2019. management of acute kidney injury core curriculum 2018- eng-vie

1
Kiểm soát và điều trị tình trạng Tổn thương thận cấp tính: Chương trình chính yếu 20182
Giới thiệu...................................................................................................................................3
Chẩn đoán và lượng định tình trạng AKI.............................................................................3
Định nghĩa......................................................................................................................... 4
Lượng định chức năng thận trong Tình huống trị liệu cấp tính.............................. 5
Các bài cần đọc thêm.......................................................................................................7
Nguyên nhân và Điều trị chung đối với AKI........................................................................8
Ước lượng các nguyên nhân gây AKI........................................................................... 8
Tổng quan kiềm soát và điều trị AKI.......................................................................... 11
Các bài cần đọc thêm.....................................................................................................14
Hỗ trợ huyết động: Kiểm soát dịch và Đặt ra các mục tiêu huyết áp............................15
Hồi sức dịch truyền vào lòng mạch.............................................................................16
Dịch cao phân tử và Dịch tinh thể............................................................................... 17
Dung dịch nước muối cân bằng sinh lý so với dung dịch nước muối thông
thường............................................................................................................................. 19
Kiểm soát huyết áp........................................................................................................ 21
Các trị liệu kèm theo cho AKI: Lợi tiểu, Dinh dưỡng và Tương lai...............................23
Lợi tiểu.............................................................................................................................23
Dinh dưỡng và Kiểm soát đường máu.......................................................................24
Dược trị liệu cho AKI.....................................................................................................25
Kiểm soát và điều trị AKI nặng, gồm RRT.........................................................................27
Chỉ định RRT, gồm Phương thức và Liều.................................................................. 30
Ngưng RRT......................................................................................................................32
AKI do chất đối quang/ từ....................................................................................................34
Hệ quả lâu dài của AKI..........................................................................................................36
Thông tin liên quan đến bài gốc...........................................................................................39
APPENDIX.............................................................................................................................. 40
Table/ Box............................................................................................................................... 41

2
Management of Acute Kidney
Injury: Core Curriculum 2018
Kiểm soát và điều trị tình
trạng Tổn thương thận cấp
tính: Chương trình chính yếu
2018
Peter K. Moore, Raymond K. Hsu, and Kathleen D. Liu
Acute kidney injury (AKI) is a heterogeneous disorder that is
common in hospitalized patients andassociated with short-
and long-term morbidity and mortality. When AKI is
present, prompt workupof the underlying cause should be
pursued, with specific attention to reversible causes.
Measures toprevent AKI include optimization of volume
status and avoidance of nephrotoxic
medications.Crystalloids are preferred over colloids for most
patients, and hydroxyethyl starches should beavoided.
Volume overload in the setting of AKI is associated with
adverse outcomes, so attentionshould be paid to overall fluid
balance. Currently there are no targeted pharmacotherapies
approvedfor the treatment of AKI. The optimal timing of
renal replacement therapy in critically ill patientswith AKI is
unclear, but is an area of active investigation. Recent studies
suggest that AKI is not a“self-limited” process, but is
strongly linked to increased risk for chronic kidney disease,
subsequent AKI, and future mortality.
Tổn thương thận cấp (Acute kidney injury, AKI) là một rối
loạn gây ra bởi nhiều nguyên nhân thường gặp ở bệnh nhân
nhập viện và có liên quan đến tỉ lệ mắc bệnh, tử vong ngắn
cũng như dài hạn. Khi AKI xuất hiện, việc kiếm tìm các
nguyên nhân gây ra cần được thực hiện đặc biệt cần tập
trung vào tìm các nguyên nhân có thể điều trị được. Các
phương pháp để chống tình trạng AKI gồm tối ưu hóa thể
tích ở bệnh nhân và tránh các thuốc gây độc cho thận. Dịch
tinh thể được ưa chuộng hơn so với dịch cao phân tử ở đa
số bệnh nhân và cần tránh dùng hydroxyethyl starches. Quá
tải dịch trong tình huống AKI gây ra các hậu quả tệ hại, vì
vậy cần chú ý đến sự cân bằng dịch nói chung ở n gười
bệnh. Hiện giờ vẫn không có phương thức điều trị bằng
thuốc nào được chứng minh là hữu hiệu cho AKI. Thời
điểm tối ưu thực hiện liệu pháp thay thế thận ở bệnh nhân
mắc bệnh nặng trong khoa chăm sóc tích cực mắc AKI chưa
được làm sáng rõ, nhưng mảng kiến thức này đang được
nghiên cứu. Các nghiên cứu hiện thời gợi ý rằng AKI không
có diễn tiến tự giới hạn, nhưng lại liên quan rõ với việc dẫn
đến tăng nguy cơ mắc các bệnh lý thận mạn tính, tổn
thương thận cấp, cũng như tăng nguy cơ tử vong.
Complete author and article information provided before references.
Am J Kidney Dis. 72(1): 136-148. Published online February 22, 2018.
doi: 10.1053/j.ajkd.2017.11.021 © 2018 by the National Kidney Foundation, Inc.
FEATURE EDITOR:Asghar Rastegar
ADVISORY BOARD:Ursula C. BrewsterMichael ChoiAnn O’HareManoocher Soleimani
The Core Curriculumaims to give traineesin nephrology astrong knowledgebase in core topics inthe specialty byproviding
an overview of the topic andciting key references,including the foundational literature thatled to current
clinicalapproaches.
Người dịch: Nguyễn Đức Thanh Liêm.
Việt-nam, Sài-gòn. 2019.06.10

3
Introduction Giới thiệu
Acute kidney injury (AKI) is a commondiagnosis in
hospitalized patients, oftenoccurring in patients with
multiple comorbidconditions. It is associated with
significantincreases in both short- and long-termmorbidity
and mortality. Management ofAKI requires an in-depth
understanding offluid and electrolyte homeostasis, as well
asappropriate use of renal replacement therapy(RRT) in the
acute setting. In this Core Curriculum, we review key
principles regardingthe diagnosis and general management
ofAKI for clinicians. Specific managementof
glomerulonephritis, thrombotic microangiopathies, and AKI
in the setting ofmalignancy have been discussed in detail
inprevious Core Curriculum articles and are notaddressed in
depth.
Tổn thương thận cấp (AKI) là chẩn đoán thường gặp ở các
bệnh nhân nằm viện, thường xảy ra trên bệnh nhân có
nhiều bệnh lý kèm theo. Nó làm gia tăng đáng kể cả tỉ lệ
mắc bệnh và tử vong ngắn lẫn lâu dài ở bệnh nhân. Kiểm
soát và điều trị AKI cần có sự thông hiểu sâu sắc về cân
bằng nước và điện giải, cũng như biết cách sử dụng hợp lý
liệu pháp thay thế thận (renal replacement therapy, RRT)
trong các tình huống cấp tính. Trong bài viết này, chúng tôi
sẽ lược lại các nguyên tắc cốt lõi liên quan đến chẩn đoán và
kiểm soát một cách đại cương tình trạng AKI cho những
người làm lâm sàng. Các phương thức điều trị đặc hiệu cho
viêm cầu thận cấp, bệnh lý tắc nghẽn vi mạch thận và AKI ở
các bệnh lý ác tính sẽ được bàn thảo ở các bài viết khác và
sẽ không được chú trọng nhiều trong bài này.
Diagnosis and Evaluation of AKI Chẩn đoán và lượng định tình trạng AKI
AKI is characterized by the accumulation ofcreatinine, urea,
and other unmeasured wasteproducts after an abrupt
decrease in kidneyfunction. More recently, injury has
replaced“failure” to emphasize the disease continuum
because even modest reductions in kidneyfunction are
associated with worse outcomes.AKI is common, affecting
approximately5% to 10% of hospitalized patients and up
to60% of patients admitted to the intensive careunit (ICU).
AKI has a variety of causes andshould not be viewed as a
single disease. Although some management strategies can
beuniversally applied, others are disease specific.Thus, when
AKI is recognized, a criticalfirst step is the prompt evaluation
for the causeof AKI, with special attention to
reversiblecauses.
AKI được đặc trưng bởi sự tích tụ creatinine, urea và các
sản phẩm phế thải không đo được khác sau khi xảy ra sự sụt
giảm đột ngột chức năng thận. Gần đây, chữ ‘tổn thương,
injury’ đã được thay thế cho chữ ‘suy, failure’ để nhấn mạnh
về tính diễn tiến liên tục của bệnh lý này bởi ngay cả khi có
sự sụt giảm chức năng thận nhẹn nhàng nhất cũng liên quan
đến những hậu quả nặng nề hơn nhiều. AKI thường ảnh
hưởng (hay thường gặp) ở 5% đến 10% bệnh nhân nằm
viện và xảy ra đến 60% bệnh nhân nằm trong khoa chăm
sóc tích cực (intensive careunit, ICU). AKI xuất hiện do
nhiều nguyên nhân khác nhau và không nên xem AKI như là
một bệnh lý đơn độc. Dẫu rằng đã có một vài chiến lược
được áp dụng đại trà để kiểm soát tình trạng AKI này,
nhưng những chiến lược khác còn lại thường đặc trưng tùy
từng thể bệnh (AKI) cụ thể. Do đó, khi phát hiện được AKI
ở bệnh nhân, cần có các bước cụ thể để nhanh chóng lượng
định và tìm kiếm nguyên nhân của AKI, đặc biệt chú tâm vào
các nguyên nhân có thể trị liệu được.

4
Definition Định nghĩa
Due to significant heterogeneity in priorstudies, during the
past 10 years effortshave been made to develop consensus
AKIdefinitions, in particular for use in epidemiologic studies
and clinical trials. In 2012, theKDIGO (Kidney Disease:
Improving GlobalOutcomes) group combined elements
fromprior definitions (Table 1). Staging is basedon both
urine output and serum creatinine(Scr) concentration, and if
urine output andScr concentration do not correspond to
thesame stage, it has been recommended thatthe highest
stage should be considered.However, although urine output
is animportant kidney function parameter thatidentifies
patients at higher risk for adverseoutcomes, its
pathophysiologic significancein the absence of extremes of
oliguria orother surrogates of reduced glomerularfiltration
rate (GFR) is more controversial. Itshould be noted that
patients who developAKI by KDIGO urine output
criteria,regardless of whether Scr criteria are present,are at
risk for developing fluid overloadgiven the typically high
obligate intake ofcritically ill patients.
Do sự bất tương đồng lớn giữa các nghiên cứu trước đó,
trong suốt 10 năm qua, thế giới đã nỗ lực kiếm tìm một sự
đông thuận chung về định nghĩa AKI, đặc biệt để sử dụng
được trong các nghiên cứu dịch tễ học cũng như các nghiên
cứu/ thử nghiệm lâm sàng. Năm 2012, nhóm KDIGO
(Kidney Disease: Improving GlobalOutcomes: Bệnh lý thận:
Cải thiện Hệ quả toàn thể, KDIGO), đã kết hợp các yếu tố
từ các định nghĩa trước đó (Table 1). Việc phân giai đoạn của
tổn thương thận cấp dựa vào cả lượng nước tiểu và nồng độ
creatinine trong máu, và nếu như hai thông số trên không
nằm cùng một phân nhóm AKI, thì người ta khuyến cáo
rằng nên sử dụng giai đoạn cao hơn (nặng hơn) của tình
tạng AKI để kết luận. Tuy nhiên, dù lượng nước tiểu là
thông số quan trọng giúp phản ảnh chức năng thận mà giúp
định được liệu bệnh nhân có đang rơi vào nguy cơ cao mắc
các hậu quả nặng nề hay không, thì ý nghĩa sinh lý bệnh học
của nó khi không có tình trạng thiểu niệu các mức độ hoặc
không có các thông số khác thay thế tình trạng giảm độ lọc
cầu thận (glomerular filtration rate, GFR) hiện vẫn đang còn
tranh cãi [nghĩa là việc dùng thông số này một cách đơn độc
để nói lên tình trạng tổn thương thận cấp đang còn chưa rõ
ràng, nên kết hợp nhiều yếu tố khác nữa, ví như độ lọc cầu
thận]. Một điều cần lưu ý rằng ở các bệnh nhân xuất hiện
AKI khi tính theo tiêu chuẩn lượng nước tiểu của KDIGO,
bất chấp có hay không tiêu chuẩn về creatinine máu, thì ở
bệnh nhân đều có nguy cơ bị quá tải dịch do việc sử dụng
dịch lượng nhiều không tránh được ở các bệnh nhân trong
khoa chăm sóc tích cực [ví như qua việc phải truyền thuốc,
phải bù dịch, phải cho ăn để nuôi dưỡng, bệnh nhân bị buộc
phải nhận một lượng dịch nhất định dù muốn hay không,
trong khi bệnh nhân đang không tiểu được, điều này làm
bệnh nhân có nguy cơ bị quá tải dịch].

5
Table 1. Comparison of Recent Consensus AKI Defifinitions Table 1. So sánh các định nghĩa đã được đồng thuận về AKI
Evaluation of Kidney Function in the Acute Care
Setting
Lượng định chức năng thận trong Tình huống trị liệu
cấp tính
Case: You are asked to see a 50-year-old African
Americanman with diabetes and known chronic kidney
disease (CKD;baseline Scr, 2.0 mg/dL) who is admitted
with urosepsis.Admission Scr concentration was 2.3 mg/dL
and increasedto 2.6 mg/dL the following day.
Trường hợp lâm sàng: Bạn được nhờ xem qua một bệnh
nhân người Hoa-kỳ gốc Phi-châu có bệnh tiểu đường và
bệnh lý thận mạn trước đó (chronic kidney disease, CKD;
Creatinine máu trước đợt bệnh là 2.0 mg/dL), nay bệnh
nhân nhập viện vì nhiễm trùng máu từ đường niệu
(Urosepsis). Lúc nhập viện nồng độ Creatinine máu là 2.3
mg/dL và tăng lên 2.6mg/dL trong ngày tiếp theo
Question 1: Which statement regarding his kidneyfunction
is correct?
Câu hỏi 1: Phát biểu nào sau đây phản ảnh đúng chức năng
thận của bệnh nhân?
A. Using the MDRD (Modification of Diet in Renal
Disease)Study equation, his estimated GFR (eGFR) is
34 mL/min/1.73 m2
B. Use of the CKD-EPI (CKD Epidemiology
Collaboration)equation is more appropriate for this
patient, and his eGFR is 32 mL/min/1.73 m2
C. Using the Cockcroft-Gault formula, his creatinine
clearance is 20 to 32 mL/min
D. His eGFR cannot be calculated because his Scr
concentration is not stable
a. Dựa vào phương trình của nghiên cứu MDRD
(Modification of Diet in Renal Disease: Điều chỉnh
Khẩu phần ăn tiết chế ở Bệnh lý thận), mức lọc cầu
thận lước đoán (estimated GFR, eGFR) của bệnh
nhân là 34 mL/min/1.73 m2.
b. Dùng phương trình CKD-EPI (CKD Epidemiology
Collaboration) là phương pháp phù hợp hơn ở bệnh
nhân này, và eGFR của bệnh nhân là 32 mL/min/1.73
m2.
c. Dùng công thức Cockcroft-Gault, độ thanh thải
Creatinine (creatinine clearance, CrCl) của bệnh nhân
này là 20 đến 32 mL/phút.
d. Mức eGFR không thể tính toán được bởi nồng độ
Creatinine máu cua rbenehj nhân này không ổn định.
For answer, see Appendix Câu trả lời nằm ở phần Apppendix

6
At present, GFR is the gold-standard marker for acuteor
chronic kidney disease, though it represents only oneof many
affected functions. However, GFR is almostnever directly
measured in the clinical setting, and surrogate markers of
kidney function are typically used.Current eGFR equations
(Cockcroft-Gault, MDRD Study,and CKD-EPI) cannot be
used when creatinineconcentration is not at steady state, as
occurs duringAKI. Equations have been proposed to
estimate kinetic GFR when Scr concentration is actively
changing, buthave not been validated for widespread use. In
severeAKI (eg, when the patient is oligoanuric), the
assumption should be that GFR is <10 mL/min when urine
output is minimal.
Đến thời điểm này thì độ/ mức lọc cầu thận (glomerular
filtration rate, GFR) vẫn là một dấu chỉ điểm vàng cho bệnh
lý thận cấp hoặc mạn tính, dẫu rằng GFR chỉ đại diện cho
một trong nhiều chức năng thận bị ảnh hưởng. Tuy nhiên,
GFR gần như không bao giờ được tính toán trực tiếp trên
lâm sàng và các dấu chỉ điểm khác của chức năng thận
thường được dùng để tính ra GFR. Các công thức tính eGFR
hiện tại (ockcroft-Gault, MDRD Study,và CKD-EPI) không
thể dùng khi nồng độ creatinine ở trạng thái không ổn định,
như trong tình huống AKI. Công thức được dùng để ước
lượng cho GFR động (kineticGFR) khi nồng độ creatinine
máu thay đổi, nưng nó lại không có giá trị để sử dụng rộng
rãi. Ở tình huống AKI nặng (ví như bệnh nhân đang thiểu
niệu hoặc vô niệu), thì nên giả định rằng GFR < 10 mL/phút
khi bệnh nhân có lượng nước tiểu tối thiểu.
Furthermore, because Scr concentration lags acute
changesin kidney function, the current AKI stage may not
reflect current kidney function. Reductions in creatinine
productionduring acute illness and sarcopenia (which often
develops withprolonged illness), along with creatinine
dilution during volume overload, further complicate the
evaluation of kidneyfunction. Cystatin C has been used for
GFR estimation and isthought to be more accurate at higher
GFRs and in those withreduced muscle mass. However, the
same limitations regarding steady-state kinetics apply, and
the impact ofvolume of distribution has not been studied.
There is considerable interest in developing bedside tools for
real-timemeasured GFR, but no suchtools for clinical use
exist at present.
Ngoài ra, do nồng độ creatinine máu phản ảnh không kịp so
với sự thay đổi chức năng thận, nên các giai đoạn của AKI
hiện trên bệnh nhân có thể không phản ảnh được chức
năng thận của bệnh nhân cùng thời điểm. Sự sụt giảm của
sự tạo thành creatinine trong bệnh lý cấp tính và ở những
bệnh nhân có tình trạng teo cơ (tình trạng teo cơ này xuất
hiện cùng với thời gian dài mắc bệnh), kèm với sự hòa loãng
creatinine do quá tải dịch, làm rối rắm hơn việc ước định
chức năng thận [dựa vào creatinine máu]. Cystatin C là chất
đang được sử dụng để ước lượng GFR và nó được cho rằng
chính xác hơn ở những mức GFR cao hơn và trong những
tình huống có suy giảm khối lượng cơ trên bệnh nhân. Tuy
nhiên giới hạn của thông số này cũng xuất hiện khi xét về
mặt động học ở nồng độ ổn định, và sự ảnh hưởng của thể
tích phân bổ [của cystatin C] cũng chưa được nghiên cứu. Có
một nguồn lợi [cho việc chẩn đoán và điều trị] cần được suy
xét trong việc phát triển các công cụ để ước lượng được
GFR tại giường ngay lúc khám bệnh, nhưng hiện giờ công
cụ đó trong lâm sàng vẫn chưa xuất hiện.

7
Tubular injury biomarkers include neutrophil gelatinase
associated lipocalin (NGAL), kidney injury molecule 1
(KIM-1), interleukin 18 (IL-18), and liver-type fatty acid
bindingprotein (L-FABP). Future definitions of AKI may
incorporatebiomarkers. There is also interest in biomarkers
that reflectkidney stress, including tissue injury
metalloproteinase 2(TIMP-2) and insulin-like growth factor
binding protein 7(IGFBP-7), which have recently been
approved by the USFood and Drug Administration (FDA)
forthe identification ofpatients at high risk for developing
KDIGO stage 2 to 3 AKIduring the next 12 to 24 hours (these
biomarkers are marketed as the Nephrocheck Test [Astute
Medical]). Our understanding of the clinical utility of this
test is evolving rapidly; at present, this test may be useful to
identify patientsfor implementation of care bundles (see
below).
Các dấu chỉ điểm sinh học của tình trạng tổn thương ống
thận là neutrophil gelatinase associated lipocalin (NGAL),
kidney injury molecule 1 (KIM-1), interleukin 18 (IL-18), và
liver-type fatty acid bindingprotein (L-FABP). Định nghĩa
của AKI trong tương lai có thể phải đi kèm với các chất chỉ
điểm sinh học này. Một điều cũng thú vị là có các dấu chỉ
điểm sinh học có ích trong việc phản ảnh tình trạng gắng
sức của thận, gồm: tissue injury metalloproteinase
2(TIMP-2) và insulin-like growth factor binding protein
7(IGFBP-7), mà hai chất này đang được Cơ quan quản lý
Thuốc và Thực phẩm Hoa-kỳ (USFood and Drug
Administration, FDA) thông qua trong việc định xem bệnh
nhân có nguy cơ xuất hiện tình trạng AKI ở giai đoạn
KDIGO 2 đến 3 trong 12 đến 24 giờ tiếp theo không (các dấu
chỉ điểm sinh học này được cung cấp trong bộ Nephrochek
Test [của Astute Medical]). Sự thông hiểu về việc sử dụng
các test này đang tiến bộ nhanh chóng; đến thời điểm này,
các test này có thể hữu ích để định xem bệnh nhân có cần
các gói trị liệu hỗ trợ hay không (xin xem bên dưới).
Additional Readings Các bài cần đọc thêm
► KIDGO AKI Workgroup. KDIGO clinical practice guideline forAKI. Kidney Int Suppl. 2012;2:1-138. + ESSENTIAL
READING
► Kellum JA, Sileanu FE, Murugan R, Lucko N, Shaw AD, ClermontG. Classifying AKI by urine output versus serum
creatinine level. JAm Soc Nephrol. 2015;26:2231-2238.
► Liu KD, Thompson BT, Ancukiewicz M, et al. AKI in patients withacute lung injury: impact of fluid accumulation on
classification ofAKI and associated outcomes. Crit Care Med. 2011;39:2665-2671.
► Vijayan A, Faubel S, Askenazi DJ, et al. Clinical use of the urinebiomarker [TIMP-2] x [IGFBP7] for AKI risk assessment.
Am JKidney Dis. 2016;68:19-28.

8
Cause and General Management of AKI Nguyên nhân và Điều trị chung đối với AKI
Evaluation of Cause of AKI Ước lượng các nguyên nhân gây AKI
Those who meet criteria for AKI should have the
causeinvestigated, with special attention to treatable
causes(Table 2). Careful history taking, chart review, and
physical examination remain the fundamental tenets of
theworkup. For example, after cardiopulmonary bypass
surgery, AKI may be related to the bypass itself,
hypovolemia,postoperative cardiogenic or (rarely early on)
septic shock,or cholesterol emboli. Careful evaluation of the
temporalpattern of AKI relative to the surgery and other
clinicalevents (hypotension and iodinated contrast
exposure), aswell as physical examination and laboratory
findings (eg, livedo reticularis and peripheral eosinophilia
suggestive ofcholesterol emboli) are needed to differentiate
theseconditions.
Cần kiếm nguyên nhân gây AKI ở các bệnh nhân thỏa tiêu
chuẩn chẩn đoán AKI, đặc biệt chú trọng vào các nguyên
nhân có thể điều trị được (Table 2). Hỏi bệnh sử kỹ, xem lại
các thông số xét nghiệm cũng như khám thực thể vẫn là nền
tảng để kiếm tìm nguyên nhân. Ví dụ, sau phẫu thuật bắt
cầu tim phổi, AKI có thể xảy ra do bản thân việc bắt cầu
mạch máu, do giảm thể tích máu, do do sau phẫu thuật hoặc
(dù hiếm gặp trong giai đoạn sớm) do sốc nhiễm trùng hoặc
tắc mạch mỡ. Việc đánh giá thận trọng các yếu tố tạm thời
có thể gây AKI liên quan đến phẫu thuật hoặc các sự kiện
khác xảy ra trong quá trình điều trị (như tụt huyết áp, phơi
nhiễm với thuốc cản quang iodine), cũng như khám lâm
sàng và các xét nghiệm cận lâm sàng (ví như tăng tế bào
lưới hoặc bạch câu ái toan trong máu ngoại vi gợi ý tình
trạng tắc mạch mỡ) sẽ là cần thiết để đưa ra các chẩn đoán
phân biệt.
Table 2. Causes of AKI Table 2. Nguyên nhân AKI

9
All patients with AKI need careful assessment
ofhemodynamic and volume status using vital signs
andphysical examination; critically Ill patients, for
example,those in shock, may benefit from more invasive
hemodynamic monitoring (arterial line, central venous
pressure, orcardiac output monitoring). Urinary indexes
(fractionalexcretion of sodium and urea) may be helpful
indiagnosing decreased kidney perfusion (aka,
prerenalazotemia) if the patient is oligoanuric. However, the
utilityof these indexes tends to be more limited in critically
illadults, likely as a result of coexisting pre- and
intrarenaldisease. Urinary microscopy for renal tubular
epithelial cellsand granular casts may be helpful to make the
concomitantdiagnosis of acute tubular necrosis (ATN),
which is themost common cause of AKI occurring in the
hospital.However, ATN is a misnomer because renal biopsy
specimens from patients with this clinical diagnosis tend to
havelittle frank necrosis and have evidence of
significantnonlethal cell injury. Thus, ATN is used clinically
todescribe a specific and severe form of AKI that occurs
froma variety of causes (Box 1), rather than the pathology
per se.
Tất cả các bệnh nhân AKI cần được đánh giá huyết động
cũng như tình trạng thể tích trong cơ thể thông qua sinh
hiệu và khám lâm sàng; ví dụ, ở các bệnh nhân hồi sức
nặng, khi rơi vào sốc, họ có thể hưởng được lợi ích nhờ các
phương tiện theo dõi huyết động liên tục (như đo huyết áp
động mạch, đo áp lực tĩnh mạch trung tâm hoặc đo cung
lượng tim liên tục). Chỉ số nước tiểu (Urinary indexes, là
phân suất của sự đào thải muối và urea) có thể hữu ích
trong việc chẩn đoán tình trạng giảm tưới máu thận (hay
còn được biết dưới tên gọi, tăng azote máu trước thân) nếu
bệnh nhân rơi vào tình trạng thiểu niệu. Tuy nhiên, việc sử
dụng các chỉ số nói trên có xu hướng không máy thuận lợi ở
nhóm bệnh nhân nặng ở tuổi trưởng thành, có thể bởi sự có
mặt đồng thời của các bệnh lý trước và tại thận. Đánh giá
nước tiểu dưới kính hiển vi để kiếm tìm các tế bào thượng
bì ống thận và các trụ hạt có thể giúp đưa ra chẩn đoán kèm
theo của tình trạng hoại tử ống thận cấp tính (Acute tubular
necrosis, ATN), mà là nguyên nhân thường gặp nhất gây
AKI ở nhóm bệnh nhân nằm viện. Tuy nhiên, tình trạng
hoiaj tử ống thận cấp cũng là một tên gọi không chuẩn bởi
các mẫu sinh thiết thận từ bệnh nhân có chẩn đoán này trên
lâm sàng có xu hướng ít thấy hình ảnh hoại tử rõ ràng và có
bằng chứng cho thấy các tổn thương nặng nhưng không
gây chết tế bào. Do đó, thuật ngữ hoại tử ống thận cấp được
dùng trên lâm sàng để mô tả một dạng nặng và chuyên biệt
của AKI với hằng loạt nguyên nhân khác nhau (Box 1), hơn
là để ám chỉ về tổn thương bệnh lý trên mô học.

10
Box 1. Medications Commonly Associated With Acute
Tubular Necrosis
Box 2. Key Medications Requiring Dose Adjustment
(orCessation) in AKI
Box 1. Các thuốc thường gây hoại tử ống thận cấp
Box 2. Các thuốc chính cần điều chỉnh liều (hoặc ngưng
thuốc) khi xảy ra AKI
Patients suspected of having a specific treatable intrarenal
cause of AKI (such as acute interstitial nephritis[AIN],
glomerulonephritis, or thrombotic microangiopathy) should
have a urine sediment examinationand
serologic/hematologic tests, as indicated. A kidneybiopsy
should be considered when there is significant
newproteinuria (protein excretion > 3 g/d) or
hematuria,active urine sediment, or no readily identifiable
cause ofdecreased kidney perfusion, obstruction, or ATN.
Aretrospective study of 68 critically ill patients who
underwent kidney biopsy based on clinical suspicion
foundthat 51% of patients had a specific cause of AKI, which
ledto a significant change in treatment plan in 21%.
However,kidney biopsy was associated with complications in
22%,most commonly from bleeding.
Khi nghi ngờ các bệnh nhân có AKI do nguyên nhân có thể
điều trị được (ví dụ viêm thận mô kẽ cấp tính [acute
interstitial nephritis, AIN], viêm cầu thận cấp, hoặc vi huyết
khối) cần xết nghiệm cặn lắng nước tiểu, xét nghiệm huyết
thanh hoặc máu, nếu cần thiết để định nguyên nhân. Sinh
thiết thận nên được suy xét nếu mới xuất hiện tiểu đạm
lượng lớn (protein niệu > 3 g/ ngày) hoặc tiểu máu, hoặc
cặn lắng nước tiểu bất thường hoặc không thấy nguyên
nhân nào làm giảm tưới máu thận, nghẽn thận hoặc hoại tử
ống thận cấp. Một nghiên cứu hồi cứu trong 68 bệnh nhân
nặng trong khoa chăm sóc tích cực được sinh thiết thận do
lâm sàng nghi ngờ thì người ta tahays 51% bệnh nhân có
nguyên nhân đặc hiệu gây AKI, giúp đưa ra được sự thay đổi
trong điều trị ở 21% trường hợp. Tuy nhiên, việc sinh thiết
thận lại gây ra biến chứng ở 22% trường hợp, mà thường
gặp nhất là do chảy máu.

11
AIN is likely underdiagnosed in hospitalized patientswho
develop AKI. The widespread use of antibiotics andproton
pump inhibitors puts these patients at higherrisk for AIN.
When not accompanied by systemic symptoms (eg, rash and
eosinophilia), AIN can be difficult todiagnose. Urinary
eosinophils have been demonstrated tohave poor test
characteristics, and kidney biopsy is the onlydefinitive way to
establish the diagnosis. Treatment of AINinvolves cessation
of the culprit medication (if druginduced) and consideration
of steroid therapy.
Viêm thận mô kẽ cấp tính (AIN) dường như ít được chẩn
đoán ở bệnh nhân có AKI khi nằm viện. Việc sử dụng kháng
sinh rộng rãi cũng như thuốc ức chế bơm proton đẩy bệnh
nhân đến nguy cơ cao hơn bị AIN. Khi không đi kèm với các
biểu hienejh toàn thân (như ban và tăng bạch cầu ái toan
máu), có thể khó chẩn đoán được AIN. Bạch cầu ái toan
trong nước tiểu được nhận thấy là một đặc điểm không
mấy đáng tin cậy, và sinh thiết thận là phương thức chẩn
đoán xác định duy nhất. Điều trị AIN gồm ngưng thuốc gây
tổn thương thận (nếu nguyên nhân được xác định là do
thuốc) và cân nhắc sử dụng liệu pháp steroid.
Renal ultrasonography or computed tomography of
theabdomen and pelvis without iodinated contrast is
indicatedwhen obstruction is suspected. In individuals with
2kidneys, obstruction must be bilateral to cause AKI. Inthose
for whom there is another clear cause for AKI,routine
imaging may not be warranted.
Siêu âm thận và chụp cắt lớp ổ bụng, khung chậu không
thuốc cản quang được chỉ định khi nghi ngờ có tắc nghẽn. Ở
những bệnh nhân còn hai thận, tắc nghẽn gây AKI phải là
tắc nghẽn hai bên. Ở những người mà nguyên nhân khác
gây AKI đã rõ ràng, thì việc thăm dò hình ảnh học có thể
không cần thiết thực hiện.
Overview of AKI Management Tổng quan kiềm soát và điều trị AKI
Patients at risk for AKI and those with AKI should
havekidney function monitored closely by Scr
concentrationand urine output (Fig 1). Careful assessment of
volumestatus and hemodynamics should be undertaken and
treated with intravenous fluids, diuretics, or othermeans of
hemodynamic support as indicated. Thesetreatments, along
with RRT, are discussed in subsequentsections.
Bệnh nhân có nguy cơ AKI và ở những bệnh nhân đã có AKI
cần được theo dõi sát chức năng thận với việc đo nồng độ
creatinine máu (Scr) và lượng nước tiểu (Fig 1). Cần đánh
giá kỹ huyết động và tình trạng thể tích và điều trị bằng cách
bổ sung dịch vào lòng mạch, dùng lợi tiểu hoặc các phương
tiện hỗ trợ huyết động khác nếu cần thietes. Các điều trị vừa
kể trên kèm với thay thế thận sẽ được thảo luận kỹ hơn ở
các phần tiếp theo.

12
Figure 1. Conceptual model for the diagnosis and
treatmentof acute kidney injury (AKI).
Figure 1. Mô hình về phương thức chẩn đoán và điều trị
Tổn thương thận cấp
Patient at risk for AKI? = bệnh nhân có nguy cơ mắc AKI
Re-evaluate risk as appropriate = tái đánh giá nguy cơ gây
AKI một cách thích hợp
Monitor UO, sCr, correct hypovolemia avoid nephrotoxins
= theo dõi cung lượng nước tiểu, sCr (nồng độ creatinine
máu), điều chỉnh tình trạng giảm thể tích và tránh các chất
gây độc thận;
AKI developed? = xuất hiện AKI?
Investigate etiology of AKI (table 2). Treat specific cause if
applicable = Tìm nguyên nhân gây AKI (xem Table 2). Điều
trị các nguyên nhân đặc hiệu có thể điều trị được
Stage I AKI = AKI giai đoạn I
Evaluate medications for close adjustments = đánh giá các
thuốc để theo dõi sát
Evaluate need/ prepare for RRT = đánh giá để chuẩn bị
thay thế thận
Abbreviations: UO, urine output;RRT, renal replacement therapy; sCr, serum creatinine.
Medications should be reviewed closely for
nephrotoxicagents, which should be discontinued or
switched to medications with less nephrotoxic potential. In a
qualityimprovement initiative, a pharmacy-led notification
forpediatric patients receiving 3 or more nephrotoxic
medications or an aminoglycoside resulted in a 38%
decrease innephrotoxic medication exposure and 64%
decrease in AKIincidence. In addition, medications that may
accumulatewith reduced GFR should be avoided or adjusted,
inparticular in patients with stage 2 or 3 AKI (Box 2).
Althoughnot a medication per se, in patients with AKI,
exposure to gadolinium has been associated with
nephrogenic systemicfibrosis, a sclerosing condition of the
skin and internalorgans that can result in death. Although
the absolute incidence of this condition is low, the relative
risks and benefitsof gadolinium administration must be
cautiously weighed.Newer gadolinium preparations may be
associated with alower risk of nephrogenic systemic fibrosis.
Cần xem lại các thuốc đang sử dụng và theo dõi sát các thuốc
có thể gây độc cho thận, và với các thuốc này cần ngừng
hoặc chuyển sang thuốc khác ít độc thận hơn. Trong một
hướng dẫn cải thiện chất lượng điều trị, sự nhắc nhở của
dược sĩ đối với các bệnh nhân nhi khoa sử dụng từ ba thuốc
trở lên có khả năng gây độc cho thận hoặc có sử dụng
aminoglycoside giúp giảm đến 38% sự phơi nhiễm các thuốc
gây độc thận và giảm đến 64% sự xuất hiện của AKI. Thêm
vào đó, với các thuốc có thể lắng đọng lại khi có tình trạng
giảm độ lọc cầu thận, cần tránh sử dụng hoặc điều chỉnh
liều, đặc biệt ở các bệnh nhân có AKI giai đoạn 2 hoặc 3. Dù
rằng ở bệnh nhân có AKI, việc phơi nhiễm với gadolinium
(thuốc cản quang có chứa gadolinium) có liên quan đến tình
trạng xơ hóa hệ thống do thận, dù rằng bản thân thuốc này
không gây ra tình trạng vừa nêu, nhưng sự xơ hóa da và các
nội quan trong cơ thể có thể gây tử vong. Dù khả tần suất
tuyệt đối ra các tình huống này rất thấp, nhưng nguy cơ
tương đối và lợi ích của việc sử dụng gadolinium cần được
cân nhắc rất kỹ. Các chất có chứa gadolinium loại mới hiện
thời có thể ít gây xơ hóa hệ thống do thận hơn.

13
With regard to specific nephrotoxins, there is
growinginterest in the nephrotoxic effects of vancomycin,
whichin the setting of higher target trough concentrations
forsevere methicillin-resistant Staphylococcus aureus
(MRSA) infections and declining kidney function can
accumulateto very high levels (>50 μg/mL). Casts that
contain nanospheric vancomycin have recently been
describedin individuals with vancomycin-associated AKI.
Theaddition of piperacillin/tazobactam may potentiate
thenephrotoxicity of vancomycin, but the mechanismis
unclear. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs
andangiotensin-converting enzyme
inhibitors/angiotensinreceptor blockers are common classes
of medications thatshould be discontinued. Although recent
studies suggest that the association between iodinated
radiocontrast andAKI may not be as strong as previously
thought, iodinatedcontrast should be avoided if possible in
patients with orat risk for AKI.
Khi nhìn về các nguyên nhân đặc trưng gây độc thận, hiện
thời mới xuất hiện những lợi ích trong ảnh hưởng gây độc
thận của vancomycin, thuốc thường được sử dụng với liều
cao để chống lại tình trạng nhiễm trùng nặng do tụ cầu vàng
kháng methicillin (methicillin-resistant Staphylococcus
aureus, MRSA) và tình trạng sụt giảm chức năng thận có thể
làm lắng đọng lại vancomycin ở nồng độ rất cao (>50
μg/mL). Các trụ chứa vi cầu vancomycin hiện nay đã được
mô tả ở các bệnh nhân AKI do vancomycin.
Piperacillin/tazobactam dùng kèm vancomycin có thể gây
độc thận dẫu cơ chế của hiện tượng này chưa được biết rõ.
Các thuốc kháng viêm non-steroid, thuốc ức chế men
chuyển/ ức chế thụ thể cũng là nhóm thường gặp gây độc
thận và cần phải ngưng. Dù các nghiên cứu hiện giờ gợi ý
rằng mối liên quan giữa các thuốc cản quang iodine với AKI
có thể không nhiều như quan niệm trước đây trong y văn,
nhưng cũng nên tránh dùng thuốc cản quang đến mức có
thể ở các bệnh nhân có nguy cơ rơi vào AKI.
A number of recent studies have examined bundledprotocols
to improve the quality and consistency of carefor patients
with or at risk for AKI. In one study, 276patients undergoing
cardiac surgery who had elevatedTIMP-2 × IGFBP-7
concentrations were randomlyassigned to routine care or a
strictly implemented AKIprevention protocol (from the
KDIGO guideline andconsisting of items such as
hemodynamic optimizationand avoidance of nephrotoxins).
Postoperative AKI wasobserved to be significantly lower in
the protocolgroup (55% vs 72%; absolute risk reduction,17%;
P = 0.004). Notably, the biomarker strategyenriched for
high-risk patients, reducing the numberneeded to treat.
However, more work is needed todesign and implement such
potentially successful (andsustainable) care bundles for AKI
prevention andmanagement. Along the same lines, there has
beentremendous interest in the use of electronic alert
systems to identify patients with early AKI or at highrisk for
AKI, but the effectiveness of these alerts tochange clinical
practice has been variable and limited todate.
Một số nghiên cứ mới đây đã đánh giá xem hiệu quả của các
gói điều trị nhằm cải thiện cho việc điều trị bệnh nhân đã
mắc hoặc có nguy cơ AKI. Trong một nghiên cứu ở 276
bệnh nhân phẫu thuật tim có tăng TIMP2 x IGFBP7 được
sắp xếp nhẫu nhiên cho việc tiếp nhận các chăm sóc thường
quy hoặc chăm sóc điều trị theo phác đồ chống AKI (từ
hướng dẫn của KDIGO và các lưu ý liên quan đến tối ưu hóa
huyết động và tránh các chất độc cho thận). AKI sau phẫu
thuật được xem xét và nhận thấy rằng trong nhóm điều trị
chăm sóc theo phác đồ thấp hơn hẳn (55% so với 72%; giảm
nguy cơ tuyệt đối 17%; P = 0.004). Đáng lưu ý là, chiến lược
sử dụng các chất chỉ điểm sinh học ở bệnh có nguy cơ cao
giúp giảm được số lượng bệnh nhân cần điều trị. Tuy nhiên,
cần có nhiều nghiên cứu hơn để thiết kế và lồng ghép được
các gói điều trị có thể thực hiện một cách thành công trong
việc kiểm soát và phòng ngừa AKI. Đi cùng các nghiên cứu
trên, hiện thời đang nổi lên một loạt các lợi ích trong việc sử
dụng hệ thống báo động điện tử để cảnh báo sớm tình trạng
AKI hoặc có nguy cơ cao xuất hiện AKI trên bệnh nhân
nhưng tính iệu quả của các hệ thống này gây thay đổi trong
thực hành lâm sàng đến nay còn chưa đồng nhất và gặp
nhiều hạn chế.

14
► Augusto J-F, Lassalle V, Fillatre P, et al. Safety and diagnostic yieldof renal biopsy in the intensive care unit. Intensive Care
Med.2012;38:1826-1833.
► Darmon M, Ostermann M, Cerda J, et al. Diagnostic work-up andspecific causes of AKI. Intensive Care Med.
2017;43:829-840. +ESSENTIAL READING
► Goldstein SL, Mottes T, Simpson K, et al. A sustained qualityimprovement program reduces nephrotoxic
medicationassociated AKI. Kidney Int. 2016;90:212-221.
► Kolhe NV, Reilly T, Leung J, et al. A simple care bundle for use inAKI: a propensity score-matched cohort study. Nephrol
DialTransplant. 2016;31:1846-1854.
► Lachance P, Villeneuve PM, Rewa OG, et al. Association betweenE-alert implementation for detection of AKI and
outcomes: asystematic review. Nephrol Dial Transplant. 2017;32:265-272. +ESSENTIAL READING
► Luque Y, Louis K, Jouanneau C, et al. Vancomycin-associated castnephropathy. J Am Soc Nephrol. 2017;28:1723-1728.
► Meersch M, Schmidt C, Hoffmeier A, et al. Prevention of cardiacsurgery-associated AKI by implementing the KDIGO
guidelines inhigh risk patients identified by biomarkers: the PREVAKIrandomized controlled trial. Intensive Care Med.
2017;43(11):1551-1561.
► Moledina DG, Perazella MA. Drug-induced acute interstitialnephritis. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(12):2046-2049.+
ESSENTIAL READING
► Perazella MA, Coca SG, Kanbay M, Brewster UC, Parikh CR.Diagnostic value of urine microscopy for differential diagnosis
ofAKI in hospitalized patients. Clin J Am Soc Nephrol.2008;3:1615-1619.140

15
Hemodynamic Support: Fluid Management and
Blood Pressure Targets
Hỗ trợ huyết động: Kiểm soát dịch và Đặt ra các mục
tiêu huyết áp
is correct?
Case, continued: Review of the patient’s chart shows
thathe has received 4 L of 0.9% saline solution
intravenously inthe past 24 hours, and urine output has
increased from 10 to20 mL/h. On physical examination,
vital signs include bloodpressure of 95/65 mm Hg, heart
rate of 72 beats/min, andoxygen saturation of 96% on 2
L/min by nasal cannula. Hislungs are clear. He has
peripheral edema (2+).
Trường hợp lâm sàng, tiếp: Xem lại biểu đồ các thông
số của bệnh nhân, bạn nhận ra bệnh nhân đã được truyền
4 L 0.9% saline trong 24 giờ qua, và lượng nước tiểu tăng
từ 10 lên 20 mL/ giờ. Khám lâm sàng bệnh nhân có huyết
áp 95/65 mmHg, tần số tim 72/phút, và độ bão hòa oxygen
là 96% với oxygen cannula mũi 2L/phút. Phổi bệnh nhân
âm phế bào rõ, không ran. Bệnh nhân phù ngoại biên (mức
2+).
Question 2: What would you recommend? Câu hỏi 2: Bạn sẽ đề nghị gì?
a) Continue with volume expansion because his urine
outputhas increased significantly
b) Add norepinephrine to increase his systolic blood
pressure to >105 mm Hg
c) Continue with volume expansion and add
norepinephrineas well
d) Start a trial of intravenous furosemide, which could
helpmanage his fluid overload
a. Tiếp tục bù thể tích bởi bệnh nhân còn tăng được
lượng nước tiểu [giúp thải được dịch ra ngoài].
b. Thêm norepinephrine để tăng huyết áp tâm thu lên >
105 mmHg
c. Tiếp tục bù thể tích cũng như dùng thêm
norepinephrine.
d. Bắt đầu truyền tĩnh mạch furosemide, giúp kiểm soát
tình trạng quá tải dịch.
For answer, see Appendix. Câu trả lời nằm ở phần Apppendix
Management of hemodynamics in patients with
AKI,especially those in shock, is of critical
importance.Although under normal conditions relatively
constant renalblood flow can be maintained despite changes
in bloodpressures through autoregulation, these
mechanisms aredisrupted in AKI. Titration of fluids and
vasopressors canbe complex: hypotension can result in
continued kidneydamage in those with AKI, whereas
administration of vasopressors in those without adequate
intravascular volumecan further reduce renal blood flow.
Conversely, patientswith AKI are at risk for volume overload,
and intravenousfluid loading may cause harm.
Kiểm soát huyết động ở bệnh nhân AKI, đặc biệt ở bệnh
nhân đang sốc là điều cực kỳ quan trọng. Dù trong những
điều kiện bình thường, lưu lượng máu tưới thận tương đối
hằng định dù huyết áp có thảy đổi gì đi nữa nhờ vào các cơ
chế tự điều chỉnh của cơ thể, nhưng khi xảy ra AKI, các cơ
chế trên sẽ đột ngột biến mất. Điều chỉnh lượng dịch và vận
mạch có thể rát phức tạp: Tụt huyetes áp có thể đưa đến
tình trạng hủy hoại thận trên những bệnh nhân đã có sẵn
AKI, trong khi bù thêm vận mạch ở những bệnh nhân thiếu
hụt thể tích trong lòng mạch có thể làm giảm tưới máu thận
nhiều hơn nữa. Ngược lại, bệnh nhân có AKI rơi vào nguy
cơ quá tải thể tích và bù dịch vào trong lòng mạch có thể gây
hại.

16
Intravenous Fluid Resuscitation Hồi sức dịch truyền vào lòng mạch
Outside the setting of iodinated contrast
administration,there are no randomized trials comparing
intravenousfluids to placebo for AKI prevention. However, it
can beassumed that those with reduced renal blood flow who
canaugment their cardiac output by expansion of their
intravascular volume would benefit from fluid
resuscitation.Early goal-directed therapy, in which septic
patientsreceived intravenous crystalloids, inotropes, and
transfusions according to predefined protocols, had no effect
onmortality or need for RRT in 3 subsequent large
trials.Although administration of intravenous fluids in
patientswith sepsis and/or hypovolemia is beneficial
initially, fluidoverload, especially in later disease, may confer
harm.
Ngoài tình huống bù dịch để ngừa tai biến tổn thương thận
do thuốc cản quang, hiện tại không có thử nghiệm đối
chứng ngẫu nhiên nào so sánh việc bù dịch vào lòng mạch
với giả dược để ngừa AKI cả. Tuy nhiên, có thể chắc chắn
rằng những bệnh nhân có tình trạng giảm tưới máu thận có
thể tăng được cung lượng tim bằng cách bù vào nội mạch
một lượng thể tích qua đó hưởng được ích lợi từ việc hồi
sức nhờ dịch truyền. Liệu pháp tập trung đạt các mục tiêu
sớm (Early goal-directed therapy), trong đó các bệnh nhân
nhiễm trùng máu được bù dịch tinh thể, tăng co bóp cơ tim
và được truyền máu theo một phác đồ định sẵn, không giúp
ích gì trong việc cải thiện tỉ lệ tử vong cũng như nhu cầu
phải dùng đến phương pháp thay thế thận ở ba thử nghiệm
lớn mới đây. Dù bù dịch vào nội mạch ở bệnh nhân sepsis
và/ hoặc có giảm thể tích máu ban đầu có ích, nhưng quá tải
dịch, đặc biệt trong giai đoạn muộn có thể đưa đến nhiều
tác hại.
Several retrospective studies have found
associationsbetween positive fluid balance and mortality in
critically illpatients. In a large multicenter cohort focused on
criticallyill patients, those with fluid overload (10% weight
gain) atthe time of dialysis therapy initiation had an odds
ratio(OR) for death of 2.07 (95% confidence interval
[CI],1.27-3.37); findings were similar in those with AKI who
did not require dialysis. However, such analyses of
fluidoverload are likely partially confounded by severity
ofillness.
Vài nghiên cứu hồi cứu phát hiện mối liên quan giữa cân
bằng dịch dương và tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân nặng trong
khoa chăm sóc tích cực. Trong một nghiên cứu phân tích
đoàn hệ theo nhóm lớn ở nhiều trung tâm (a large
multicenter cohort) tập trung vào các bệnh nhân nặng trong
khoa chăm sóc tích cực, các bệnh nhân có quá tải dịch (tăng
10% cân nặng) tính khi phải áp dụng phương pháp thay thế
thận lần đầu có odds ratio (OR) cho tử vong là 2.07 (khoảng
tin cậy 95%, 1.27-3.37); các phát hiện cũng tương tự trong
các bệnh nhân như trên có AKI mà không cần phải thẩm
tách máu. Tuy nhiên, các thông số đánh giá liên quan đến
tình trạng quá tải dịch có thể là một phần góp nên độ nặng
của bệnh.

17
At present, there are numerous methods that can beused to
assess fluid responsiveness, and no one method canbe
recommended above others. We recommend usingmultiple
clinical assessments and repeated measures toassess fluid
responsiveness. Intravenous fluids should beused judiciously
in patients with AKI who are not “volumeresponsive.” After
significant volume resuscitation, even ifpatients remain
volume responsive, vasopressor supportshould be
considered to avoid markedly positive fluidbalance. In those
requiring volume resuscitation, thechoice of solution is
controversial. Major trials of variouscolloids,
physiologic-balanced salt solutions, and salinesolution have
been completed. We next review the evidence base for fluid
selection.
Tại thời điểm hiện tại, có nhiều phương pháp có thể dùng
để đánh giá đáp ứng bù dịch, và không có phương pháp nào
được khuyến cáo là tốt hơn phương pháp còn lại. Chúng tối
đề xuất việc sử dụng nhiều phương thức trên lâm sàng và
lặp lại các phương thức đó để đánh giá sự đáp ứng của bệnh
nhân với việc bù dịch. Bù dịch vào lòng mạch cần được thực
hiện một cách thận trọng ở các bệnh nhân AKI mà không
“đáp ứng với thể tích”. Sau khi bù dịch hồi sức lượng lớn,
ngay cả khi bệnh nhân còn đáp ứng với bù dịch, cần dùng
vận mạch để tránh tình trạng cân bằng dịch dương. Ở
những bệnh nhân cần lượng dịch hồi sức lớn, việc lựa chọn
loại dịch nào cũng còn là điều chưa thống nhất. Phần lớn các
thử nghiệm thực hiện với các loại dịch cao phân tử khác
nhau, dung dịch nước muối cân bằng sinh lý và dung dịch
nước muối đơn thuần. Chúng tôi sẽ lượt lại các bằng chứng
trong phần dịch truyền bên dưới.
Colloid Versus Crstalloid Dịch cao phân tử và Dịch tinh thể
Colloids, such as albumin, hydroxyethyl starches (HESs),and
gelatins, rely on oncotic gradients to selectivelyexpand the
intravascular space, while crystalloids equilibrate across
intravascular and extravascular spaces. Patientswith
inflammatory states will have increased
vascularpermeability, and some of this benefit may be lost.
Dịch cao phân tử, như albumin, hydroxyethyl starches
(HESs), và gelatins dựa vào sự chênh lệch áp suất keo để
làm tăng một cách chọn lọc thể tích nội mạch, tỏng khi đó
dịch tinh thể bằng nhau giữa khoang nội mạch và ngoài lòng
mạch về áp suất keo. Bệnh nhân có tình trạng viêm sẽ tăng
tính thấm thành mạch, và do đó lợi ích của việc sử dụng dịch
tinh thể sẽ không còn.
Albumin appears to be a relatively safe, albeit
moreexpensive, alternative for resuscitation of critically ill
patients. In the Saline Versus Albumin Fluid
Evaluation(SAFE) trial, ICU patients who received 4%
albumin hadno renal or mortality benefit. However, less total
volumewas required for resuscitation in the albumin group
(2.2 vs3.1 L). Given the reduction in volume needed,
albuminmay have a role in special situations in which large
volumes of intravenous fluids are anticipated, such as
septicshock in a cirrhotic patient. There is a clear indication
foralbumin in the setting of large-volume paracentesis
forpatients with end-stage liver disease because
albumininfusion is associated with lower risk for AKI.
Albumin(and likely other colloids) should be avoided in
patientswith traumatic brain injury due to an increased risk
fordeath.
Albumin có vẻ là lựa chọn tương đối an toàn dẫu đắt đỏ,
nhưng vẫn là một trong những lựa chọn cho việc hồi sức
cho nhóm bệnh nhân nặng trong khoa chăm sóc tích cực.
Trong nghiên cứu (SAFE), các bệnh nhân khoa chăm sóc
tích cực (ICU) được truyền albumin 4% không có lợi ích gì
thêm về tử vong và về thận. Tuy nhiên, lượng dịch tổng cần
cho hồi sức ở nhóm được truyền albumin thì ít hơn (2.2 L
so với 3.1 L). Trong trường hợp cần phải giải lượng dịch
truyền vào cơ thể, albumin có thể đóng vai trò đặc biệt ở
những tình huống dự kiến phải bù một lượng dịch lớn,
nhưn sốc nhiễm trùng trên bệnh nhân xơ gan. Có các chỉ
định cụ thể trong việc truyền albumin ở những tình huống
cần truyền thể tích lượng lớn vào tĩnh mạch ở bệnh nhân có
bệnh gan giai đoạn cuối bởi việc truyền albumin trong các
trường hợp này liên quan đến giảm nguy cơ bệnh nhân rơi
vào AKI. Nên tránh sử dụng Albumin (và có thể là các dịch
cao phân tử khác) trong tình huống bệnh nhân có tổn
thương não do tăng nguy cơ tử vong.

18
There are a variety of HES preparations with
differingmolecular weights, molar substitutions, and
tonicities, allof which are relatively inexpensive compared to
albumin.Several trials have demonstrated renal toxicity
withhyperoncotic HES administration due to proximal
tubulevacuolization and swelling (osmotic nephrosis).
Subsequently, trials of iso-oncotic HES preparations have
testedthe hypothesis that these preparations are less
nephrotoxic.The Crystalloid Versus Hydroxyethyl Starch
(CHEST) Studyrandomly assigned 7,000 ICU patients to
receive salinesolution or an iso-oncotic 6% HES and found
an increasedrisk for RRT in the group that received HES
(7.0% vs 5.3%;P = 0.04). This study demonstrates one of the
potentialchallenges of the combined Scr concentration and
urineoutput–based AKI criteria: although there was more
AKI defined by RIFLE (risk, injury, failure, loss of
kidneyfunction, and end-stage kidney disease) risk or injury
inthe saline-solution arm, this was largely driven by
urineoutput. In contrast, the HES group, which had a
loweroverall rate of AKI, had higher rates of RRT and a
trendtoward more severe AKI. Following the publication of
thisstudy, the FDA added additional warnings to the
packagingfor HES.
Có nhiều loại chế phẩm HES với tọng lượng phân tử cũng
như thành phần nồng độ cũng như độ đặc khác nhau, tất cả
đều tương đối rẻ so với albumin. Vài thử nghiệm thấy rằng
nguy cơ độc thận của các dung dịch HES có áp lực keo cao
do làm tắc mạch ống thận và phù nề (viêm thận thẩm thấu).
Gần đây, có các thử nghiệm đối với chế phẩm HES áp lực
keo bình thường đã thực hiện để xem giải thuyết rằng các
chế phẩm này có ít gây độc thận hơn không. Thủ nghiệm
Crystalloid Versus Hydroxyethyl Starch (CHEST) trên 7,000
bệnh nhân trong khoa hồi sức tích cực được truyền nước
muối hoặc iso-oncotic 6% HES và nghiên cứu thấy tăng nguy
cơ cần phải thay thế thận ở nhóm được truyền HES (7.0%
so với 5.3%; P = 0.04). Nghiên cứu này xác định một trong
các thử thách phải đối diện khi kết hợp sCr và cung lượng
nước tiểu trong tiêu chuẩn AKI: Dù AKI xảy ra nhiều hơn
khi áp dụng định nghĩa của RIFLE (risk, injury, failure, loss
of kidneyfunction, and end-stage kidney disease), nguy cơ
hoặc tình trạng tổn thương khi sử dụng dung dịch nước
muối, nhưng chủ yếu vẫn được quyết định bởi lượng nước
tiểu. Ngược lại, nhóm truyền HES, có tỉ lệ chung mắc AKI
thấp hơn, nhưng lại có tỉ suất sử dụng phương pháp thay
thế thận cao hơn và có xu hướng mắc AKI nặng hơn. Dựa
vào các công bố của nghiên cứu này, mà FDA đã đưa thêm
các cảnh báo trong các gói HES.
The other synthetic colloids commonly used for
volumeexpansion are gelatins, but there are substantially
fewerdata regarding the association of gelatins with AKI.
Ingeneral, given the lack of clear benefit with
colloidadministration, routine use of these solutions is
notwarranted.
Các dịch cao phân tử tổng hợp khác thường được dùng với
mục đích tăng lượng dịch trong lòng mạch gồm gelatins,
nhưng hiện thời ít dữ liệu làm rõ mối liên quan giữa
gelatins với AKI. Nói chung, do thiếu các bằng cớ cho thấy
lợi ích rõ rệt khi truyền dịch cao phân tử, nên việc dùng
thường quy các loại dịch này không được khuyến khích.

19
Finally, there is still interest in the role of colloids forthe
treatment of hypovolemic shock. Colloids VersusCrystalloids
for the Resuscitation of the Critically Ill(CRISTAL) was a
multicenter randomized open-label studyof more than 2,800
ICU patients with hypovolemic shock.Patients were
randomly assigned to fluid type (crystalloidor colloid), and
the selection of fluid was up to the studyinvestigator. About
45% of those in the colloid armreceived HES. There was no
difference in RRT requirementor mortality at 28 days
(primary study end point). However, there was a significant
reduction in mortality at 90days, need for mechanical
ventilation, and need for vasopressors in those who received
colloids. Thus, it has beensuggested that a key to the use of
colloids is the optimaltiming of administration. Regardless,
at present, there areno data to support the routine use of
colloid for volumeresuscitation.
Cuối cùng, vẫn còn có lợi khi xét đến vai trò của dịch cao
phân tử trong điều trị sốc giảm thể tích. Nghiên cứu Colloids
VersusCrystalloids for the Resuscitation of the Critically
Ill(CRISTAL) là nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên đối chứng
đa trung tâm nhãn mở ( a multicenter randomized
open-label study) ở hơn 2,800 bệnh nhân trong khoa hồi
sức tích cực có sốc giảm thể tích. Các bệnh nhân được phân
ngẫu nhiên để được bù dịch (tinh hteer hoặc cao phân tử) và
việc lựa chọn dịch truyền tùy vào người làm nghiên cứu.
Khoảng 45% bệnh nhân được truyền dịch cao phân tử loại
HES. Không có khác biệt nào về nhu cầu phải áp dụng trị
liệu thay thế thận hoặc it lệ tử vong trong 28 ngày dầu (là
mục tiêu đầu tiên của nghiên cứu). Tuy nhiên, có suwjgiarm
sút rõ rệt tỉ lệ tử vong trong 90 ngày đầu, giảm nhu cầu
thông khí cơ học cũng như dùng các thuốc vận mạch ở
nhóm dùng dịch cao phân tử. Do đó, kết quả này gợi ý rằng
điểm cốt yếu của việc sử dụng dung dịch cao phân tử là tối
ưu hóa phương cách chỉ định dịch. Tuy nhiên, đến thời điểm
hiện tại, không có dữ liệu nào ủng hộ cho việc dùng dịch cao
phân tử thường quy trong hồi sức thể tích cho bệnh nhân.
Physiologic Balanced Salt Solution Versus Normal
Saline Solution
Dung dịch nước muối cân bằng sinh lý so với dung
dịch nước muối thông thường
Isotonic 0.9% saline solution has a significantly
higherchloride content than the extracellular space in
humans(154 vs 110 mmol/L), and patients receiving
normalsaline solution are at risk for hyperchloremic
metabolicacidosis. Hyperchloremia has been associated
withincreased renal vascular resistance, increased renin
activity,and decreased GFR in animal studies. In healthy
volunteers,administration of 0.9% saline solution is
associated withincreased extravascular volume and
decreased renal corticaltissue perfusion compared to a
balanced salt solution.
Nước muối sinh lý đẳng trương 0.9% có lượng chloride lớn
hơn nhiều so với lượng chloride ngoại bào trong cơ thể
người (154 so với 110 mmol/L), và bệnh nhân được truyền
nước muối sinh lý loaij thường có nguy cơ nhiễm toan
chuyển hóa tăng chlore máu. Tăng chloride máu có liên quan
đến tăng kháng trở mạch máu thận, tăng hoạt độ renin và
làm giảm độ lọc cầu thận ở nghiên cứu trên động vật. Ở
những người tình nguyện khỏe mạnh, dung dịch nước muối
0.9% làm tăng thể tích ngoại mạch và giảm tình trạng tưới
máu vỏ thận so với việc sử dụng dung dịch nước muối cân
bằng.

20
To explore the hypothesis that chloride-rich fluidsincrease
the risk for AKI, Yunos et al performed an open?labeled
sequential study of ICU patients at a singleinstitution.
During a 6-month period, patients wereadministered
balanced salt solutions for resuscitation andwere compared
with controls from the corresponding 6months from 1 year
prior. The chloride-restricted grouphad a lower incidence of
AKI (8.4% vs 14%) and lowerrates of RRT (6.3% vs 10%).
Subsequently, the SPLIT(0.9% Saline vs Plasma-Lyte 148 for
ICU Fluid Therapy)trial, a multicenter randomized
double-blind crossoverstudy, did not find a significant
difference in rates of AKI, need for RRT, or mortality
between the 0.9% saline so?lution versus Plasma-Lyte
groups (Baxter). However, thisstudy has been criticized
because it was a predominantlypostoperative population that
received only modestresuscitation volumes (median, 2 L).
Recently, data fromlarge pragmatic trials focused on patients
admitted to theemergency department or ICU at a single US
institutionsuggests benefit with balanced salt administration
withregard to the composite end point of Major Adverse
Kid?ney Events to day 30, defined as death, need for RRT
orpersistently decreased kidney function at day
30/hospitaldischarge (ClinicalTrials.gov identifiers
NCT02444988,NCT02547779, and NCT02614040).
Để tìm hiểu giả thiết rằng dịch giàu chloride làm tăng nguy
cơ AKI, Yunos và cộng sự đã thực hiện một nghiên cứu nhãn
mở tuần tự ở các bệnh nhân khoa hồi sức tích cực tại một
trung tâm. Trong suốt sáu tháng, bệnh nhân ở đây được
truyền dung dịch nước muối cân bằng trong hồi sức và so
với nhóm được kiểm soát trong thời gian 6 tháng của một
năm trước đó. Nhóm bù dịch hạn chế Chloride có tần suất
xuất hiện AKI thấp hơn (8.4% so với 14%) và có tỉ xuất phải
nhờ đến phương pháp thay thế thận thấp hơn (6.3% so với
10%). Gân đây nhất, nghiên cứu SPLIT (so sánh nước muối
0.9% với Plasma-Lyte 148 trong liệu pháp hồi bù dịch khoa
chăm sóc tích cực, 0.9% Saline vs Plasma-Lyte 148 for ICU
Fluid Therapy, là một nghiên cứu cắt ngang mù đôi ngẫu
nhiên đa trung tâm, đã không tìm thấy được sự khác biệt có
ý nghĩa trong tỉ xuất xuất hiện AKI, hoặc trong việc cần đến
liệu pháp thay thế thận hoặc tỉ lệ tử vong giữa hai nhóm
dung dịch nói trên. Tuy nhiên, nghiên cứu này bị chỉ trích bởi
bệnh nhân của nghiên cứu này chủ yếu là các bệnh nhân
hậu phẫu và chỉ được hồi sức bù dịch với lượng thể tích tối
thiểu (trung bình khoảng 2 L). Hiện tại, các dữ liệu từ các
thử nghiệm thực tế tập trung vào nhóm bệnh nhân nhập
vào khoa cấp cứu hoặc khoa chăm sóc tích cự ở một trung
tâm ở Hoa kỳ cho thấy lợi ích của việc sử dụng dung dịch
muối cân bằng khi dùng mục tiêu đánh giá cuối cùng là các
biến cố bất lợi chính lên thận trong 30 ngày, gồm tử vong,
phải dùng liệu pháp thay thế thận hoặc suy giảm chức năng
thận vĩnh viễn ở ngày thứ 30 / hoặc khi ra viện
(ClinicalTrials.gov identifiers NCT02444988,NCT02547779,
and NCT02614040).

21
Blood Pressure Management Kiểm soát huyết áp
There has been interest in optimal blood pressure targets in
patients with shock. The SEPSISPAM (Sepsis andMean
Arterial Pressure) trial randomly assigned patientswith
septic shock requiring vasopressors to 2 bloodpressure goals,
a standard mean arterial pressure (MAP)goal (65-70 mm
Hg) and a higher goal (80-85 mmHg). There was no
difference in mortality between the2 treatment groups.
However, patients with chronichypertension in the higher
MAP group had significantlylower rates of AKI and RRT. The
number needed to treatto prevent 1 patient with
hypertension from needingRRT was modest, at 9.5. Patients
in the higher MAPgroup had higher rates of atrial
fibrillation. Thus, bloodpressure targets should likely take
into account pre?morbid blood pressures, weighing the
potential benefitsof increased renal perfusion against the
potentiallydeleterious effects of vasoconstriction resulting
inhypoperfusion of other organs.
Có nhiều ích lợi trong việc đạt được các mục tiêu tối ưu của
huyết áp ở bệnh nhân sốc. Thử nghiệm SEPSISPAM (Sepsis
andMean Arterial Pressure) đã phân ngẫu nhiên các bệnh
nhân có sốc nhiễm trùng càn dùng vận mạch để đạt được
hai mục tiêu về huyết áp, là huyết áp động mạch trung bình
chuẩn (mean arterial pressure, MAP) 65-70 mmHg và mục
tiêu cao hơn chuẩn là 80-85mmHg. Không có khác biệt về
tử vong giữa hai nhóm này. Tuy nhiên, ở các bệnh nhân có
tăng huyết áp mạn trong nhóm được nâng huyết áp trung
bình lên cao hơn (80-85mmHg) thì giảm rõ rệt tỉ xuất AKI
và phải sử dụng các phương thức thay thế thận. Con số
huyết áp cần nâng lên để ngừa 1 bệnh nhân có tăng huyết áp
khỏi phải áp dụng phương thức thay thế thận là rất thấp, ở
mức 9.5. Các bệnh nhân trong nhóm có MAP cao hơn có tỉ
xuất xảy ra rung nhĩ cao hơn. Do đó các mục tiêu huyết áp
cần được ước lượng dựa vào huyết áp trước khi bệnh nhân
vào đợt bệnh hiện tại, cũng như lượng định giữa lợi ích về
việc giúp tăng tưới máu thận so với khả năng có thể gây hại
của tình trạng co mạch đưa đến giảm tưới máu các cơ quan
khác.

22
► Annane D, Siami S, Jaber S, et al. Effects of fluid resuscitationwith colloids vs crystalloids on mortality in critically ill
patientspresenting with hypovolemic shock: the CRISTAL randomizedtrial. JAMA. 2013;310:1809-1817.
► Asfar P, Meziani F, Hamel J-F, et al. High versus low bloodpressure target in patients with septic shock. N Engl J
Med.2014;370:1583-1593.
► Bouchard J, Soroko SB, Chertow GM, et al. Fluid accumulation,survival and recovery of kidney function in critically ill
patients withAKI. Kidney Int. 2009;76:422-427.
► Chowdhury AH, Cox EF, Francis ST, Lobo DN. A randomized,controlled, double-blind crossover study on the effects of 2L
infusions of 0.9% saline and Plasma-Lyte(R) 148 on renal bloodflow velocity and renal cortical tissue perfusion in
healthyvolunteers. Ann Surg. 2012;256:18-24.
► Davison D, Junker C. Advances in critical care for the nephrologist: hemodynamic monitoring and volume management.
Clin JAm Soc Nephrol. 2008;3:554-561. + ESSENTIAL READING
► Finfer S1, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton R;SAFE Study Investigators. A comparison of albumin and
saline forfluid resuscitation in the ICU. N Engl J Med. 2004;350:2247-2256.
► Myburgh JA, Finfer S, Bellomo R, et al. Hydroxyethyl starch orsaline for fluid resuscitation in intensive care. N Engl J
Med.2012;367:1901-1911.
► Perner A, Prowle J, Joannidis M, Young P, Hjortrup PB, Pettil€a V.Fluid management in AKI. Intensive Care Med.
2017;43:807-815.
► PRISM Investigators; Rowan KM, Angus DC, Bailey M, et al.Early, goal-directed therapy for septic shock — a
patient-levelmeta-analysis. N Engl J Med. 2017;376:2223-2234.
► Semler MW, Self W, Rice TW. Balanced crystalloids vs saline forcritically ill adults. Chest. 2017;152(4 suppl):A1120.
► Young P, Bailey M, Beasley R, et al. Effect of a bufferedcrystalloid solution vs saline on AKI among patients in the ICU:the
SPLIT randomized clinical trial. JAMA. 2015;314:1701-1710.
► Yunos NaM, Bellomo R, Hegarty C, Story D, Ho L, Bailey M.Association between a chloride-liberal vs
chloride-restrictiveintravenous fluid administration strategy and kidney injury in critically ill adults. JAMA.
2012;308:1566-1572.

23
Additional Therapies for AKI: Diuretics, Nutrition,
and the Future
Các trị liệu kèm theo cho AKI: Lợi tiểu, Dinh dưỡng
và Tương lai
Diuretics Lợi tiểu
Loop diuretics are commonly used in oliguric AKI despitethe
lack of evidence for their benefit. In addition to preventing
volume overload, loop diuretics theoretically attenuate
ischemic tubular injury by decreasing metabolicdemand in
the oxygen-poor renal medulla by inhibition ofthe
sodium/potassium/chloride (Na+/K+/2Cl-) cotransporter.
However, clinical trials have failed to consistentlyshow a
benefit of diuretics in AKI. Thus, KDIGO recommends
against the use of diuretics to treat AKI except in thesetting
of volume overload, when they can be used formanagement
of volume overload itself. It has been proposed that in early
AKI, urine output response to loopdiuretics may have
prognostic value. The hypothesis is thatpatients with AKI
who are able to augment urine output inresponse to a
diuretic challenge have intact tubular function and therefore
may have a better renal prognosis.However, this finding has
not been validated in largemulticenter studies.
Lợi tiểu quai thường được sử dụng ở các bệnh nhân AKI
thiểu niệu dẫu rằng thiếu bằng chứng cho lợi ích của chúng.
Ngoài việc chống lại tình trạng quá tải thể tích, lợi tiểu quai
về mặt lý thuyết làm giảm tình trạng tổn thương ống thận
do thiếu máu thông qua việc giảm nhu cầu chuyển hóa ở
phần tủy thận đói oxygen bằng cách ức chế kênh đồng vận
sodium/potassium/chloride (Na+/K+/2Cl-). Tuy nhiên, các
thử nghiệm lâm sàng đã không thành công trong việc khẳng
định lợi ích hằng định của lợi tiểu trong AKI. Do đó, KDIGO
không khuyên dùng lợi tiểu để điều trị AKI trừ trường hợp
bệnh nhân có quá tải thể tích, lúc này việc dùng lợi tiểu quai
như là một phương pháp để kiểm soát tình trạng quá tải thể
tích mà thôi. Người ta đang nghĩ rằng trong giai đoạn sớm
của AKI, nếu lượng nước tiểu còn tăng khi sử dụng lợi tiểu
quai, thì có thể rằng điều này có đôi chút giá trị trong tiên
lượng. Giả thuyết đặt ra cho tình huống này khi bệnh nhân
có AKI m à vẫn còn tăng được lượng nước tiểu khi thử dùng
lợi tiểu bởi chức năng ống thận vẫn còn một phần và do đó
có thể có tiên lượng tốt hơn cho thận. Tuy nhiên, phát hiện
này không thể hiện được giá trị của nó trong các nghiên cứu
lớn đa trung tâm.

24
Nutrition and Glucose Control Dinh dưỡng và Kiểm soát đường máu
AKI is a catabolic state, and patients with AKI may
needenteral or parenteral nutritional support. In general,
theenteral route is preferred due to the lower risk for
infection(and lower volumes needed to administer
equivalentcalories). The nutrition prescription in AKI will
varysignificantly depending on the underlying cause of
AKIand the form of RRT provided, if any. With regard
toglycemic control, the KDIGO guideline
recommendsmaintaining blood glucose concentrations
between 110and 149 mg/dL in critically ill patients, a range
that hasnever been formally evaluated in randomized trials.
Thepotential renal benefit of glucose control was
demonstratedin a single-center study of surgical patients
randomlyassigned to a target blood glucose concentration of
80 to110 mg/dL or 180 to 200 mg/dL, in which the
incidenceof severe AKI and RRT was lower in the intensive
arm(4.8% vs 8.2%). A notable practice difference in this
studywas the provision of dextrose in the immediate
postoperative period, which may have increased theadverse
consequences of hyperglycemia. Subsequently, the
NICE-SUGAR (Normoglycemia in Intensive
CareEvaluation–Survival Using Glucose Algorithm
Regulation)Study, the largest randomized clinical trial of
glycemiccontrol in critically ill patients, highlighted the
potentialrisks of intensive glycemic control. Participants
(6,100 intotal) were randomly assigned to intensive (81-108
mg/dL) or conventional (<180 mg/dL) glycemic
control.There was no difference in rates of RRT between
groups.However, intensive glycemic control was associated
withhigher mortality (OR, 1.14; 95% CI, 1.02-1.28) and
agreater incidence of severe hypoglycemia (6.8% vs
0.5%).Several additional clinical trials have had similar
findings.Patients with AKI may be at particularly high risk
for severehypoglycemia given the kidney’s role in insulin
metabolism and glucose excretion. However, severe
hyperglycemia is associated with increased morbidity and
mortalityin a variety of clinical scenarios and should also
beavoided.
AKI là tình trạng dị hóa, và bệnh nhân có AKI có thể cần hỗ
trợ dinh dưỡng đường ruột hoặc tĩnh mạch. Nói chung thì
người ta ưng dùng đường dạ dày ruột để bù dinh dưỡng do
ít nguy cơ nhiễm trùng (và cần một lượng thể tích ít hơn
cho cùng một mức năng lượng cần bù). Chỉ định dinh dưỡng
trong AKI sẽ thay đổi nhiều tùy vào các nguyên nhân gây
AKI và phương thức thay thế thận thực hiện nếu có. Để
kiểm soát đường máu, KDIGO khuyến cáo giữ đường máu
giữa 110 đến 149 mg/dL ở các bệnh nhân nặng trong khoa
hồi sức, mức này chưa từng được chính thức khảo sát trong
các thử nghiệm ngẫu nhiên. Khả năng mang lại lợi ích từ
việc kiểm soát đường máu được xác định trong một nghiên
cứu đơn trung tâm ở bệnh nhân phẫu thuật, trong đó bệnh
nhân được ngẫu nhiên sắp xếp vào các nhóm với mục tiêu
kiểm soát đường máu 80 - 110 mg/dL hoặc 180 - 200
mg/dL, thì các biến cố AKI nặng và cần điều trị với liệu
pháp thay thế thận ít xảy ra hơn ở các bệnh nhân có mục
tiêu đường huyết thấp hơn (4.8% so với 8.2%). Sự khác biệt
đáng lưu ý nhứt trong nghiên cứu này là người ta để bệnh
nhân dùng Dextrose ngay trong khoảng thời gian sau phẫu
thuật, mà phương thức này làm tăng các hậu quả của tình
trạng tăng đường máu. Gần đây, có nghiên cứu
NICE-SUGAR (Normoglycemia in Intensive
CareEvaluation–Survival Using Glucose Algorithm
Regulation), là một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên lớn
nhứt về kiểm soát đường máu ở bệnh nhân nặng trong khoa
chăm sóc tích cực, nhấn mạnh vào các nguy cơ có thể xảy
đến khi kiểm soát đường máu quá kỹ lưỡng. Các bệnh nhân
trong nghiên cứu (tổng có 6,100 bệnh nhân) được ngẫu
nhiên phân vào các nhóm kiểm soát đường máu tích cực
(81-108mg/dL) hoặc kiểm soát như trước đến nay (<
180mg/dL). Người ta không thấy khác biệt về tỉ lệ phải thực
hiện thay thế thận giữa hai nhóm. Tuy nhiên, nhóm kiểm
soát đường máu tích cực có tỉ lệ tử vong cao hơn (OR, 1.14;
95% CI, 1.02-1.28) và biến cố hạ đường máu nặng xảy ra
nhiều hơn (6.8% so với 0.5%). Vài thử nghiệm lâm sàng
khác thêm vào cũng đưa ra kết quả tương tự. Bệnh nhân có
AKI có thể chịu nguy cơ hạ đường máu nặng cao hơn bởi vai
trò của thận trong việc huyển hóa insulin và thải bỏ glucose.
Tuy nhiên, hạ đường máu nặng liên quan liên quan đến
tần suất mắc bệnh và tỉ lệ tử vong thay đổi nhiều tùy theo
tình huống lâm sàng và cần tránh để xảy ra tình trạng này
trên bệnh nhân.

25
Pharmacotherapies for AKI Dược trị liệu cho AKI
At this time, there are no pharmacologic therapies forthe
prevention or treatment of AKI (Box 3). Because AKIis a
heterogeneous disease, identification of a singletherapy that
will benefit all is challenging. Additionally,the AKI insult
almost always precedes AKI detectionand it is therefore
difficult to intervene before thedisease is established. Early
identification and treatmentof AKI with drugs that have
pleiotropic effects onmultiple pathologic pathways are most
likely to besuccessful.
Đến thời điểm này, không có một phương thức trị liệu với
thuốc nào giúp chống hoặc điều trị được AKI (Box 3). Do
AKI là một bệnh lý do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra,
nên việc định ra được một phương thức trị liệu độc nhất mà
mang lại lợi ích cho mọi trường hợp là điều cực kỳ khó.
Thêm vào đó, hậu quả AKI đa phần luôn xuất hiện trước khi
phát hiện ra AKI và do đó khó để can thiệp trước khi bệnh
lý xuất hiện. Xác định sớm và điều trị AKI với các thuốc với
các tác động theo nhiều hướng khác nhau theo nhiều cơ chế
bệnh học khác nhau là phương thức hữu hiệu nhứt.
Box 3. Agents Tested in Selected Trials for Treatment of
AKI
Box 3. Các tác nhân đã được thử dùng trong các Thử
nghiệm chọn lọc nhằm điều trị AKI
Abbreviations: AKI, acute kidney injury; siRNA, short
interfering RNA.
(a) Potentially useful for volume management, but not for
treatment of AKI. = Có thê hữu dụng trong việc kiểm soát
thể tích nhưng không tác dụng cho điều trị AKI.
(b) Some interest remains for AKI prevention in neonates. =
Có một vài lợi ích trong ngừa AKI ở trẻ sơ sinh.
Trials ongoing = Các thử nghiệm đang tiến hành
 Alkaline phosphatase (sepsis-associated AKI)
 L-Carnitine (sepsis-associated AKI)
 Remote ischemic preconditioning (post operative AKI)
 p53-targeted siRNA (post–cardiac surgery AKI)
 Extracorporeal devices (dialysis-requiring AKI)
 Vitamin D (hospitalized AKI)
 Uremic toxin absorption/pentoxifylline
(hospital-acquired AKI)
No clear evidence of benefit = Không có bằng chứng
rõ rệt
 α-Melanocyte-stimulating hormone
 Atrial natriuretic peptide
 Calcium channel blockers
 Diuretics(a)
 Dopamine
 Erythropoietin
 Fenoldopam
 Insulin growth factor
 N-Acetylcysteine
 Statins
 Aminophylline/theophylline(b)

26
► Chawla LS, Davison DL, Brasha-Mitchell E, et al. Developmentand standardization of a furosemide stress test to predict
theseverity of AKI. Crit Care. 2013;17:R207.
► NICE-SUGAR Study Investigators; Finfer S, Chittock DR, Su SY,et al. Intensive versus conventional glucose control in
critically illpatients. N Engl J Med. 2009;360:1283-1297.
► Siew ED, Liu KD. Nutritional support in AKI. In: Mitch W, Ikizler TA,eds. Handbook of Nutrition and the Kidney.
Philadelphia, PA:Wolters Kluwer; 2018.
► van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulintherapy in critically ill patients. N Engl J Med.
2001;345:1359-1367.
► Vanmassenhove J, Kielstein J, Jorres A, Biesen WV. Management €of patients at risk of AKI. Lancet.
2017;389:2139-2151.+ ESSENTIAL READING

27
Management of Severe AKI, Including RRT Kiểm soát và điều trị AKI nặng, gồm RRT
is correct?
Case, continued: Review of the patient’s chart shows
thathe has received 4 L of 0.9% saline solution
intravenously inthe past 24 hours, and urine output has
increased from 10 to20 mL/h. On physical examination,
vital signs include bloodpressure of 95/65 mm Hg, heart
rate of 72 beats/min, andoxygen saturation of 96% on 2
L/min by nasal cannula. Hislungs are clear. He has
peripheral edema (2+).
Trường hợp lâm sàng, tiếp: Xem lại biểu đồ các thông
số của bệnh nhân, bạn nhận ra bệnh nhân đã được truyền
4 L 0.9% saline trong 24 giờ qua, và lượng nước tiểu tăng
từ 10 lên 20 mL/ giờ. Khám lâm sàng bệnh nhân có huyết
áp 95/65 mmHg, tần số tim 72/phút, và độ bão hòa oxygen
là 96% với oxygen cannula mũi 2L/phút. Phổi bệnh nhân
âm phế bào rõ, không ran. Bệnh nhân phù ngoại biên (mức
2+).
Question 2: What would you recommend? Câu hỏi 2: Bạn sẽ đề nghị gì?
Case, continued: Two days later, the patient remains
oliguric despite a trial of furosemide, and his Scr
concentrationhas increased to 5.5 mg/dL. Blood pressure is
105/75 mmHg. He has peripheral edema (3+), and oxygen
saturation is91% on 5 L/min by nasal cannula. You plan to
initiate RRT.
Trường hợp lâm sàng, tiếp: Hai ngày sau đó, bệnh
nhân vẫn thiểu niệu dù furosemid đã được thử dùng, và Scr
của bệnh n hân tăng lên 5.5 mg/dL. Huyết áp bệnh nhân
105/75 mmHg. Bệnh nhân phù ngoại biên nhiều hơn (3+),
và độ bão hòa oxygen là 91% khi thở oxygen cannula mũi
5L/phút. Bạn bắt đầu kế hoạch thay thế thận.
Question 3: Which of the following is the best statement
with respect to this set of circumstances?
Câu hỏi 3: Phát biểu nào sau đây phù hợp hơn cả cho tình
huống của bệnh nhân?
a) Given the role of sepsis in development of his AKI,
continuous RRT (CRRT) is preferable to intermittent
hemodialysis (IHD) for this patient
b) If CRRT is selected, the prescribed dose should be 35 to40
mL/kg/h
c) CRRT and IHD have similar clinical outcomes
d) RRT can be postponed until the patient develops
clearsigns of uremia
a) Do ảnh hưởng của nhiễm trùng máu lên sự xuất hiện
AKI nơi bệnh nhân, nên thay thế thận liên tục
(continuous RRT, CRRT) là phương thức nên sử dụng
hơn so với thẩm tách máu ngắt quãng (intermittent
hemodialysis, IHD)
b) Nếu sử dụng CRRT, liều lọc nên từ 35 đến 40 mL/kg/
giờ.
c) CRRT và IHD tạo ra kết cục điều tị như nhau
d) Thay thế thận có thể trì hoãn cho đến khi bệnh nhân
xuất hiện rõ các dấu hiệu của tình trạng tăng urea
máu.
For answer, see Appendix. Câu trả lời nằm ở phần Apppendix

28
Patients with AKI may develop hyperkalemia,
metabolicacidosis, volume overload, and/or symptoms of
uremiadue to reduced GFR. Hyperkalemia can be
medicallymanaged as described in Table 3. Metabolic
acidosis mayoccur due to AKI itself (eg, inability to excrete
organicacids) or conditions associated with AKI (eg,
hypoperfusion leading to lactic acidosis). The kidney plays
animportant role, along with the liver, in lactate
metabolism.Treatment of metabolic acidosis depends on its
severityand must take into consideration absolute pH, rate
ofchange of acidosis, and its underlying cause.
Metabolicacidosis itself can be treated with bicarbonate or
other baseequivalents. Diuretics can be used to manage
volumeoverload.
Bệnh nhân AKI có thể sẽ xuất hiện tăng kali máu, toan
chuyển hóa, quá tải thể tích, và/hoặc các triệu chứng của
tinfht rạng tăng urea máu do giảm GFR. Tăng kali máu có
thể được kiểm soát bằng nội khoa bảo tồn như ghi chú ở
Table 3. Toan chuyển hóa có thể xảy ra do bản thân tình
trạng AKI (ví dụ, không thải được các acid hữu cơ) hoặc các
do các tình trạng liên quan đến AKI (ví dụ, giảm tưới máu
đưa đến toan lactic). Cùng với gan, thận đóng vai trò quan
trọng trong việc chuyển hóa lactate. Điều trị toan chuyển
hóa tùy vào độ nặng và cần xét đến thông số pH, tỉ xuất thay
đổi toan hóa và các nguyên nhân nền tảng. Toan c huyển
hóa bẩn thân nó có thể được kiểm soát bởi bicarbonate hoặc
các chất tương đương. Có thể dùng lợi tiểu để kiểm soát
tình trạng quá tải dịch.
Table 3. Medical Management of Hyperkalemia Table 3. Điều trị nội khoa tình trạng Tăng kali máu

29
Despite these temporizing measures, some with severeAKI
will require RRT. The optimal timing of RRT is an areaof
active investigation. Factors that may affect the timing
ofRRT initiation are reviewed in the Continuous
DialysisTherapies Core Curriculum. With regard to
availabledata, retrospective studies have showed an
associationbetween early RRT and favorable outcomes.
However, many of these studies were limited in their
assessment of“early” based on serum urea nitrogen or
creatinine concentration without other clinical information.
Recently, 2trials have assessed the impact of RRT timing in
ICU patients. The ELAIN (Early Versus Late Initiation of
RenalReplacement Therapy in Critically Ill Patients With
AcuteKidney Injury) trial found that 90-day mortality
wassignificantly lower in patients randomly assigned to
earlierRRT. However, this study has been criticized as a
singlecenter trial that included many post–cardiac surgery
patients and enrolled patients with early AKI (KDIGO stage
2AKI and elevated plasma NGAL). In contrast, the
AKIKI(Artificial Kidney Initiation in Kidney Injury) Study
was amulticenter trial that randomly assigned patients
withmore severe (KDIGO stage 3) AKI and did not find a
difference in mortality between early and delayed RRT.
Thus,the questions of whether early RRT is beneficial, and if
so,in which patients, remain unanswered. Two large
ongoingtrials will help answer these questions
(ClinicalTrials.govidentifiers NCT01682590 and
NCT02568722). Interestingly, in the STARRT-AKI
(Standard vs. Accelerated Initiation of RRT in Acute Kidney
Injury) pilot and in AKIKI, asignificant proportion of
participants in the late initiation arm recovered kidney
function before RRT. This findingsuggests that in addition to
patients who may benefit fromthe earlier provision of RRT,
there are patients who mayrecover before the need for RRT,
and our ability to identifythese patients is limited at best.
Bất chấp các phương thức tạp thời nêu trên, một vài tình
trạng AKI nặng sẽ phải cần đến RRT. Thời điểm tối ưu bắt
đầu RRT hiện đang là mảng được nghiên cứu rất nhiều. Các
yếu tố ảnh hưởng đến thời điểm bắt đầu RRT được ghi chú
trong Continuous Dialysis Therapies Core Curriculum. Với
các dữ liệu hiện thời, và các nghiên cứu hồi cứu, thì có mỗi
tương quan giữa việc bắt đầu sớm RRT và hệ quả điều trị.
Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu hạn chế việc tiếp cận “sớm”
của họ thông qua nồng độ Urea nitrogen hoặc creatinine
máu mà không kèm theo các thông tin lâm sàng khác. Hiện
tại, có hai nghiên cứu đánh giá tác động của thời điểm thực
hiện RRT ở bệnh nhân ICU. Nghiên cứu ELAIN (Early
Versus Late Initiation of RenalReplacement Therapy in
Critically Ill Patients With AcuteKidney Injury) thấy rằng tỉ
lệ tử vong ngày thứ 90 giảm rõ rệt ở bệnh nhân được lựa
chọn ngẫu nhiên RRT sớm. Tuy nhiên, nghiên cứu này bị chỉ
trích bởi nó là nghiên cứu đơn trung tâm và có nhiều trường
hợp bệnh nhân sau mổ tim cũng như lấy các bệnh nhân AKI
trong giai đoạn sớm (KDIGO, giai đoạn 2 AKI và tăng
neutrophil gelatinase-associated lipocalin [NGAL]. Ngược
lại, nghiên cứu AKIKI (Artificial Kidney Initiation in Kidney
Injury) lại là nghiên cứu đa trung tâm, nghiên cứu này chọn
ngẫu nhiên bệnh nhân AKI ở giai đoạn nặng hơn (KDIGO
giai đoạn 3), và qua nghiên cứu không thấy sự khác biệt về tỉ
lệ tử vong giữa RRT sớm và muộn (trì hoãn). Do đó, câu hỏi
đặt ra là liệu RRT sớm có lợi không và nếu có lượi thì bệnh
nhân nào hưởng lợi nhiều nhất, vẫn chưa được trả lời. Hai
nghiên cứu lớn đang được tiến hành này sẽ giúp giải đáp
thắc mắc trên (ClinicalTrials.govidentifiers NCT01682590
and NCT02568722). Một điểm thú vị là trong nghiên cứu
tiền trạm STARRT-AKI (Standard vs. Accelerated Initiation
of RRT in Acute Kidney Injury) và trong nghiên cứu AKIKI,
một phần lớn bệnh nhân trong nhóm trì hoãn hồi phục chức
năng thận trước khi được RRT. Điều này gợi ý rằng ngoài
các bệnh nhân được hưởng lợi từ việc RRT sớm, còn có một
số bệnh nhân hồi phục trước khi cần đến RRT và khả năng
xác định được các bệnh nhân như vậy của chúng ta hiện giờ
vẫn còn hạn chế dù có mọi phương tiện tốt nhất.

30
RRT Prescription, Including Modality and Dose Chỉ định RRT, gồm Phương thức và Liều
Several aspects of the RRT prescription, including
siteselection for vascular access, choice of membrane and
anticoagulation, and differences between convectiveand
diffusive clearance, are discussed in detail in the Continuous
Dialysis Therapies Core Curriculum. With regardto modality,
the most widely used are CRRT and IHD. Prolonged
intermittent RRT/sustained low-efficiency dialysisare
additional options that are used less frequently.
Althoughthey appear to have similar outcomes in
preliminary studiesand meta-analyses comparing these
modalities with otherforms of RRT for AKI, there is a need
for better quality evidence in these areas before their routine
use can be recommended. Peritoneal dialysis can be used in
the acute setting aswell and can be of particular use in
resource-limited settings.
Có vài điểm trong một chỉ định RRT, gồm vị trí đặt catheter
vào lòng mạch, lựa chọn loại màng lọc, và lựa chọn kháng
đông, cũng như sự khác biệt giữa việc lọc đối lưu và khuếch
tán, tất cả đã được thảo luận kỹ trong Continuous Dialysis
Therapies Core Curriculum. Hiện thời, phương thức thường
được sử dụng nhất là CRRT và IHD. Phương thức thay thế
thận ngắt quãng kéo dài/ thẩm tách máu hiệu quả thấp kéo
dài là một lựa chọn khác nhưng ít khi được sử dụng. Dù tất
cả trông có vẻ đưa đến hệ quả như nhau ở các nghiên cứu
sơ bộ cũng như các nghiên cứu phân tích tổng hợp khi so
sánh các phương thức thay thế thận khác nhau trong điều
trị AKI, thì hiện vẫn cần có bằng chứng thuyết phục hơn
trong mảng kiến thức này trước khi chúng được sử dụng
một cách thường quy. Thẩm phân phúc mạc có thể được sử
dụng trong tình huống cấp tính cũng như ở những nơi
không có nhiều nguồn lực.
There has been much interest in whether CRRT isassociated
with more favorable outcomes, including lowermortality and
enhanced renal recovery. However, to date,small
randomized clinical trials and meta-analyses havefound no
association between modality and outcome(mortality or
renal recovery). Thus, as recommended bythe KDIGO
guideline, CRRT and IHD are complementary therapies;
treatment considerations include the individualpatient’s
hemodynamic status, degree of volume overloadand
bleeding risk, and the treating facility’s
availability/experience.
Người ta quan tâm là liệu rằng CRRT có giúp đưa đến kết
cục điều trị tốt hơn không, bao gồm giảm được tỉ lệ tử vong
và tăng khả năng phục hồi thận. Tuy nhiên, cho đến ngày
nay, các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên nhỏ cũng như các
phân tích gộm không tìm thấy mối tương quan giữa phương
thức CRRT và kết cục điều trị (xét tỉ lệ tử vong và tình trạng
phục hồi thận). Do đó, KDIGO khuyến cáo rằng, CRRT và
IHD là các phương thức trị liệu bổ sung; việc cân nhắc điều
trị nên dựa vào huyết động của bệnh nhân, mức độ quá tải
dịch cũng như nguy cơ chảy máu và kinh nghiệm/ nguồn lực
của cơ sở.

31
An early single-center trial suggested that patients
withhigher CRRT intensity (35 or 45 mL/kg/h) had
lowermortality when compared to lower intensity (20
mL/kg/h). However, 2 subsequent multicenter
randomizedcontrolled trials, the VA/NIH ATN (Veterans
Affairs/National Institutes of Health Acute Renal Failure
TrialNetwork) and ANZICS RENAL (Australian and New
Zealand Intensive Care Society Randomised Evaluation
ofNormal Versus Augmented Level of Renal
ReplacementTherapy in ICU) studies, found that there was
no difference in mortality or renal recovery when comparing
highto low-intensity RRT. Patients in the high-intensityarm
were more likely to have hypophosphatemia. Consequently,
current guidelines recommend goal effluent flow rates of 20
to 25 mL/kg/h.
Một nghiên cứu đơn trung tâm trước đây gợi ý bệnh nhân
được CRRT với liều cao (35 hoặc 45 mL/kg/ giờ) có tỉ lệ tử
vong thấp hơn khi so sánh với CRRT liều thấp
(20mL/kg/giờ). Tuy nhiên, hai thử nghiệm ngẫu nhiên có
đối chứng đa trung tâm mới đây, là A/NIH ATN (Veterans
Affairs/National Institutes of Health Acute Renal Failure
TrialNetwork) và ANZICS RENAL (Australian and New
Zealand Intensive Care Society Randomised Evaluation
ofNormal Versus Augmented Level of Renal
ReplacementTherapy in ICU) phát hiện rằng không có khác
biệt gì về tỉ lệ tử vong cũng như phục hồi thận giữa hai
phương thức RRT liều cao và thấp nói trên. Bệnh nhân
được CRRT với dự tính liều lọc cao có khả năng hay gặp hạ
phosphate máu nhiều hơn. Nên nói chung, các khuyến cáo
hiện tại đặt mục tiêu cho lưu lượng dịch thải từ 20 đến 25
mL/kg/ giờ.
With regard to IHD dosing, it is important to routinelycheck
the urea reduction ratio or Kt/V to ensure thatdialysis is
adequate. In the VA/NIH ATN study, medianduration of an
IHD session was 4 hours, with a meanblood flow rate of 360
mL/min, highlighting that in thesecatabolic patients,
substantial time is needed to ensure anadequate dialysis
dose.
Về liều của IHD, điểm quan trọng cần nhớ là cần kiểm tra
thường quy tỉ lệ sụt giảm urea hoặc Kt/V để đảm bảo rằng
việc thẩm tách máu là phù hợp. Trong nghiên cứu VA/NIH
ATN, thời gian trung bình của một lần IHD là 4 giờ, với lưu
lượng máu trung bình là 360mL/phút, điều này lần nữa cho
thấy rằng đối với các bệnh nhân có tình trạng dị hóa thì thời
gian là yếu tố cần để đạt được liều thẩm tách máu phù hợp.

2019. management of acute kidney injury core curriculum 2018- eng-vie

2019. management of acute kidney injury core curriculum 2018- eng-vie

Recommended

Recommended

More Related Content

Similar to 2019. management of acute kidney injury core curriculum 2018- eng-vie

Similar to 2019. management of acute kidney injury core curriculum 2018- eng-vie (20)

More from Thanh-Liêm Nguyễn-Đức

More from Thanh-Liêm Nguyễn-Đức (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

2019. management of acute kidney injury core curriculum 2018- eng-vie