1.
EXPOSITORES:
 DRA. LILIANA CEPEDA
 I/M RICHARD ALCÍVAR
 I/M YULIZETH ALVARADO

2.
INTRODUCCIÓN

3.
 ARTERIA HEPATICA COMUN, ARTERIA HEPATICA
IZQUIERDA, ARTERIA CÍSTICA.
 TRAYECTO DE ART. PUEDE VARIAR, CASI SIEM-
PRE LOCALIZADA EN EL TRIÁNGULO HEPATO-
CÍSTICO.
 RETORNO VENOSO POR VENAS PEQUEÑAS
QUE PENETRAN EN HÍGADO (O, RARA VEZ,
POR VENA CÍSTICA A LA VENA PORTA).
IRRIGACIÓN
VÍAS BILIARES

4.
INERVACIÓN
 INERVACIÓN POR N. VAGO & RAMAS SIMPÁTICAS
(PASAN A TRAVÉS DEL PLEXO CELIACO).
 HÍGADO, VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIA-
RES POR FIBRAS SIMPÁTICAS AFERENTES DE NER-
VIOS ESPLÁCNICOS (MEDIAN EL DOLOR DEL CÓLI-
CO BILIAR).
VÍAS BILIARES

5.
VÍAS BILIARES
VÍAS BILIARES INTRAHEPÁTICAS
VÍAS BILIARES EXTRAHEPÁTICAS

6.
VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA

7.
VÍA BILIAR
EXTRAHEPÁTICA
 VÍA BILIAR PRINCIPAL
 VÍA BILIAR ACCESORIA

8.
 SACO EN FORMA DE PERA (7 A 10 CM).
 CAPACIDAD PROMEDIO DE 30 A 50 ML.
 SECRECIÓN BILIARFORMACIÓN DE LA BILIS (200 A 1.100 ml/24h)
 HISTOLOGICAMENTES PRESENTA:
1. Epitelio cilíndrico simple.
2. Lamina propia.
3. Capa muscular externa
4. Adventicia (tejido adiposo, red
linfática, nervios y vasos sanguíneos).
5. Serosa.
VESÍCULA BILIAR
 SE DISTINGUEN: 1. Fondo
2. Cuerpo.
3. Cuello
4. Infundíbulo

9.
CONDUCTO CÍSTICO
 SE EXTIENDE DESDE LA VESÍCULA BILIAR HASTA LA
VÍA BILIAR PRINCIPAL.
 CONDUCTO ESTRECHO DE 3- 5MM. CON UNA
LONGITUD EN EL ADULTO DE 3-4CM.
 VÁLVULA DE HEISTER

10.
ANOMALIAS DE VESICULA BILIAR Y VARIACIONES ANATÓMICAS DE LAS
ARTERIAS HEPATICAS Y CISTICAS
A) AGENESIA DE LA VESÍCULA BILIAR
B) VESÍCULA BILIAR CON UN SEPTO
LONGITUDINAL QUE LA DIVIDE
C) VESÍCULA BILIAR BILOBULADA
D) VESÍCULA BILIAR CON DOBLE CÍSTICO
E) VESÍCULA EN FORMA DE RELOJ DE
ARENA
F) VESÍCULA COMO GORRO FRIGIO
G) VESÍCULA CON DILATACIÓN DEL
INFUNDÍBULO
H) VESÍCULA COLOCADA AL LADO
IZQUIERDO
I) VESICULA BILIAR INTRAHEPÁTICA
J) VESÍCULA BILIAR FLOTANTE
K) ATRESIA HEPATICA VENTRAL AL
CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN
L) ORIGEN ANÓMALO DE LA ARTERIA
CÍSTICA

11.
CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN
 FORMADO POR LA CONFLUENCIA DEL CONDUCTO HEPÁTICO
DERECHO E IZQUIERDO
 EL CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN SE UNE DESPUÉS CON
EL CONDUCTO CÍSTICO, PROCEDENTE DE LA VESÍCULA
BILIAR, PARA FORMAR EL CONDUCTO COLÉDOCO
 ESTE CONDUCTO TIENE NORMALMENTE 6–8 CM DE
LONGITUD Y 6MM DE DIÁMETRO EN ADULTOS.
CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN
CHICHD

12.
CONDUCTO COLÉDOCO
 ORIGINADO DE LA FUSIÓN DEL CONDUCTO HEPÁTICO
COMÚN CON EL CONDUCTO CÍSTICO
 LLAMADO ASÍ PORQUE CONDUCE (-DOCO) LA BILIS (COLE-)
AL INTESTINO.
 MIDE APROXIMADAMENTE 7,5 CM. DE LONGITUD Y 6 MM.
DE DIÁMETRO.
 PORCIONES DEL COLÉDOCO:
1. Supraduodenal: longitud promedio 2 cm, límites 0 a 4 cm.
2. Retroduodenal: longitud promedio 1.5 cm, límites 1 a 3-5 cm.
3. Pancreática: longitud promedio 3.0 cm, límites 1.5 a 6.0 cm.
4. lntramural: longitud promedio 1.1 cm, límites 0.8 a 2.4 cm.

13.
MAPB
 10% DESEMBOCAN EN
DUODENO POR ABERTURAS
SEPARADAS.
 20% SE UNEN DENTRO DE PARED DEL
DUODENO Y TIENEN UN CONDUCTO
CORTO O NO COMÚN (MISMA
APERTURA).
 70% SE UNEN FUERA DE PARED
DUODENAL (LA ATRAVIESAN
COMO CONDUCTO ÚNICO).
CONDUCTO COLÉDOCO
VARIACIONES

14.
TRIÁNGULOS DE LA VÍA BILIAR
1. Arteria Cística (superior)
2. Conducto Cístico (Externo)
3. Conducto Hepático Común (interno)
 TRIANGULO HEPATOCÍSTICO
 TRIANGULO DE CALOT
1. Borde hepático del lóbulo derecho (superior)
2. Conducto Cístico (Externo)
3. Conducto Hepático Común (interno)
Arteria Cística
Conducto Cístico
Conducto Hepático
Común
TRIANGULO HEPATOCÍSTICO
TRIANGULO DE CALOT

15.
LA BILIS

16.
BILIS LITOGÉNICA
1. HIPERSECRECIÓN BILIAR DE COLESTEROL PRODUCIDA POR
INGESTIÓN DE ESTRÓGENOS (ANOVULATORIOS), HIPOCOLES
TERONÉMICOS (CLOFIBRATO GEMFIBROZID), O DISMINU
CIÓN DE SALES BILIARES EN EL ÍLEON (ENFERMEDAD DE
CROHN, ANCIANOS).
2. FORMACIÓN DE MICELIOS DEFECTUOSOS. SE AUMENTARÁ
EL COLESTEROL LIBRE Y SU CRISTALIZACIÓN.
4. PRESENCIA DE BARRO BILIAR, SUSTANCIA DENSA RICA EN
MICROCRISTALES (DE LECITINA Y COLESTEROL), PRODUCIDOS
POR DESEQUILIBRIO EN LA SECRECIÓN Y ABSORCIÓN DE
MOCO.
3. FORMACIÓN DE NÚCLEOS USUALMENTE DE
MONOHIDRATO DE COLESTEROL CON AGREGACIÓN
POSTERIOR DE MOCO Y SOLUTOS.
MECANISMOS DE FORMACIÓN

17.
LITIASIS
ANCIANO
¿BAJÓ MUCHO DE PESO?
¿CON MUCHOS HIJOS?
DROGAS
FAMILA
GÉNERO
HIPERALIMENTACIÓN
E. ILEAL Y OTROS
TRASTORNOS
METABÓLICOS
Edad arriba de 70 años *
Obesidad, pérdida de peso posterior a diet
a baja en calorías/cirugía
Embarazo, multípara
Fibratos, estrógenos, progesterona, o
ctreótido, ceftriaxona
Historia familiar materna de litiasis
Femenino
Nutrición parenteral total**,
ayuno prolongado
Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), re
secciòn o bypass, hipertrigliceridemia*, Dia
betes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis al
cohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar
primaria*, divertículos duodenales, vagotom
ía truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel
de lipoproteinas de alta densidad

18.
TIPOS DE LITOS
COLESTEROL 80%
PIGMENTARIOS 20 %
(Negros y Pardos)
MIXTOS 0-1%

19.
CÁLCULOS DE COLESTEROL
 SON EL TIPO MÁS COMÚN.
 NO ESTÁN RELACIONADOS CON LOS NIVELES DE
COLESTEROL EN LA SANGRE.
 SUELEN SER RADIOTRANSPARENTES

20.
CÁLCULOS NEGROS
 PEQUEÑOS, FRÁGILES, EN OCASIONES ESPICULADOS.
 POR SOBRESATURACIÓN DE BILIRRUBINATO DE CALCIO,
CARBONATO Y FOSFATO
 POR TRASTORNOS HEMOLÍTICOS COMO ESFEROCITOSIS
HEREDITARIA, ENFERMEDAD DE CÉLULAS FALCIFORMES
Y CIRROSIS.
 LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA ES MUCHO MENOS
SOLUBLE EN LA BILIS QUE LA CONJUGADA.
CÁLCULOS PIGMENTARIOS

21.
CÁLCULOS MARRONES
 BLANDOS Y A MENUDO PULPOSOS.
 SE PUDEN PRODUCIR DESPUÉS DE UNA
INFECCIÓN BACTERIANA Y ESTASIS BILIAR.
 BILIRRUBINATO DE CALCIO PRECIPITADO Y
CUERPOS DE CÉLULAS BACTERIANAS.
CÁLCULOS PIGMENTARIOS

22.
* BILE = BILIS

23.
PATOLOGÍAS
DE LA
VÍA BILIAR

24.
COLECISTITIS AGUDA

25.
COLECISTITIS
ENFERMEDAD INFLAMATORIA AGUDA DE LAVESICULA BILIAR A MENUDO ATRIBUIBLE A
CALCULOS BILIARES, PEROTAMBIÉN POR MUCHOS FACTORESTALES COMO LA ISQUEMIA,
TRANSTORNOS DE LA MOTILIDAD, LESION QUIMICA DIRECTA, INFECCIONES POR
MICROORGANISMOS, PROTOZOOSY LA REACCIÓN ALÉRGICATAMBIÉN ESTÁN
INVOLUCRADOS

26.
PORCENTAJE DE POBLACIÓN
MUNDIAL CON COLELIATIASIS
10 %
PREDOMINANTE EN MUJERES
QUE EN VARONES
3:1
EDAD PREDOMINANTE
COLECISTECTOMÍAS REALIZADAS
ANUALMENTE EN EE. UU.
COLECISTITIS
EPIDEMIOLOGIA
Mayores de
40 años
REPRESENTA UNA PATOLOGÍA
QUIRÚRGICA DE URGENCIA 20 a 25%
700.000

27.
CASOS SEVEROS DE COLECISTITIS
AGUDA
6,0 %
PROPORCIÓN DE COLECISTITIS A
GUDA DESPUÉS DE UN CPRE
0,2-1,0 %
ETIOLOGÍA Y MECANISMO DE
LA COLECISTITS AGUDA
90-95 %
14-3,7 %
LITIÁSICA
ALITIÁSICA
RANGO DE MORTALIDAD DE
COLECISTITIS AGUDA
1,0 %
COLECISTITIS
EPIDEMIOLOGIA

28.
COLECISTITIS
FISIOPATOLOGÍABloqueo por cálculos
Contracciones
bruscas
Dolor cólico
Edema de pared
vascular
Inflamación
infección

29.
CÁLCULOS BILIARES
OBSTRUCCIÓN
CUELLO
CONDUCTO
CÍSTICO
↑ PRESIÓN INTRALUMINAL
GRADO DE OBSTRUCCIÓN
DURACIÓN DE LA
OBSTRUCCIÓN
PARCIAL
CORTA
CÓLICO BILIAR
TOTAL
LARGA
COLECISTITIS
COLECISTITIS
FISIOPATOLOGÍA

30.
COLECISTITIS EDEMATOSA
COLECISTITIS NECROTIZANTE
COLECISTITIS SUPURATIVA
COLECISTITIS CRÓNICA
COLECISTITIS
CLASIFICACIÓN

31.
COLECISTITIS EDEMATOSA 2-4 días
 VESÍCULA CON LÍQUIDO INTERSTICIAL.
 CAPILARES Y VASOS LINFÁTICOS DILATADOS.
 PARED EDEMATOSA
COLECISTITIS
CLASIFICACIÓN
COLECISTITIS NECROTIZANTE 3-5 días
 VESÍCULA CON CAMBIOS EDEMATOSOS + ÁREAS DE
HEMORRAGIA Y NECROSIS
↑ Presión i
nterna
Flujo sanguíneo
obstruido
Necrosis difusas
(superficiales)

32.
COLECISTITIS SUPURATIVA 7-10 días.
 PARED VESICULAR CON ÁREAS DE NECROSIS Y SUPURACIÓN.
 ABSCESOS INTRAMURALES QUE NO IMPLICA TODA LA PARED.
 VESÍCULA BILIAR SE CONTRAE → PROLIFERACIÓN FIBROSA →
PARED ENGROSADA.
COLECISTITIS
CLASIFICACIÓN
COLECISTITIS CRÓNICA
 SE PRODUCE DESPUÉS DE APARICIONES REPETIDAS DE COLECISTITIS LEVES.
 ATROFIA DE LA MUCOSA + FIBROSIS DE LA PARED VESICULAR
 OTRA CAUSA: IRRITACIÓN CRÓNICA DE CÁLCULOS BILIARES

33.
FORMAS ESPECIALES
COLECISTITIS XANTOGRANULOMATOSA
 ENGROSAMIENTO XANTOGRANULOMATOSO DE LA PARED
VESICULAR.
 PRESIÓN ELEVADA POR LOS LITOS QUE SALEN AL ROMPERSE
LOS SENOS DE ROKITANSKY – ASCHOFF.
COLECISTITIS ENFISEMATOSA
 AIRE EN LA PARED VESICULAR BILIAR POR LA INFECCIÓN
POR ANAEROBIOS FORMADORES DE GAS. (CLOSTRIDIUM P
ERFRINGES).
 DIABÉTICOS: SEPSIS Y GANGRENA
COLECISTITIS

34.
COLECISTITIS ALITIÁSICA
FORMAS ESPECIALES
COLECISTITIS
 POR LO GENERAL EN LOS PACIENTES CRÍTICOS QUE HAN PADECIDO
UN TRAUMA O ESTÁN CURSANDO UN POSTOPERATORIO CRÍTICO
 LA FALTA DE FUNCIONAMIENTO VESICULAR, ESTASIS, AUMENTO
DE LA VISCOSIDAD DE LA BILIS Y DISTENSIÓN VESICULAR
TORSIÓN DE LAVESÍCULA BILIAR
VESÍCULA BILIAR FLOTANDO→ MUY MÓVIL → VESÍCULA Y CONDUCTO
CÍSTICO CONECTADOS CON EL HÍGADO POR UN LIGAMENTO FUSIONA
DO.
₋ Cambios repentinos de presión intraperitoneal
₋ Movimiento pendular
₋ Hiperperistaltismo de órganos cercanos
₋ Defecación - Pérdida de peso
₋ Trauma abdominal - Escoliosis
₋ Herencia

35.
FORMAS AVANZADAS Y COMPLICACIONES AGUDAS
PERFORACIÓN DEVESÍCULA BILIAR
PERITONITIS BILIAR
ABSCESO PERICOLECÍSTICO
FÍSTULA BILIAR
 CAUSADO POR COLECISTITIS AGUDA, TUMORES
 RESULTADO DE LA ISQUEMIA Y NECROSIS DE LA PARED DE LA VESÍCULA BILIAR
.
 FUGAS DE BILIS DEBIDO A COLECISTITIS- PERFORACIÓN, TRAUMA, Y UN CATÉT
ER SEPARADO DURANTE EL DRENAJE BILIAR Y SUTURA INCOMPLETA.
 VESÍCULA BILIAR CUBIERTA POR TEJIDOS CIRCUNDANTES Y POSTERIOR FORM
ACIÓN DE ABSCESOS.
 PUEDE OCURRIR ENTRE VESÍCULA Y DUODENO
 SI CÁLCULO ES GRANDE→IMPACTA VÁLVULA ILEOCECAL→ILEO BILIAR MECÁNICO
COLECISTITIS

36.
 DOLOR IRRADIADO A REGI
ÓN SUBESCAPULAR Y ÁREA
CLAVICULAR DERECHA
 75% TIENE ANTECEDENTE DE
CÓLICO BILIAR
 DOLOR DE > 12 H DE
EVOLUCIÓN
 AL INICIO TAMBIÉN ES DE
TIPO VISCERAL Y CONSTANTE
A PESAR DE LLAMARSE
CÓLICO
 DOLOR LOCALIZADO EN
HEMIABDOMEN SUPERIOR
(EPIGASTRIO E
HIPOCONDRIOS)
COLECISTITIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DOLOR
ABDOMINAL
 SÍNTOMA CAPITAL

37.
COLECISTITIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

38.
 PACIENTE FEBRIL  TAQUICARDIA  ICTERICIA (?)
 DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO
SIGNO DE MURPHY A PALPACIÓN
Y ULTRASONOGRÁFICO
LA SENSIBILIDAD DE ESTA MANIO
BRA ES MENOR EN ANCIANOS.
COLECISTITIS
EXAMEN FISICO

39.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO BASADO EN TG18
COLECISTITIS AGUDA

40.
LOS CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO Y LA CLASIFICACIÓN POR
GRAVEDAD DE LA COLECISTITIS AGUDA CONSTITUYEN
DIRECTRICES ELABORADAS SOBRE LA BASE DEL CONSENSO
ALCANZADO DURANTE LAS DISCUSIONES DE LOS EXPERTOS
MUNDIALES EN LA REUNIÓN DE CONSENSO DE TOKIO,
CELEBRADA EN 2007.
GUÍAS DE TOKIO 2018
LA PRIMERA VERSIÓN SE PUBLICÓ COMO DIRECTRICES DE
TOKIO 2007 (TG07) SOBRE LA BASE DE ESTUDIOS ÚTIL DE
DIRECTRICES ALREDEDOR DE 5 AÑOS.
EL COMITÉ DE REVISIÓN DE LAS DIRECTRICES DE TOKIO
REVISÓ LAS DIRECTRICES TG07 EN 2013 ESTE REQUERÍA UNA
MEJORA ADICIONAL EN LA ESPECIFICIDAD DE LOS CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS PARA EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO. LOS
CUALES LA PRÁCTICA CLÍNICA Y ADOPTARON COMO
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO TG18 / TG13

41.
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
1 ítem A 1 ítem B
1 ítem A 1 ítem B 1 ítem C
TG 2007 Sensibilidad (92,1%)
Especificidad (93,3%)
TG 2013 Sensibilidad (91,2%)
Especificidad (96,9%)
COLECISTITIS
1, CRITERIOS DIAGNOTICOS BASADO EN TG18
A SIGNOS LOCALES DE INFLAMACIÓN
(1) El signo de Murphy,
(2) la masa CSD / dolor / sensibilidad
B SIGNOS SISTÉMICOS DE INFLAMACIÓN.
(1) Fiebre
(2) PCR elevado
(3) Elevado recuento de WBC
C IMAGEN
Los hallazgos de imagen característicos de la colecistitis
TG 2018

42.
COLECISTITIS
SU BAJA INVASIVIDAD, AMPLIA DISPONIBILIDAD, FACILIDAD DE USO Y COSTE-EFICACIA SE RECOMIENDA COMO EL MÉTODO DE
IMAGEN DE PRIMERA ELECCIÓN PARA EL DIAGNÓSTICO MORFOLÓGICO DE COLECISTITIS AGUDA.
¿LA ULTRASONOGRAFÍA (US) ESTÁ RECOMENDADA PARA EL
DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS AGUDA?
FIGURA 2. Imágenes de ultrasonido típicos de
colecistitis aguda.
A líquido pericolecístico se demuestra en el lado
izquierdo de la vesícula biliar. Los cálculos biliares y
los desechos también se observan en la vesícula
biliar.
B una solapa intraluminal visto en colecistitis
gangrenosa. Una línea ecogénica lineal que
representa la solapa intraluminal se demuestra

43.
LOS HALLAZGOS DE IMAGEN GENERALMENTE
ACEPTADAS DE LA COLECISTITIS AGUDA SON:
COLECISTITIS
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
CÁLCULOS BILIARES O RETENIDOS, LA
ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO ALREDEDOR DE LA
VESÍCULA BILIAR,
ENGROSAMIENTO DE LA PARED DE LA VESÍCULA
BILIAR (≥4 MM),
LA AMPLIACIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR (EJE
LARGO ≥8 CM, EJE CORTO ≥4 CM),
Y SOMBRAS LINEALES EN EL TEJIDO GRASO QUE
RODEA LA VESÍCULA BILIAR.

44.
¿ES ÚTIL PARA EL DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS AGUDA LOS ULTRASONIDOS DOPPLER? [PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN FUTURA]
NO HAY ESTUDIOS RECIENTES HAN ENCONTRADO QUE EL COLOR DEL DOPPLER SEA ÚTIL PARA EL DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS AGUDA.
LA EVALUACIÓN DE FLUJO DE SANGRE POR ECOGRAFÍA DOPPLER ES FUERTEMENTE AFECTADA POR FACTORES TALES COMO EL RENDIMIENTO
DEL DISPOSITIVO Y TIPO DE CUERPO DEL PACIENTE, LO QUE HACE LA CUANTIFICACIÓN DIFÍCIL, Y LA DESIGNACIÓN DE LOS NIVELES ESTÁNDAR
PARA SU USO EN EL DIAGNÓSTICO ES POR LO TANTO INADECUADO.
COLECISTITIS
FIGURA 3. Imágenes de ultrasonido típicos
de colecistitis aguda.
(A) Las imágenes en color Doppler de
colecistitis aguda. El aumento del flujo de
sangre intraluminal se demuestra. Sin
embargo, no siempre es fácil estimar el
flujo intraluminal
(B) Formación de imágenes microvascular
excelente, que es más sensible que el
Doppler de color convencional en la
detección de flujo de sangre, es difícil de
hacer uso de estas imagenes Doppler
como un método objetivo para el
diagnóstico de colecistitis aguda

45.
COLECISTITIS
ECOGRAFÍA ABDOMINAL

46.
COLECISTITIS
ECOGRAFÍA ABDOMINAL

47.
COLECISTITIS
ECOGRAFÍA ABDOMINAL

48.
EL MRCP ES ÚTIL PARA EL DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS AGUDA. SE RECOMIENDA SI LA
ECOGRAFÍA ABDOMINAL NO PROPORCIONA UN DIAGNÓSTICO DEFINITIVO.
COLECISTITIS
¿ES LA COLANGIOPANCREATOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA (CPRM) ÚTIL PARA EL DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS AGUDA?
PROPORCIONA UNA BUENA VISUALIZACIÓN:
CPRM PUEDE DETERIORARSE DEBIDO A UN PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL
AGUDO QUE PUEDE NO SER CAPAZ DE MANTENER SU ALIENTO O MANTENERSE
EN REPOSO.
 Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar,
 Retención de líquidos alrededor de la pared de la vesícula biliar
 Ampliación de la vesícula biliar.
LA ANATOMÍA DEL SISTEMA BILIAR ES FÁCIL DE EVALUAR: LA VISUALIZACIÓN DE
CONDUCTOS HEPÁTICOS ACCESORIO Y EL CONDUCTO BILIAR COMÚN, QUE ES
ÚTIL PARA LA INVESTIGACIÓN PREOPERATORIA

49.
COLECISTITIS
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA
POR RESONANCIA MAGNÉTICA
(CPRM)
FIGURA 4. Formación de imágenes típica (MRI)
de la colecistitis aguda comparando la (CT) con
contraste. Hombre en los 40 con colecistitis
aguda debido a cálculos biliares. Se muestra
dinámica con contraste MRI y CT. Fase
temprana (a) y la fase venosa portal ( b ) de la
RM de contraste mejorado. Fase temprana (c) y
la fase venosa portal ( d ) de CT de contraste
mejorado. Numerosos vacíos de señal son
visibles en la vesícula biliar (a), punta de flecha
que indica los cálculos biliares). Mejora de
contraste clara de la pared de la vesícula biliar
es evidente (b, flechas). Este aumento del
contraste de la pared está más claramente
visualizada en la RM en comparación con CT de
contraste mejorado, y la visualización de
cálculos biliares es también mejor en la RM que
en CT. Para identificar cálculos biliares
MRCP
TAC CONTRASTADA

50.
COLECISTITIS
FIGURA 5. Formación de imágenes típica (MRI) y (CPRM) de colecistitis aguda. Hombre en los años 70 con colecistitis aguda debido a
cálculos biliares. RM T2 imagen ponderada (a), la difusión de la imagen ponderada (b), y la CPRM (c). (a) un cálculo biliar (a, punta de flecha)
es visible en la vesícula biliar. La vesícula biliar se agranda, con engrosamiento de la pared (a, flecha). En difusión ponderada imagen de MRI
(b), el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar (b, flechas) es claramente evidente. Los residuos se visualizan como una
hiperintensidad (b,*) en el cuello de la vesícula biliar. Imagen2D MRCP (40 mm espesor de corte) (En c), el conducto hepático posterior
aberrante (c, flecha) se visualizar claramente. El asterisco indica cuello de vesícula biliar
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA (CPRM)

51.
COLECISTITIS
TAC CONTRASTADA O RM CON CONTRASTE SE RECOMIENDA PARA EL DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS GANGRENOSA.
¿QUÉ MÉTODO DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN SE RECOMIENDA PARA EL DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS GANGRENOSA?
LA FIGURA 6: Típicas imágenes TAC de colecistitis gangrenosa. Mujer de 70 años con colecistitis gangrenosa (colecistitis alitiásica). CT con
contraste (a, llano; b , fase temprana; c , fase de equilibrio). La ampliación de la vesícula biliar, el engrosamiento de la pared vesícular, y
lesiones edematosas debajo de la serosa de la vesícula biliar son evidentes (a, flechas). En la TC con contraste ( b , c ), la irregularidad de la
pared de la vesícula biliar y la falta parcial de mejora de contraste se puede ver (flechas) como el aspecto característico de la colecistitis
gangrenosa. Tinción de fase temprana transitoria del parénquima hepático ( b) cambios edematosos en el ligamento hepatoduodenal
( c , punta de flecha) son también evidentes, lo que sugiere la propagación de la inflamación

52.
LA TAC SE RECOMIENDA PARA EL DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS ENFISEMATOSA.
COLECISTITIS
¿QUÉ MÉTODO DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN SE RECOMIENDA PARA EL
DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS ENFISEMATOSA?
LA FIGURA 7: Hombre de 80 años con diagnóstico de colecistitis enfisematosa. La
radiografía de tórax (A, imagen insertada es una ampliación de la zona de cuadrado), CT
(b), dinámico TC con contraste: primera fase (c), la fase de equilibrio ( d ). En la radiografía
de tórax, el gas anormal es evidente en el abdomen superior derecho. Gas está presente
tanto dentro del lumen de la vesícula biliar (a*) y la pared de la vesícula biliar ( a,
flechas). En la CT, el gas es evidente tanto dentro de la pared de la vesícula biliar y el
lumen de la vesícula biliar. Mejora de contraste es evidente en la pared en el cuello de la
vesícula biliar (punta de flecha). La inflamación se ha diseminado debajo de la mucosa
duodenal y un absceso también está presente (*)

53.
GRADO III (GRAVE) COLECISTITIS AGUDA: se asocia con disfunción de cualquiera de los órganos / sistemas siguientes:
1. DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR: hipotensión que requiere tto con dopamina ≥5 mg / kg x min o cualquier dosis de norepinefrina
2. DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA: disminución del nivel de conciencia
3. DISFUNCIÓN RESPIRATORIA: PaO 2 / FiO 2 ratio de <300
4. DISFUNCIÓN RENAL : oliguria, creatinina> 2,0 mg / dl
5. DISFUNCIÓN HEPÁTICA: PT-INR> 1,5
6. DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA: recuento de plaquetas <100.000 / mm 3
GRADO II (MODERADO) COLECISTITIS AGUDA: se asocia con cualquiera de las siguientes condiciones:
1. Recuento de GB elevado (> 18.000 / mm 3 )
2. Masa palpable en el cuadrante abdominal superior derecha
3. Duración de las quejas> 72 h una
4. Marcada inflamación local (colecistitis gangrenosa y/o enfisematosa; absceso pericolecístico y/o hepático, peritonitis biliar)
GRADO I (LEVE) COLECISTITIS AGUDA
No cumple los criterios de “Grado III” o “Grado II” colecistitis aguda.
También se puede definir como la colecistitis aguda en un paciente sano sin disfunción de órganos y cambios inflama
torios leves en la vesícula biliar, lo que hace la colecistectomía un procedimiento operativo de bajo riesgo seguro.
COLECISTITIS
CRITERIOS DE GRAVEDAD BASADO EN TG18

54.
2, DIAGRAMA DE FLUJO PARA LA GESTIÓN DE LA COLECISTITIS AGUDA DE TG18
COLECISTITIS
1. LA SELECCIÓN DE LA ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO PARA LOS PACIENTES EN CADA
GRADO DE GRAVEDAD SE BASA EN LOS FACTORES DE RIESGO: FACTORES PREDICTIVOS,
ÍNDICE DE COMORBILIDAD DE CHARLSON (ICC), Y LA CLASIFICACIÓN DEL ESTADO
FÍSICO DEL PACIENTE DE LA SOCIEDAD AMERICANA DE ANESTESIOLOGÍA (ASA-PS)
2. LAP-C PARA EL TRATAMIENTO DE CA DE LOS GRADOS MODERADOS Y GRAVES
(GRADO II Y III) SE DEBE REALIZAR SÓLO EN CENTROS AVANZADOS DONDE PRACTICAN
CIRUJANOS EXPERIMENTADOS, ADEMÁS DE LAS CONDICIONES DESCRITAS
ANTERIORMENTE. UN CENTRO AVANZADO DEBE TENER TANTO PERSONAL E
INSTALACIONES ADECUADAS Y UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DEBEN ESTAR
DISPONIBLES.
3. LAP-C PUEDE LLEVARSE A CABO PARA TRATAR CA SI LAS CONDICIONES DESCRITAS
ANTERIORMENTE PARA CADA GRADO ESTÁN SATISFECHOS.

55.
PUNTUACIÓN CONDICIONES
1
INFARTO DE MIOCARDIO
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
DEMENCIA
ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA
ENFERMEDAD DEL TEJIDO CONECTIVO
ENFERMEDAD DE ÚLCERA PÉPTICA
ENFERMEDAD HEPÁTICA LEVE
DIABETES MELLITUS (SIN COMPLICACIONES)
2
HEMIPLEJÍA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA MODERADA O GRAVE
DIABETES MELLITUS CON LESIÓN DE ÓRGANOS DIANA
CUALQUIER TUMOR SÓLIDO
LEUCEMIA
LINFOMA MALIGNO
3 ENFERMEDAD HEPÁTICA MODERADAO GRAVE
6 TUMOR SÓLIDO METASTÁSICO
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIAADQUIRIDA
COLECISTITIS
ÍNDICE DE COMORBILIDAD DE CHARLSON

56.
COLECISTITIS
CLASIFICACIÓN DEL ESTADO FÍSICO DEL PACIENTE DE LA
SOCIEDAD AMERICANA DE ANESTESIOLOGÍA (ASA-PS)
ASA-PS DEFINICIÓN EJEMPLOS
ASA I UN PACIENTE NORMALY SALUDABLE Sanos, no fumadores, con/sin un uso mínimo de alcohol
ASA II UN PACIENTECON ENFERMEDAD SISTÉMICA
LEVE
Fumador actual, bebedor alcohol social, el embarazo, la obesidad (30 <IMC <40), bien
controlada DM / HTN, enfermedad pulmonar leve
ASA III UN PACIENTECON ENFERMEDAD SISTÉMICA
GRAVE
Una o más limitaciones funcionales.
Enfermedades moderadas a graves : DM mal controlada, EPOC, obesidad mórbida
(IMC ≥40), hepatitis activa, dependencia o abuso del alcohol, marcapasos
implantado, reducción moderada de la fracción de eyección, nefropatía terminal
sometidos a diálisis regularmente programada, bebé prematuro, APP de infarto de
miocardio (> 3 meses), ACV,AIT, o CAD / stents
ASA IV UN PACIENTECON ENFERMEDAD SISTÉMICA
GRAVEQUE ES UNAAMENAZA CONSTANTE
PARA LAVIDA
Reciente MI (<3 meses), CVA,TIA, o CAD / stents, isquemia cardíaca en curso o
disfunción de la válvula grave, reducción severa de la fracción de eyección, sepsis,
DIC,ARD o ESRD no sometidos regularmente la diálisis programada
ASAV UN PACIENTE MORIBUNDOQUE NO SE
ESPERAQUE SOBREVIVIR SIN LAOPERACIÓN
Ruptura de aneurisma abdominal / torácico, trauma masivo, hemorragia intracraneal
con efecto de masa, intestino isquémico en la cara de la patología cardiaca
significativa o disfunción múltiple de órganos / sistema
ASAVI UN PACIENTECON MUERTECEREBRAL DECLARADACUYOSÓRGANOS SE ESTÁN ELIMINANDOCON FINES DE DONANTES

57.
¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO MÉDICO INICIAL DE LA COLECISTITIS AGUDA?
AL CONSIDERAR INDICACIONES PARA LA
CIRUGÍAY EL DRENAJE DE EMERGENCIA
SE DEBE DETENER EN CUENTA:
COLECISTITIS
 LA INFUSIÓN SUFICIENTE
 CORRECCIÓN DE ELECTROLITOS
 USO DE AGENTES ANTIMICROBIANOS Y
ANALGÉSICOS SE ADMINISTRAN EN AYUNAS
 CONTINUAR LA SUPERVISIÓN DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS Y LA HEMODINÁMIA.

58.
PROPONEMOS LAP-C PARA CA, SOBRE LA COLECISTECTOMÍA ABIERTA.
COLECISTITIS
¿SE RECOMIENDA LA COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA PARA CA EN COMPARACIÓN CON LA
COLECISTECTOMÍA ABIERTA?
 En Ontario, Canadá entre 2004 y 2011, la
laparoscopia fue elegida por 21.280 de 22.202
pacientes (95,8%),
 Según el Registro sueco de Cirugía de cálculos
biliares y retrógrada endoscópica colangiografía,
entre 2006 y 2014, la Lap-C fue elegido para 12522
de 15.760 pacientes (79%).
 En Japón y Taiwán entre 2011 y 2013, la Lap-C fue
elegida para 2356 de 3.325 pacientes (71%).
LA LAPAROSCOPIA PARECE SER EL TRATAMIENTO DE
ELECCIÓN PARA EL COLECISTITS AGUDA EN TODO EL
MUNDO:

59.
COLECISTITIS
¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO ÓPTIMO PARA LA COLECISTITIS AGUDA DE ACUERDO CON EL GRADO DE SEVERIDAD?
GRADO III TTO DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA
TTO DE INFLAMACIÓN LOCAL
DRENAJE BILIAR (?)
COLE LAP/ DIFERIDA
COLECISTECTOMÍA LAPARÓSCOPICA
*TTO MÉDICO
* COLECISTECTOMÍA DIFERIDA
GRADO II CENTROS CON EXPERIENCIA
INFLAMACIÓN LOCAL GRAVE
GRADO I COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA

60.
COLECISTITIS
EL FACTOR PREDICTIVO EN EL GRADO III DE LA CA
Estas disfunciones a
menudo pueden ser
reversiblemente
mejorarse mediante el
tratamiento inicial y de
soporte de órganos.
DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA
DISFUNCIÓN RESPIRATORIA
LA COEXISTENCIA DE LA
ICTERICIA (TBIL ≥2 MG / DL)
FACTORES
PREDICTIVOS
NEGATIVOS
Asociados con una alta
tasa significativa de
mortalidad quirúrgica
(tasa de mortalidad
dentro de los 30 días de
la cirugía).
DISFUNCIÓN RENAL
DISFUNCIÓN
CARDIOVASCULAR
FACTORES
PREDICTIVOS NO
NEGATIVOS

61.
COLECISTITIS
CUÁL ES EL FACTOR DE RIESGO QUE DEBE POSPONER UNA OPERACIÓN PARA LA CA?
[pregunta de investigación futura]
GRADO I
GRADO II
GRADO III
CCI ≥6
FACTORES
PREDICTIVOS
NEGATIVOS
ASA-PS ≥3
.
PACIENTE PODRÍA
NO SOPORTAR LA
CIRUGÍA
SI: CCI ≥4
ASA-PS ≥3

62.
Si un paciente se considera capaz de soportar la cirugía
proponemos la cirugía temprana, independientemente de
exactamente cuánto tiempo ha pasado desde el inicio.
TG07 recomienda la cirugía para el AC realizar poco tiempo
después de su ingreso, mientras queTG13 recomienda que la
cirugía se lleva a cabo poco después del ingreso y dentro de 72
horas después del inicio.
No hay informes que proporcionan evidencia científica de calidad
en el mejor momento para la cirugía después deldrenaje
percutáneo transhepático (PTGBD), por lo que un consenso no se
ha alcanzado.
COLECISTITIS
CUÁL ES EL MOMENTO ÓPTIMO DE LA COLECISTECTOMÍA
POR COLECISTITIS AGUDA?
¿CUÁNDO ES EL MOMENTO ÓPTIMO PARA LA
COLECISTECTOMÍA DESPUÉS DEL DRENAJE
BILIAR? [Pregunta de investigación futura]

63.
COLECISTITIS
DIAGRAMA DE FLUJO DE TRATAMIENTO PARA LA COLECISTITS AGUDA GRADO I :
En principio, Lap-C temprana, es el tratamiento de primera línea para los casos de grado I.
Sin embargo, en pacientes con riesgo quirúrgico (línea discontinua) usando CCI y ASA-PS, antibióticos y cuidados de apoyo generales
son en primer lugar necesario. Entonces, después de mejoría con el tratamiento médico inicial, podrían ser indicados para Lap-C.
El estado del paciente debe ser plenamente comprendido y cirugía realizada con un enfoque en la seguridad.
λ : CCI ≤ 5 y ASA ≤ II (bajo riesgo)
μ : CCI ≥ 6 y / o ASA ≥ III (no bajo riesgo)
∆ : En caso de dificultad operativa grave,
se deben usar procedimientos de
rescate incluyendo la conversión.

64.
COLECISTITIS
DIAGRAMA DE FLUJO DE TRATAMIENTO PARA LA COLECISTITS AGUDA GRADO II
Lap-C temprana se podría indicar primero si las técnicas laparoscópicas avanzadas están disponibles, evaluando CCI y ASA-PS.
Línea discontinua: Después de la mejora del proceso inflamatorio agudo, la colecistectomía electiva podría estar indicada en
los pacientes con condiciones pobres.
Línea discontinua: Si un paciente no responde al tratamiento inicial, se requiere drenaje urgente de la vesícula biliar.
CCI ≥ 6 y ASA-PS ≥ 3 son de alto riesgo, debe ser considerado el traslado al centro avanzado.
α: Antibióticos y cuidados de apoyo general
φ: Antibióticos y cuidados de apoyo en general
no logran controlar la inflamación
λ : CCI ≤ 5 y ASA ≤ II (bajo riesgo)
μ : CCI ≥ 6 y / o ASA ≥ III (no bajo riesgo)
※: Un cultivo de sangre se debe tomar en
consideración antes de la iniciación de la
admón. de antibióticos
†: Un cultivo de la bilis se debe realizar durante
el drenaje.
∆ : En caso de dificultad operativa grave, se
deben usar procedimientos de rescate
incluyendo la conversión.

65.
COLECISTITIS
DIAGRAMA DE FLUJO DE TRATAMIENTO PARA LA COLECISTITS AGUDA GRADO III
Se acompaña de disfunción de órganos. Soporte apropiados de órganos y tratamiento médico inicial es necesario.
La Colecistectomía temprana urgente puede ser posible bajo cuidados intensivos valorando ASF, CCI y ASA-PS, se puede realizar
después de la mejora de la enfermedad aguda se ha logrado mediante el drenaje de la vesícula biliar. Lap-C debe ser realizada por
el cirujano experto que a menudo terminó el entrenamiento adicional más allá de su educación general básica quirúrgica bajo
cuidados intensivos. Si no es así, traslado al centro avanzado debe ser considerado.
※: Un cultivo de sangre se debe tomar en
consideración antes de admón. de antb
#: Factores negativos predictivos: ictericia
(TBIL ≥2), disfunción neurológica, la
disfunción respiratoria.
φ: ASF: fallo del sistema de órganos
favorable, son rápidamente reversible
después de la admisión y antes de CL
temprano
*: CCI ≥ 4, ASA-PS ≥ 3 son de alto riesgo.
†: Un cultivo de la bilis se debe realizar
durante el drenaje.
Ψ, centro avanzado = cuidados intensivos
y avanzadas técnicas laparoscópicas están
disponibles
∆ : En caso de dificultad operativa grave,
se deben usar procedimientos de rescate
incluyendo la conversión.

66.
COLECISTITIS
CRITERIOS PARA LATRANSFERENCIA A UN “CENTRO AVANZADO”
COLECISTITIS AGUDA GRAVE (GRADO III)
Cuando un paciente cumple con ciertas condiciones definidas por el
diagrama de flujo, Lap-C puede ser realizado solamente por un cirujano
experto laparoscópica en un centro especializado que proporciona
cuidados intensivos. De lo contrario, la transferencia a instalaciones de
avanzada se debe considerar.
COLECISTITIS AGUDA MODERADA (GRADO II)
Pacientes deben ser tratados en los centros que pueden proporcionar
drenaje emergente de la vesícula biliar o principios de Lap-C. De lo
contrario, la transferencia a instalaciones de avanzada se debe
considerar
COLECISTITIS AGUDA LEVE (GRADO I)
Pacientes cuyo funcionamiento está retrasado debido a la grave
comorbilidad la transferencia a instalaciones avanzadas que pueden
proporcionar drenaje emergente de la vesícula biliar o principios de
Lap-C existente debe considerarse

67.
COLECISTITIS
3. MANEJO QUIRÚRGICO LAPARÓSCOPICO DE LA COLECISTITIS AGUDA
LA COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
(CL) SE LLEVÓ A CABO POR PRIMERA
VEZ POR MÜHE (BAJO VISIÓN DIRECTA
ALCANCE) EN 1985.
POSTERIORMENTE, EL MISMO PROCEDIMIENTO UTILIZANDO
UN VIDEO-LAPAROSCOPIO, QUE SE UTILIZA HOY EN DÍA, SE
LLEVÓ A CABO POR MOURET EN 1987, Y SE EXTENDIÓ A
TODO EL MUNDO Y DE EUROPA LOS EE.UU. POR DUBOIS Y
PERISSAT.

68.
COLECISTITIS
ADEMÁS DE LOS FACTORES PREOPERATORIOS Y DE GRAVEDAD, LOS HALLAZGOS INTRAOPERATORIOS
SE CONSIDERAN INDICADORES APROPIADOS DE DIFICULTAD QUIRÚRGICA EN Lap-C PARA CA.
¿CUÁLES SON LOS INDICADORES DE DIFICULTAD QUIRÚRGICA EN LA LAP-C PARA LA
COLECISTITIS AGUDA?
TIEMPO OPERATORIO PROLONGADO CONVERSIÓN
ENGROSAMIENTO DE LA PARED DE LA VESÍCULA BILIAR PARED VESICULAR> 4-5 mm EN LA USG PREOPERATORIA
LITOS ENCARCELADOS EN EL CUELLO DE LA VESÍCULA BILIAR EDAD> 60 O 65 AÑOS
DURACIÓN DE LA ELEVACIÓN DE LA PROTEÍNA C-REACTIVA GÉNERO MASCULINO
NO SE VISUALIZA LA VESÍCULA BILIAR PREOPERATORIO EN
LA COLANGIOGRAFÍA
COLECISTITIS AGUDA (GRADO II / III)
TEMPERATURA CORPORAL VESÍCULA CONTRAÍDA EN LA ECOGRAFÍA
FORMACIÓN DE ABSCESOS CIRUGÍA ABDOMINAL PREVIA
IMC IMC
ASA
Tabla 1. Los factores de riesgo asociados con el tiempo quirúrgico prolongado y la conversión abierto

69.
COLECISTITIS
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DECISIÓN DE CONVERTIR
PAPEL DE LA INFLAMACIÓN
ESTUDIOS COMENTARIOS
SCHAFER La anatomía del triángulo de Calot fue ya sea severamente distorsionada por la reacción inflamatoria
avanzado u oculto por adherencias, lo que hace la disección peligrosos
SIMOPOULOS Incapacidad para definir la anatomía en el triángulo de Calot 11 veces más frecuentes en la colecistitis aguda
que en la colecistectomía electiva
POWERS Incapacidad para visualizar la anatomía de forma segura debido a la inflamación severa y adherencias densas
DOMINGUEZ inflamación severa
FUKS
Las dos razones principales fueron:
a. Dificultad en la disección del pedículo biliar debido a la inflamación aguda gangrenosa con colecistitis y
b. Las adherencias que resultan de la inflamación local
CWIK Identificación Imposible del conducto cístico. adherencias inflamatorias o postoperatorias masivas
WEVER Incapaz de alcanzar el punto de vista crítico de la seguridad debido a los cambios inflamatorios
OYMACI
Dificultad para identificar la anatomía (inflamación, biliar o anomalías vasculares); incapacidad para definir la
anatomía incluyendo contratado o fibrótico de la vesícula biliar y el conducto cístico; adherencias densas de
la vesícula biliar a ya sea el duodeno o el conducto biliar común

70.
Tabla 2. Puntaje de dificultad para cada hallazgo intraoperatorio

71.
COLECISTITIS
LOS CIRUJANOS DEBEN ELEGIR LOS PROCEDIMIENTOS DE RESCATE PARA EVITAR BDI (LESIÓN DEL CONDUCTO
BILIAR IATROGÉNICO) DE ACUERDO CON LOS HALLAZGOS INTRAOPERATORIOS.
¿QUÉ PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS SON ALTERNATIVAS A LA LAP-C DIFÍCIL PARA LA COLECISTITIS AGUDA?
1. COLECISTECTOMÍA
SUBTOTAL
2. CONVERSIÓN A
CIRUGÍA ABIERTA
3. FUNDUS PRIMERA
TÉCNICA
Consiste en realizar una incisión en la VB,
aspirar el contenido, luego eliminar la
mayor cantidad de la pared VB como sea
posible y tratar el muñón en lugar de
eliminar toda la VB.
Procedimiento en el que VB se separara
desde el hígado, se comienza en el fondo,
sin visualizar inicialmente una arteria
cística y el conducto cístico en el triángulo
de la Calot. Otros estudios la describen
una colecistectomía subtotal combinada o
disección retrógrada de la VB.

72.
1, Lap-C temprano antes
de la fibrosis
2. Creación del CVS
(Visión Critica de
Seguridad)
5. La disección a lo largo
de la superficie VB con
los siguientes puntos de
referencia
3. Procedimientos de
Rescate
4. Formación de imágenes
Pre-operatorias
¿CUÁLES SON LOS PUNTOS IMPORTANTES PARA EVITAR LESIONES BILIARES EN LA LAP-C PARA LA
COLECISTITIS AGUDA?
COLECISTITIS

73.
¿CUÁLES SON LAS MEDIDAS DE SEGURIDAD EN LA COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA PARA LA COLECISTITIS AGUDA?
COLECISTITIS
PASO 1: Si VB distendida interfiere con el campo de visión, debe ser descomprimido por aspiración con aguja
Paso 2: Retracción efectiva de la VB para desarrollar un plano en el área de un triángulo del Calot e identificar sus límites (contratracción)
Paso 3: A partir de la disección de la hoja posterior del peritoneo que cubre el cuello de la VB y exponiendo la superficie VB
anteriormente surco de Rouvière
Paso 4: Mantener el plano de disección en la superficie VB largo de LC
Paso 5: La disección de la parte inferior del lecho VB (al menos un tercio) para obtener el punto de vista crítico de seguridad (CVS)
Paso 6: Creación de la visión crítica de seguridad
*: Para la hemorragia persistente, logre hemostasia principalmente por la compresión y evitar el uso excesivo de electrocauterio o recorte

74.
FIGURA 2. ESTANDARIZA
PASOS SEGUROS EN LA
COLECISTECTOMÍA
LAPAROSCÓPICA.
(A) Descompresión de un
VB distendida con
aspiración con aguja
(flecha).
(B) Retracción efectiva de
la VB para desarrollar un
plano en la zona del
triángulo de Calot e
identificar sus límites
(contratracción).
(C) Disección a partir de la
hoja posterior del
peritoneo que cubre el
cuello de la VB y
exponiendo la superficie
VB anteriormente surco de
Rouvière (flecha).
(D) Mantenimiento del
plano de disección en la
superficie VB.
(E) La disección de la parte
inferior del lecho VB (al
menos un tercio) para
obtener el punto de vista
crítico de seguridad (línea
discontinua).
(F) obtener siempre el
punto de vista crítico de
seguridad

75.
¿COMO PREVENIR?
 La retracción efectiva de la vesícula biliar para desarrollar un plano en
la zona del triángulo de Calot e identificar sus límites (contratracción)
 Creación de la visión crítica de la seguridad
 Para hemorragia persistente, lograr hemostasia principalmente por
compresión y evitar el uso excesivo de electrocauterización o recortes
¿CUÁNDO PARAR?
 Fibrosis severa, cicatrices en el triángulo de Calot debido a inflamación
 Cálculo impactado en la confluencia del cístico, hepático común o colé-
doco (incluido en la clasificación ampliada de síndrome de Mirizzi)
¿DÓNDE PARAR?
 Visión crítica de la seguridad
 Área del triángulo de Calot
¿CUÁLES SON LAS ALTERNATIVAS (PROCEDIMIENTO DE RESCATE)?
 Conversión a cirugía abierta
 Subtotal (parcial) colecistectomía
 Fundus primera (cúpula hacia abajo)
 Colecistostomia (sólo drenaje)
PROPUESTA PARA EVITAR LESIONESVASCULO-BILIARES, BASADO EN EL
CONSENSO DELPHI (2017)
COLECISTITIS

76.
COLECISTITIS
4. ESTRATEGIAS DE GESTIÓN PARA EL DRENAJE DE LA VB EN PACIENTES CON CA
DRENAJE BILIARTRANSHEPÁTICO PERCUTÁNEOPTGBD
PTGBA ASPIRACIÓN BILIARTRANSHEPÁTICO PERCUTÁNEO
ENGBD DRENAJE NASOBILIAR ENDOSCÓPICO
EGBS ENDOSCOPIATRANSPAPILAR BILIAR POR STENTS

77.
PROCEDIMIENTO SENCILLO 0-13% complicaciones
MÉTODO MÁS COMÚN
COLECISTITISAGUDA
Tto DefinitivoColecistectomía
Ancianos – Pacientes Críticos PTGBD
COLECISTITIS
TÉCNICAS DE DRENAJE
DRENAJE BILIARTRANSHEPÁTICO PERCUTÁNEOPTGBD

78.
TÉCNICA ESTÁNDAR PARA EL DRENAJE DEVESÍCULA NO QUIRÚRGICO
DESVENTAJAS
• FORMACIÓN DE FÍSTULA PARA EXTRAER E
LTUBO
• RIESGO DE DISLOCACIÓN DELTUBO
• INCOMODIDAD DEL PACTE→AUTORETIRO
DELTUBO
COLECISTITIS
TÉCNICAS DE DRENAJE
DRENAJE BILIARTRANSHEPÁTICO PERCUTÁNEOPTGBD

79.
 EFECTO DE DRENAJE < PTGBD
 MENOR RIESGO DE FUGAS
 ASPIRACIÓN DE BILISVISCOSO → LAVADO SON SUERO
SALINO
COLECISTITIS
TÉCNICAS DE DRENAJE
ASPIRACIÓN BILIARTRANSHEPÁTICO PERCUTÁNEOPTGBA

80.
 SE PUEDE UTILIZAR EN PACIENTE CON
COMORBILIDADGRAVE – ENF. HEPÁTICA
TERMINAL
 TÉCNICA DE ALTA COMPLEJIDAD
 NO SE CONSIDERA MÉTODO ESTÁNDAR
COLECISTITIS
TÉCNICAS DE DRENAJE
DRENAJE NASO-BILIAR ENDOSCÓPICOENGBF

81.
 PROCEDIMIENTO PARECIDO AL ENGBD
 NO SE CONSIDERA MÉTODO ESTÁNDAR
 TÉCNICA DE ALTA COMPLEJIDAD
COLECISTITIS
TÉCNICAS DE DRENAJE
ENDOSCOPÍATRANSPAPILAR BILIR POR STENTSEGBS

82.
COLECISTITIS
TÉCNICAS DE DRENAJE
ENDOSCOPÍATRANSPAPILAR BILIR POR STENTSEGBS

83.
COLECISTITIS
5. TERAPIA ANTIMICROBIANA PARA LA COLANGITIS AGUDA Y COLECISTITIS
MICROORGANISMOS AISLADOS DE
CULTIVOS DE BILIS
PROPORCIONES DE ORGANISMOS
AISLADOS (%)
ORGANISMOS GRAM-NEGATIVOS
Escherichia coli 31–44
Klebsiella spp. 9–20
Pseudomonas spp. 0.5–19
Enterobacter spp. 5–9
Acinetobacter spp. -
Citrobacter spp. -
ORGANISMOS GRAM-POSITIVOS
Enterococcus spp. 3–34
Streptococcus spp. 2–10
Staphylococcus spp. a
ANAEROBIOS 4–20
OTROS -
a Un estudio reciente no informaron de ninguno de los cultivos biliares, mientras que un estudio de informo de 3,6% a partir de
cultivos de sangre entre adquirida en la comunidad (2%) y asociada a la salud (4%) infecciones aguda biliar bacteriémicas

84.
GRAVEDAD
INFECCIONES BILIARES ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD INFECCIONES BILIARES
ASOCIADAS A LA SALUD aGRADO I GRADO II GRADO III
AGENTES ANTIMICROBIANOS Colangitis y colecistitis Colangitis y colecistitis Colangitis y colecistitis Colangitis asociada a la salud y la
colecistitis
TERAPIA BASADA EN PENICILINA
Ampicilina / sulbactam b
No se recomienda tasa de
resistencia si> 20%.
Piperacilina / tazobactam Piperacilina / tazobactam Piperacilina / tazobactam
TERAPIA BASADA EN CEFALOSPORINA
Cefazolina, c
o Cefotiam, c
o Cefuroxima, c
o Ceftriaxona,
o Cefotaxima
± Metronidazol d
Cefmetazol, c cefoxitina, c
Flomoxef, c cefoperazona / sulb
actam
ceftriaxona,
o Cefotaxima,
o Cefepima,
o Cefozopran,
o Ceftazidima
± Metronidazol d
Cefoperazona / Sulbactam
cefepima,
o ceftazidima,
o cefozopran
± metronidazol d
cefepima,
o ceftazidima,
o cefozopran
± metronidazol d
TERAPIA BASADA EN CARBAPENEM
Ertapenem Ertapenem
Imipenem / cilastatina,
meropenem, Doripenem,
ertapenem
Imipenem / cilastatina,
meropenem, Doripenem,
ertapenem
TERAPIA BASADA EN MONOBACTÁMICO – – Aztreonam ± metronidazol d Aztreonam ± metronidazol d
TERAPIA BASADA EN FLUOROQUINOLONA
Ciprofloxacina, levofloxacina, p
azufloxacino ± metronidazol d
moxifloxacina
Ciprofloxacina, levofloxacina, p
azufloxacino ± metronidazol d
moxifloxacina
– –
a La vancomicina se recomienda cubrir Enterococcus spp. para el grado III colangitis adquirida en la comunidad aguda y colecistitis, y la asistencia sanitaria asociados a infecciones
biliares agudas. Se recomienda Linezolid o daptomicina si resistentes a la vancomicina Enterococcus (VRE)
b Ampicilina / sulbactam tiene poca actividad dejó contra Escherichia coli. Se elimina de las directrices de América del Norte
c Patrones de susceptibilidad antimicrobiana locales (antibiograma) deben ser considerados para su uso
* La terapia anti-anaeróbica, incluyendo el uso de metronidazol, tinidazol, o clindamicina, se justifica si una anastomosis bilioentérica está presente. El carbapenems, piperacilina /
tazobactam, ampicilina / sulbactam, cefmetazol, cefoxitina, flomoxef, y cefoperazona / sulbactam tienen suficiente actividad anti-anaeróbica para esta situación
* El uso fluoroquinolonas se recomienda si la susceptibilidad de cepas cultivadas se conoce o para pacientes con alergias β-lactámicos
TABLA: RECOMENDACIONES ANTIMICROBIANOS PARA INFECCIONES AGUDAS BILIARES

85.
LAS INFECCIONES ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD BILIARES
INFECCIONES BILIARES
ASOCIADAS A LA SALUD
LA GRAVEDAD Y EL
DIAGNÓSTICO
GRADO I Y II COLECISTITIS
GRADO I Y II
COLANGITIS
GRADO III
COLANGITIS Y
COLECISTITIS
GRADO I, II, III COLANGITIS
ASOCIADA A LA SALUD Y
COLECISTITIS
DURACIÓN DE LA
TERAPIA
El tratamiento antimicrobiano
puede ser suspendido dentro
de las 24 h después se realiza la
colecistectomía.
Una vez que se controla la fuente de
infección, se recomienda duración de 4-7
días. Si bacteremia con cocos Gram (+) como
Enterococcus spp., Streptococcus spp., se
recomienda duración de un mínimo de 2
SEMANAS.
Si bacteremia con cocos Gram-
positivos tales como
Enterococcus spp.,Streptococc
us spp. está presente, se
recomienda duración de un
mínimo de 2 SEMANAS.
CONDICIONES
ESPECÍFICAS PARA
EL TRATAMIENTO
PROLONGADO
Perforación, cambios de
enfisema, y necrosis de la
vesícula biliar durante la
colecistectomía, se recomienda
duración de 4-7 días.
Si piedras residuales u obstrucción de las vías biliares, el tratamiento debe
continuarse hasta que se resuelvan estos problemas anatómicos. Si absceso
hepático, el tratamiento debe continuarse hasta que la clínica, bioquímicas de
seguimiento e imagen demuestren la completa resolución del absceso.
COLECISTITIS
DURACIÓN RECOMENDADA DE LATERAPIA ANTIMICROBIANA

86.
SÓLO
QUERÍA
HACERTE
FELIZ…

87.
COLANGITIS AGUDA

88.
DESCRITAPORJEAN-MARTINCHARCOTEN1877
COLANGITIS
TAMBIÉNCONOCIDACOMOCOLANGITISAGUDA
ASCENDENTEO SEPSIS BILIAR,ES UNA
INFLAMACIÓNY/O INFECCIÓN DE LOS CONDUCTOS
HEPÁTICOSY BILIARCOMÚN ASOCIADOSCON LA
OBSTRUCCIÓN DELCONDUCTO BILIARCOMÚN.
FAVORECE EL PASO DEGÉRMENESA LA
CIRCULACIÓN PORTALY LINFÁTICA, PRODUCIENDO
EPISODIOS DE BACTERIEMIACON SEPTICEMIAO
SIN ELLA.

89.
COLANGITIS
FISIOLOGÍA
NORMALMENTE LA BILIS ES ESTÉRIL GRACIAS A LOS SGTES MECANISMOS
ESFÍNTER DE ODDI: BARRERA MECÁNICA
FLUJO ANTERÓGRADO DE BILIS QUE EXPULSA BACTE
RIAS QUE PUDIERAN INGRESAR A LA VÍA BILIAR
ACTIVIDAD BACTERIOSTÁTICADELASSALES BILIARES
FACTORES INMUNOLÓGICOS HEPÁTICOS: FUNCIÓN FAGO
CITARIA DE LAS CÉLULAS DE KÜPFFER.

90.
LA PREVALENCIA DE COLELITIASIS EN LA
POBLACIÓN GENERAL ES DE
APROXIMADAMENTE
10-15%.
EN LOS PACIENTES CON COLELITIASIS
ASINTOMÁTICA EL RIESGO ANUAL DE
DESARROLLAR UN CÓLICO BILIAR
1%
UNA COLEDOCOLITIASIS SINTOMÁTICA
CAUSA COLANGITIS EN UN
0,2%
COLANGITIS
EPIDEMIOLOGÍA
UNA COLEDOCOLITIASIS SINTOMÁTICA
CAUSA PANCREATITIS BILIAR DE ENTRE
0,04yel1,5%.

91.
LA INCIDENCIA DE COLANGITIS TRAS
LA PRÁCTICA DE (CPER) SE SITUÓ ENTRE
0,7 Y EL 5,4%
LA MORTALIDAD DE LA COLANGITIS
AGUDA ANTES DE LA DÉCADA DE LOS
OCHENTA ERA
50%
HA DESCENDIDO DE FORMA RELEVANTE
DESDE LA INTRODUCCIÓN RUTINARIA DE
LAS TÉCNICAS ENDOSCÓPICAS PARA EL
DRENAJE DE LA VÍA BILIAR A UN
3-10%
COLANGITIS
EPIDEMIOLOGÍA
SEXO
≥ 70 AÑOSEDAD
Sin
Predominancia

92.
COLANGITIS
FACTORES IMPORTANTES
COLEDOCOLITIASIS
NEOPLASIAS
ALTERACIONES DEL ESFINTER DE ODDI
ESTENOSIS BENIGNA DE LA VÍA BILIAR
PARÁSITOS, CUERPOS EXTRAÑOS

93.
Clonorchis sinensis
O. viverrini Fasciola hepática
COLANGITIS
FACTORES IMPORTANTES
COLANGITIS POR PARASITOSIS

94.
COLANGITIS
MECANISMOS DE DISEMINACIÓN DE LAS BACTERIAS
A) INFECCIÓN ASCENDENTE DEL
DUODENO A LA VÍA BILIAR
B) DISEMINACIÓN BACTERIANA A
TRAVÉS DE
 Sistema venoso portal
 Linfáticos periductales
C) SECRECIÓN DEL HÍGADO
D) INFECCIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR
 La más común

95.
COLANGITIS
FISIOPATOLOGÍA
↑ CANTIDAD DE BACTERIASEN
VÍA BILIAR
↑ PRESIÓN INTRADUCTAL
LA ESTASIS O “ESTANCAMIENTO” DE LA BILIS EN EL
INTERIOR DE LAS VÍAS BILIARES AYUDA A LA
MULTIPLICACIÓN DE LAS BACTERIAS
LA FORMA MÁS FRECUENTE DE INFECCIÓN DE LA
BILIS ES POR VÍA ASCENDENTE, LA LLEGADA DE
BACTERIAS DESDE EL DUODENO

96.
Colangitisaguda
secundaria a
colecistitisaguda
Colangitis no
supurativa aguda
Colangitis supurativa
aguda
Colangitis supurativa
aguda obstructiva
CLASIFICACIÓN DE
LONGMIRE
COLANGITIS
CLASIFICACIÓN
Colangitis supurativa
aguda acompañada
de absceso hepático.

97.
COLANGITIS
CLASIFICACIÓN
COLANGITIS
AGUDA
COLANGITIS
CRÓNICA
DE ACUERDO A
SU TIEMPO DE
INSTAURACIÓN
Aguda no
supurativa
Forma habitual, responde
rápidamente al tratamiento
antibiótico.
Aguda
supurativa
La pus origina un↑presión ductal,
provocando: estupor, bacteremia
y choque séptico. No responde
bien al tto exclusivo con
antibióticos, requiere endoscopía
o cirugía inmediata. Progresa a
formar abcesos hepáticos y
muerte.
Esclerosante
Idiopática con estrecheses
inflamatorias fibrosas de lasVB.
Purulenta
redicivante
episodios repetidos de infección
bacteriana del hígado y del árbol
biliar.

98.
COLANGITIS
CLASIFICACIÓN
COLANGITIS LEVE
(Triada de Charcot)
COLANGITISGRAVE
(Pentada de Reynolds)
DE ACUERDO A SU
GRAVEDAD
Jean-Martin Charcot

99.
COLANGITIS
MANIFESTACIONES CLINICAS
TRIADA DE
CHARCOT
1877
Charcot
FIEBRE
ICTERICIA
Dolor Abdominal

100.
COLANGITIS
MANIFESTACIONES CLINICAS
PENTADA
DE
REYNOLDS
1959
Reynolds
Confusión mental
Hipotensión
Triada
de
Charcot

101.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO BASADO EN TG18
COLANGITIS AGUDA

102.
COLANGITITS
6. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICOY CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DECOLANGITISAGUDA
A. LA INFLAMACIÓN SISTÉMICA
A-1. Fiebre y / o escalofríos
A-2. Datos de laboratorio: evidencia de respuesta inflamatoria
B. LA COLESTASIS
B-1. Ictericia
B-2. Datos de laboratorio: pruebas de función hepática anormal
C. IMAGING
C-1. dilatación biliar
C-2. Evidencia de la etiología en las imágenes (estenosis, piedra, etc. stent)
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
1 ítem A 1 ítem B
1 ítem A 1 ítem B C
O C

103.
COLANGITITS
UMBRALES
A-1 Fiebre BT> 38 ° C
A-2
Evidencia de respuesta
inflamatoria
Recuento de glóbulos
blancos (× 1000 / l)
<4 o> 10
CRP (mg / dL) ≥1
B-1 Ictericia T-Bil ≥2 (mg / dL)
B-2
pruebas de función
hepática anormal
ALP (IU) > 1,5 × ETS una
γGTP (IU) > 1,5 × ETS una
AST (UI) > 1,5 × ETS una
ALT (UI) > 1,5 × ETS u
ALP fosfatasa alcalina, ALT alanina aminotransferasa, AST aspartato aminotransferasa, CRP proteína C reactiva, r-GTP
(GGT) r-glutamiltransferasa, WBC glóbulo blanco
a STD: límite superior del valor normal

104.
COLANGITITS
FIGURA 2: La identificación de la causa de la colangitis aguda por
ultrasonido abdominal. (A) de piedra en el conducto biliar
común en un paciente con colangitis aguda. La piedra puede ser
visto como nódulo hiperecoico con una ligera sombra acústica
en el conducto biliar común intrapancreática. (B) colangitis
causada por el cáncer de la cabeza del páncreas. El conducto
biliar está claramente dilatado y el conducto está abruptamente
bloqueada por un tumor de la cabeza del páncreas
USG ABDOMINAL
HALLAZGOS DE IMAGEN

105.
HALLAZGOS DE IMAGEN
COLANGITITS
FIGURA 3: Ejemplo de cálculos del conducto no encarcelados biliar
común. ( A ) precontraste CT, ( b ) CT de contraste mejorado, ( c )
ponderadas en T1 MRI, ( d ) ponderada en T2 MRI solo tiro rápido eco
de espín (SSFSE), ( e ) coronal ponderada en T2 MRI SSFSE, y ( f ) Las
imágenes 3D CPRM. En la imagen precontraste CT ( una ), en el
conducto biliar común, dos nódulos de alta densidad (flecha) se puede
ver, que puede ser identificado como cálculos del conducto biliar
común. En la imagen CT el contraste mejorado ( b), La opacificación de
los cálculos del conducto biliar común (flecha) se debilita debido a tanto
el efecto de mejora de contraste en los órganos circundantes y el
diferente ajuste de anchura de la ventana y el nivel de ventana. En la
imagen de RM ponderada en T1 ( c ), una zona clara de hiperintensidad
es evidente (flecha). Debido piedras aparecen como void señal en las
imágenes ponderadas en T2, las piedras (flecha) en la imagen ( d ) se
contrastan claramente dentro del conducto biliar, que se llena con la
bilis hiperintensa. En la imagen de RM ponderada en T2 coronal ( e ),
dos cálculos del conducto biliar común pueden ser claramente
identificados (flechas). En la imagen MRCP ( f), Las piedras aparecen
como huecos de señal (flechas). En este paciente, la primeras ramas
conducto hepático izquierdo a la derecha del conducto hepático
derecho, entonces ramas ventralmente al conducto hepático derecho
(variación anatómica). Una piedra también está presente en el conducto
hepático izquierdo (punta de flecha), y el conducto biliar distal en el
segmento lateral es dilatada. Nota: el asterisco (*) indica un quiste
hepático

106.
HALLAZGOS DE IMAGEN
COLANGITITS
FIGURA 4: Ejemplo de cálculos del conducto no encarcelados
biliar común. (A ) ecografía abdominal, ( b ) llanura CT, ( c )
coronal ponderada en T2 MRI, y ( d ) las imágenes CPRM. En
la imagen en modo B de ultrasonidos ( A ), una estructura
hiperecoico con sombra acústica débil puede ser visto (flecha)
en el conducto biliar común. En la imagen CT liso ( b ),
cualquier cálculos del conducto biliar en el conducto biliar
común (flecha) no pueden ser identificados y no hay
evidencia de la dilatación del conducto biliar (no
mostrado). En la imagen de MRI ponderadas en T2 ( c ), dos
nódulos hipointensas son aparentes (flechas) en el conducto
biliar común. Los mismos cálculos del conducto biliar común
también pueden ser identificados (flechas) la imagen MRCP
en ( d). No se observa una dilatación de la vía biliar aguas
arriba

107.
HALLAZGOS DE IMAGEN
COLANGITITS
FIGURA 5: Ejemplo de cáncer de las vías biliares extrahepáticas. ( a ) precontraste CT, ( b ) de fase temprana de la TC dinámica con contraste, y ( c ) sus
imágenes de reconstrucción coronal. En la imagen precontraste CT ( a ), engrosamiento circunferencial de la pared del conducto biliar superior es evidente
(flecha). En la imagen CT de contraste mejorado ( b ), el engrosamiento circunferencial de la pared del conducto biliar superior se contrasta claramente
(flecha). En la imagen CT de contraste mejorado coronal ( c ), el engrosamiento de la pared del conducto biliar superior es claramente aparentes
(flechas). Dilatación biliar Upstream es claramente visibles (puntas de flecha). Mejora de contraste heterogénea del parénquima hepático es también
evidente ( b, C ), lo que sugiere que la colangitis aguda se ha desarrollado como una condición secundaria

108.
HALLAZGOS DE IMAGEN
COLANGITITS
La Figura 6: Ejemplo de la colangitis aguda y absceso hepático en un paciente con un historial quirúrgico del cáncer duodenal y la reconstrucción de las vías
biliares (coledocoyeyunostomía). -Fase temprana de la serie de imágenes CT dinámico ( a ), ( b ), ( c ) (caudal a craneal). Mejora temprana irregular del
parénquima hepático es aparentes (flechas). Neumobilia es evidente en el conducto biliar (puntas de flecha). Un quiste multilocular está en S3 y S5
(asteriscos en ( b ) y ( c )), se han mejorado las paredes de la cual. Después del tratamiento antibacteriano, esta lesión desapareció, lo que sugiere un
absceso hepático

109.
HALLAZGOS DE IMAGEN
COLANGITITS
LA FIGURA 7: Ejemplo de la colangitis aguda con trombosis de la vena porta: dynamic CT de contraste mejorado. En la imagen precontraste CT ( a ), un
hiperdensidad leve (flecha) se observa en la porción umbilical de la vena porta. La rama izquierda de la vena porta no se ve reforzada (flechas en b , c ), lo
que sugiere la trombosis venosa portal. En la primera fase ( b ), segmental mejora temprana está presente en el lóbulo izquierdo (en el interior de las líneas
de trazos), pero en la fase de equilibrio esto no está clara, que es un signo de aumento compensatorio flujo de sangre arterial asociada con sangre de la
vena reducida portal fluir

110.
HALLAZGOS DE IMAGEN
COLANGITITS
FIGURA 8: Ejemplos de un paciente con colangitis aguda ( a , b )
y un individuo saludable ( c , d ). Esta figura muestra de fase
temprana de imágenes TC con contraste dinámico bajo dos
condiciones de visualización. ( a ) En las condiciones típicas,
difusa mejora temprana heterogénea del hígado es débil. ( B )
Cuando se cambian los ajustes para levantar el nivel de la
ventana y reducir la anchura de la ventana, difusa mejora
temprana heterogénea del hígado se vuelve claramente
evidente. La mejora temprana heterogénea difusa del hígado en
este paciente desapareció en la fase tardía (no
mostrado). Mejora temprana del hígado es más débil en el
paciente sano ( c) En comparación con un paciente con
colangitis aguda ( a ). Dado que no mejora hepática anormal
puede ser identificado en la imagen ( d ), incluso a los mismos
ajustes anchura de la ventana y de nivel como en ( b ).

111.
HALLAZGOS DE IMAGEN
COLANGITITS
La Figura 9: Imágenes del antes y
después de la aparición de la colangitis
aguda. Antes de (fila superior) y después
(fila inferior) de la aparición de la
colangitis aguda.
Dilatación biliar puede ser identificado
tanto en precontraste y la TC con
contraste. Dentro de la fase temprana
de la CT dinámico con contraste, realce
heterogéneo de que el hígado es más
evidente después de la aparición de la
colangitis aguda (centro de la fila
inferior, flechas) en comparación con
antes de la aparición (en el centro de la
fila superior). Esta mejora desapareció
durante la fase tardía (THAD)

112.
COLANGITITS
GRADO III (GRAVE) COLANGITIS AGUDA: se asocia con disfunción de cualquiera de los órganos / sistemas siguientes:
1. DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR: hipotensión que requiere tto con dopamina ≥5 mg / kg x min o cualquier dosis de norepinefrina
2. DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA: disminución del nivel de conciencia
3. DISFUNCIÓN RESPIRATORIA: PaO 2 / FiO 2 ratio de <300
4. DISFUNCIÓN RENAL : oliguria, creatinina> 2,0 mg / dl
5. DISFUNCIÓN HEPÁTICA: PT-INR> 1,5
6. DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA: recuento de plaquetas <100.000 / mm 3
GRADO II (MODERADO) COLANGITIS AGUDA: se asocia con cualquiera de las siguientes condiciones:
1. Recuento de GB elevado (> 12.000 / mm 3 ó < 4000 mm 3)
2. Fiebre alta ≥ 39.5 C
3. Edad ≥ 75 años
4. Hiperbilirrubinemia (Bilirrubina total ≥ 5 mg/Dl)
5. Hipoalbunemia
GRADO I (LEVE)
No cumple los criterios de “Grado III” o “Grado II”

113.
COLANGITITS
7.TRATAMIENTO INICIAL DE LA INFECCIÓN AGUDA BILIAR Y EL DIAGRAMA DE FLUJO PARA
LA COLANGITIS AGUDA
FIGURA 1: Se realiza un examen detallado, verifircar
síntomas indicativos de sospecha de infección aguda
biliar, después de lo cual se llevan a cabo análisis de
sangre y de diagnóstico por imagen; sobre la base de los
resultados, un diagnóstico definitivo se realiza siguiendo
los criterios de diagnóstico para la colangitis aguda y
colecistitis.
Si diagnóstico confirmado, iniciar tratamiento inicial
inmediatamente, evaluar gravedad de acuerdo con los
criterios de clasificación de la gravedad para colangitis /
colecistitis y el estado general del paciente con (CCI) y
(ASA -PS). Decidirse sobre la base del diagrama de flujo
para la gestión de la colangitis aguda o colecistitis aguda,
tto inmediato debe ser proporcionado. Evaluar signos
vitales y el nivel de la conciencia. La consulta debe
incluir una historia médica detallada del momento de la
aparición de los síntomas y su naturaleza. Se les debe
preguntar acerca de su historial médico previo y
medicamentos regulares. En el examen físico, la
evaluación y medición de estado de conciencia del
paciente es evidente, y la presencia o ausencia de color
amarillo de la conjuntiva palpebral, la ubicación y si hay
o no algún síntoma de irritación peritoneal debe
siempre ser confirmado. La presencia o ausencia de
signo de Murphy, siempre debe ser confirmado.

114.
COLANGITITS
FIGURA 2:
*: El cultivo de sangre se
debe tomar en cuenta antes
de iniciar los antbs. Las
muestras de bilis se deben
tomar durante el drenaje
biliar para cultivo.
† : Principios de tto para la
colangitis aguda consisten
en la administración
antimicrobiana, drenaje
biliar, y el tratamiento de la
etiología. Para los pacientes
con coledocolitiasis leve o
moderada, si es posible, la
etiología debe tratarse al
mismo tiempo que se realiza
el drenaje biliar
DIAGRAMA DE FLUJO PARA LA GESTIÓN DE LA COLANGITIS AGUDA
.

115.
COLANGITITS
CRITERIOS DE TRANSFERENCIA PARA LA COLANGITIS AGUDA
COLANGITIS AGUDA GRAVE (GRADO III)
Los pacientes que requieren un drenaje biliar emergencia, así como cuidados
críticos deben ser trasladados inmediatamente a un hospital, donde es posible de
terminarlo
COLANGITIS AGUDA MODERADA (GRADO II)
Los pacientes deben ser tratados en un hospital, donde se pueden realizar
drenaje biliar y la gestión sistémica. Si un hospital no está equipado para realizar
el drenaje biliar, deben ser trasladados a un hospital en el que puede ser aportada
COLANGITIS AGUDA LEVE (GRADO I)
Si un cálculo está presente en el conducto biliar común o no hay respuesta al trata
miento inicial (dentro de 24 h), una respuesta similar a la de la colangitis aguda m
oderada debe considerarse

116.
COLANGITITS
8. TÉCNICAS DE DRENAJE BILIAR PARA LA COLANGITIS
FIGURA 5: Drenaje nasobiliar endoscópica utilizando un tubo nasobiliar 5-Fr LA FIGURA 6: stent biliar endoscópico mediante un stent de plástico de 10 Fr

117.
Diagnóstico
CPRE/PTC
 Muestran el nivel y el origen de la obstrucción
 Posibilitan el cultivo de bilis
 Drenaje de conductos biliares con catéteres o prótesis para drenaje.
 Complicaciones: Sangrado, perforación, pancreatitis (5-10%).
 Efectividad del 90-95%
 Mejor acceso esfinterotomía endoscópica (ETE)
COLANGITITS

118.
 90% de éxito
DRENAJE BILIAR
TRANSHEPÁTICO
COLANGITITS
 Consiste en la colocación de un catéter,
guiado por ultrasonidos, en el interior de
un conducto biliar intrahepático y/o en
el colédoco, y situar su extremo distal en
la luz duodenal.
 Morbilidad: 30-80 y Mortalidad 5-15%.
 COMPLICACIONES: Hemorragia
intraabdominal, la sepsis, el neumotórax
y pancreatitis.

119.
DRENAJE BILIAR QUIRÚRGICO
 Alta mortalidad.
COLANGITITS
 Coledocotomía.
 Se inserta un tubo en T para la
descompresión del árbol biliar
 Útil en fracaso de las técnicas de drenaje
biliar previas

120.
9. PAQUETE DE GESTIÓN PARA LA COLANGITISAGUDA
1. Cuando se sospecha colangitis aguda, lleve a cabo una evaluación de diagnóstico cada 6 a 12 h usando TG18 hasta que se alcanza un
diagnóstico.
2. Realizar ecografía abdominal, seguido de una tomografía computarizada, resonancia magnética, la CPRM, y HIDA según sea necesario.
3. Usa los criterios de evaluación de la gravedad para evaluar la gravedad repetidamente: el momento del diagnóstico, dentro de 24 h después
del diagnóstico, y de 24 a 48 h después del diagnóstico.
4. Tan pronto como se haya hecho un diagnóstico, proporcionar un tratamiento inicial: suficiente reposición de líquidos, la compensación de
electrolito, la administración IV de analgésicos y agentes antimicrobianos de dosis completa.
5. En pacientes con GRADO I de la enfermedad (leve), si no se observa respuesta al tratamiento inicial dentro de 24 h, lleve a cabo el drenaje del
tracto biliar inmediatamente.
6. En pacientes con GRADO II de la enfermedad (moderado), lleve a cabo el drenaje del tracto biliar inmediatamente junto con el tratamiento
inicial. Si el drenaje temprano no se puede realizar debido a la falta de instalaciones o personal calificado, considerar transferencia.
7. En pacientes con enfermedad de GRADO III (grave), lleve a cabo el drenaje del tracto biliar urgente junto con el tratamiento inicial y dar
atención de apoyo general. Si el drenaje urgente no se puede realizar debido a la falta de instalaciones o personal calificado, considerar
transferencia.
8. En pacientes con enfermedad de GRADO III (grave), soporte de órganos de suministro (por ejemplo, no invasivo / ventilación con presión
positiva invasiva, el uso de vasopresores y agentes antimicrobianos) inmediatamente.
9. Realizar cultivo de sangre o cultivo biliar, o ambos, en el grado II (moderado) y III (grave) pacientes.
10. Considerar el tratamiento de la etiología de la colangitis aguda con endoscópia, percutánea, o intervención quirúrgica una vez que la
enfermedad aguda se haya resuelto. Colecistectomía debe realizarse para colecistolitiasis después de la colangitis aguda se haya resuelto.
11. Si el hospital no está equipado para realizar endoscópica o percutánea transhepática drenaje biliar o proporcionar cuidados intensivos,
transferir paciente con colangitis moderada o grave a un hospital capaz de proporcionar estos tratamientos
CT tomografía computarizada, HIDA ácido iminodiacético hepatobiliar, MRCP resonancia magnética colangiopancreatografía, MRI de formación de imágenes de res
onancia magnética, ultrasonografía

121.
9. PAQUETE DE GESTIÓN PARA LA COLECISTITS
1. Cuando se sospecha colecistitis aguda, lleve a cabo una evaluación de diagnóstico cada 6 a 12 h usando TG18 hasta que se alcanza un diagnóstico.
2. Realizar USG, seguido de una tomografía computarizada o HIDA si es necesario para hacer un diagnóstico.
3. Usa los criterios de evaluación de la gravedad para evaluar la gravedad repetidamente: el momento del diagnóstico, dentro de 24 h después del
diagnóstico, y de 24 a 48 h después del diagnóstico. Evaluar el riesgo quirúrgico (por ejemplo, inflamación, CCI, ASA, PS, factores predictivos
locales).
4. Teniendo en cuenta la necesidad de colecistectomía, tan pronto como se ha hecho un diagnóstico, iniciar el tratamiento, con el reemplazo suficiente
de fluido, la compensación de electrolito, el ayuno, la administración de analgésicos intravenosos y agentes antimicrobianos de dosis completa.
5. En grado I (leve) pacientes, Lap-C en una etapa temprana, es decir, dentro de los 7 días (a menos de 72 h es mejor) de inicio de los síntomas se
recomienda.
6. Si se selecciona el tratamiento conservador para los pacientes con grado I de la enfermedad (leve) y no hay respuesta se observa tratamiento dentro
de 24 h a inicial, reconsiderar temprano Lap-C si el estado funcional del paciente es buena y menos de 7 días han pasado desde comienzo de los
síntomas o del tracto biliar drenaje.
7. En grado II (moderado) de los pacientes, consideran urgente / principios de Lap-C si el estado funcional del paciente es buena y la técnica de Lap-C
avanzada está disponible. Si la condición del paciente es pobre, el drenaje biliar / principios de urgencia, o retrasado Lap-C/electiva, puede ser
seleccionado.
8. En el grado III (grave) de los pacientes con alto riesgo quirúrgico, a realizar un drenaje biliar urgente / temprano. Si no hay ni factores predictivos
negativos b ni los ASF C y el paciente tiene buen PS, Lap-C en un centro de avanzada puede ser elegido.
9. Realizar cultivo de sangre o cultivo biliar, o ambos, en el grado II (moderado) y III (grave) pacientes. Considerar la transferencia del paciente a las
instalaciones avanzadas en caso de urgencia / emergencia Lap-C, el drenaje biliar, y cuidados intensivos no están disponibles.
ASA American Society of Anesthesiologists clase, CCI índice de Charlson, CT tomografía computarizada, los ASF fallo del sistema de órganos favorables, HIDA ácido
iminodiacético hepatobiliar, Lap-C colecistectomía laparoscópica, PS estado funcional, EE.UU. ultrasonografía
a alto riesgo quirúrgico: evaluar la CCI, ASA, PS, los factores predictivos y los ASF
b Factores predictivos: ictericia (T-Bil ≥2), disfunción neurológica, la disfunción respiratoria
c ASF: fallo del sistema de órganos cardiovascular o renal que es rápidamente reversible después de la admisión y antes de principios Lap-C en la colecistitis aguda

122.
Gracias
EL MUNDO
NECESITA DE
GENTE QUE
AME Y CREA EN
LO QUE HACE.