catalasa positiva
Helicobacter pylori
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 El sistema inmune humano es incapaz de erradicarla
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 Vómitos
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Gastritis

  • 1. Laura Gabriela Domínguez Domínguez Pediatría 4010 Gastritis
  • 2. Gastritis Inflamación de la mucosa del estomago  Tipo agudo Aparición rápida Resolución en pocos días  Tipo crónico Puede persistir durante años Producir úlcera péptica
  • 3. Gastritis aguda  Inflamación aguda de la mucosa gástrica Manifestada por:  Erosión superficial  Necrosis  Hemorragia  Mínima infamación  Es poco frecuente en niños
  • 4. Clasificación de las gastritis agudas  Erosiva o hemorrágica  Infecciosa H. pylori  Química  fármacos  Radiación  Traumática sondas nasogastricas, endoscopias  Alimentaria
  • 5. Mecanismos de protección  Integridad de la mucosa  Capa densa de moco  Bicarbonato secretado por las células gástricas  Rápida regeneración y migración celular
  • 6. Cuadro clínico  Dolor en epigastrio  Nauseas  Vómitos  Plenitud postprandial  Agruras  Hematemesis 12%  Melena  10-12%
  • 7. Diagnostico  Anamnesis  Gastroscopia  Endoscopia  Serie gastroduodenal
  • 8. Tratamiento  Evitar la ingesta de agresores  Suspender vía oral elimina nauseas y vómitos  Administrar soluciones parenterales  Sucralfato protector de la mucosa gástrica
  • 9. Gastritis crónica  Inflamación crónica que cursa con un aumento del numero de linfocitos y células plasmáticas en la lamina propia de la mucosa gástrica
  • 10. Etiología  Alimentos  Factores genéticos anemia perniciosa, deficiencia de acido fólico  Agentes químicos fármacos  Infecciones  Radiaciones
  • 11. Cuadro clínico  Dolor en epigastrio  Sensación de plenitud  Nauseas  Vómitos  Agruras  Avitaminosis
  • 13. Tratamiento  Eliminar agentes irritantes  Administrar protectores de la mucosa (geles de magaldrato, dimeticona, sales de aluminio y magnesio)  Inhibidores de la bomba de protones Pantoprazol  Procineticos  cisaprida, metoclopramida
  • 14. Gastritis por Helicobacter pylori  5-30% de los niños  El más alto porcentajegrupos de peores condiciones higiénico- nutritivas  Es la infección más frecuente en la humanidad después de la caries dental.
  • 15. Helicobacter pylori  Bacteria que infecta el epitelio gástrico  Es el único organismo conocido que puede subsistir en un ambiente tan extremadamente ácido Características:  Gram negativa  Forma espiral  Flajelada  Es microaerófila  Es oxidasa y catalasa positiva
  • 16. Helicobacter pylori  La infección por H. pylori puede ser sintomática o asintomática  Se estima que más del 70% de las infecciones son asintomáticas  El sistema inmune humano es incapaz de erradicarla  Acción inflamatoria Antro pilórico
  • 17. Cuadro clínico  Vómitos  Dolor abdominal epigástrico  Hematemesis  Dolor postprandial  El 95% de los infectados desaparecen los síntomas al erradicar el H. pylori
  • 18. Diagnostico  Prueba del aliento con urea  PCR  Endoscopias

Editor's Notes

  1. requiere oxígeno pero a más bajas concentraciones de las encontradas en laatmósfera.
  2. la gran capacidad ureasa,lo que le permite desdoblar la urea con formación de amonio que, a modo de nube, lo envuelve, protegiéndolo de la acidez gástrica