ICTERICIA DEFINICION, CALSIFICACION, ETIOPATOGENIA

1. ICTERICIA

2. Signo de enfermedad,
hepatica, biliar o hemato-
lógica, caracterizada por la
acumulación en piel y
otros tejidos de un
pigmento amarillo
(bilirrubina), que es
producto de la degración
del grupo hemo de la
hemoglobina.
ICTERICIA
DEFINICIÓN:

3. ICTERICIA
DEFINICIÓN:
El rango normal de la bilirrubina en el
suero varía de 0,3 y 1 mg/dL (5,1 a 17
nmol/L)
Cuando supera los 2 mg/dL se exterioriza clínicamente
como ictericia
Los valores entre 1 y 2 mg/dL definen a la hiperbilirrubinemia
subclínica
Sin embargo, sólo 70 a 80% de los observadores detectan
ictericia con valores de bilirrubina de 2 a 3 mg/dL
La sensibilidad del examen aumenta al 83%, cuando la bili-
rrubina supera los 10 mg/dL y al 96% cuando es mayor de 15
mg/dL

4. ICTERICIA
DEFINICIÓN:
La ictericia se detecta primero en la
esclera
El segundo lugar donde se encuentra es debajo de la
lengua
Los pacien-tes con insuficiencia renal crónica y con
neoplasías avan-zadas también pueden adquirir un tinte
amarillento de la piel, pero con valores normales de
bilirrubina
En ictericia prolongada, a predominio directo, la piel se
torna verdosa debido a la oxidación de bilirrubina a
biliverdina
diagnóstico diferencial de la ictericia verdadera con las
seudoicfericias. La causa más común de estas es la
hipercarotinemia

5. ICTERICIA
ETIOLOGÍA:
CAUSAS
HEPÁTICAS
CAUSAS
PREHEPATICAS
CAUSAS
POSTHEPATICAS
COLEDOCOLITIASIS
CIRROSIS
HEPÁTICA
ANEMIA
HEMOLÍTICA

6. ICTERICIA
ETIOLOGÍA:
LAS CAUSAS DE ICTERICIA EN
NIÑOS PUEDEN SER
ICTERICIA DEL
RECIÉN NACIDO
HEPATITIS VIRAL
ICTERICIA POR LA
LECHE MATERNA
ANEMIA
HEMOLÍTICA
ATRESIA BILIAR
HEPATITIS AUTOINMUNE
MALARIA

7. ICTERICIA
ETIOLOGÍA:
Las causas en
adultos pueden ser
COLESTASIS INDUCIDA POR
MEDICAMENTOS
OBSTRUCCIÓN DE LOS
CONDUCTOS BILIARES
HEPATITIS VIRAL
ANEMIA HEMOLÍTICA
ESTENOSIS BILIAR HEPATITIS INDUCIDA POR
MEDICAMENTOS
CIRROSIS ALCOHÓLICA
OBSTRUCITVAS HEPATOCELULARES

8. • Producto de la degradación de la Hb.
• Se metaboliza en el hígado (conjugación) y es
excretada por la bilis y las heces.
• 80% excretada por las heces.
• 20% reabsorbida al plasma y reciclada por el
hígado (circulación enterohepática) o excretada
por los riñones.
METABOLISMO Y EXCRECIÓN DE
BILIRRUBINA

9. METABOLISMO Y EXCRECIÓN
DE BILIRRUBINA
Bilirrubina conjugada
La mayor parte se elimina
por vía biliar
→ Intestino
→ Pigmentos fecales
Una escasa cantidad de los
conjugados se elimina por vía
renal

11. BILIRRUBINA
80-85% 15-20%
Metabolismo
de la
hemoglobina
Mioglobina, citocromo,
catalasas, peroxidasas, y
eritropoyesis ineficaz
Sistema reticuloendotelial del
HÍGADO
BAZO, Médula ósea y los
capilares.
2/3 del total 1/3 del total

12. CARACTERÍSTICAS DE LA BILIRRUBINACARACTERÍSTICAS DE LA BILIRRUBINA INDIRECTA.INDIRECTA.
- ES TÓXICA.- ES TÓXICA.
- ES LIPOSOLUBLE.- ES LIPOSOLUBLE.
- NO EXCRETABLE POR EL RIÑÓN.- NO EXCRETABLE POR EL RIÑÓN.
- NO EXCRETABLE A VÍAS BILIARES.- NO EXCRETABLE A VÍAS BILIARES.
- NIVELES EN SANGRE DE 0.2 - 0.8 mg/100 ml.- NIVELES EN SANGRE DE 0.2 - 0.8 mg/100 ml.
FISIOPATOLOGÍA DE LAS ICTERICIAS

13. FISIOPATOLOGÍA DE LAS ICTERICIAS
CARACTERÍSTICAS DE LA BILIRRUBINACARACTERÍSTICAS DE LA BILIRRUBINA DIRECTA.DIRECTA.
- NO TÓXICA.- NO TÓXICA.
- NO ESTÁ UNIDA A PROTEÍNAS.- NO ESTÁ UNIDA A PROTEÍNAS.
- ES HIDROSOLUBLE.- ES HIDROSOLUBLE.
- EXCRETABLE A TRAVÉS DEL RIÑÓN.- EXCRETABLE A TRAVÉS DEL RIÑÓN.
- EXCRETABLE HACIA LAS VÍAS BILIARES.- EXCRETABLE HACIA LAS VÍAS BILIARES.
- NIVELES EN SANGRE DE 0 - 0.2 mg/100 ml.- NIVELES EN SANGRE DE 0 - 0.2 mg/100 ml.

14. FORMACIÓN EXCESIVA DE LA BILIRRUBINA
DISMINUCIÓN DE LA CAPTACIÓN, CONJUGACIÓN O ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA
REGURGITACIÓN DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA O NO CONJUGADA, POR LOS
HEPATOCITOS O POR LOS CONDUCTOS BILIARES LESIONADOS.
HIPERBILIRRUBINEMIA
AUMENTO DE LA
BILIRRUBINA NO
CONJUGADA
AUMENTO DE LA
BILIRRUBINA
CONJUGADA
PRODUCCIÓN EXCESIVA
DÉFICIT DE LA CAPTACIÓN DE LA
BILIRRUBINA
FALTA DE CONJUGACIÓN DE LA
BILIRRUBINA
DISMINUCIÓN DE SU
ELIMINACIÓN A LOS CONDUCTOS
BILIARES
FUGAS RETRÓGADAS DE
BILIRRUBINA

15. HIPERBILIRRUBI
NEMIA
AUMENTO DE LA
BILIRRUBINA NO
CONJUGADA
AUMENTO DE LA
BILIRRUBINA
CONJUGADA

16.  PREHEPÁTICAS
• PRODUCCIÓN EXCESIVA: HEMÓLISIS, ERITROPOYESIS INEFICAZ
Y REABSORCIÓN DE GRANDES HEMATOMAS.
• DISMINUCIÓN DEL APORTE DE BILIRRUBINA: INSUFICIENCIA
CARDÍACA CONGESTIVA GRAVE
 HEPÁTICAS
• ALTERACIÓN DE LA CAPTACIÓN: SÍNDROME DE GILBERT
• DISMINUCIÓN EN LA CONJUGACIÓN: AUSENCIA O
DEFICIENCIA DE GLUCURONILTRANSFERASA.
• HEREDITARIA: SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR
• ADQUIRIDA: FÁRMACOS, HEPATOPATÍA GRAVE
• INMADUREZ TRANSITORIA: ICTERICIA NEONATAL
AUMENTO DE LA BILIRRUBINA NO
CONJUGADA

17. Actividad de la glucoronil transferasa de UDP (bilirrubina UGT-1)
Reducción en la transcripción del gen de la bilirrubina UGT-1
DISMINUCIÓN DE LA
CONJUGACIÓN DE LA
BILIRRUBINA
Síndrome de Gilbert
Concentración sérica de bilirrubina casi siempre menor a 6mg/dL
Presente en un 8% de la población
Predominio de hombres
La acción de la enzima puede potenciarse con fenobarbital

19. Síndrome de Crigler-Najjar Tipo I
Extraordinariamente muy raro
Propio de recién nacidos
No eliminan bilirrubina
Ictericia intensa: bilirrubina
sérica >20mg/dL
Produce lesiones neurológicas
Muerte en lactancia o infancia
Ausencia completa de la actividad de la
glucuronosiltransferasa de UDP
Incapaces de conjugar bilirrubina

20. A. HEPÁTICAS
• TRASTORNOS HEREDITARIOS DE LA EXCRECIÓN: SÍNDROME DE DUBIN-
JOHNSON Y ROTOR
• POR LESIÓN HEPATOCELULAR: HEPATITIS VIRAL, POR FÁRMACOS O
ALCOHOL, CIRROSIS
• POR COLESTASIS INTRAHEPÁTICA:
• AGUDA: FÁRMACOS, SEPSIS, EMBARAZO, POSTOPERATORIO
• CRÓNICA: CIRROSIS BILIAR PRIMARIA, COLANGITIS ESCLEROSANTE
PRIMARÍA, SARCOIDOSIS, LINFOMAS, COLESTASIS RECURRENTE
BENIGNA
B. POSHEPÁTICAS
• COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA: COLEDOCOLITIASIS, NEOPLASIAS (DE CABEZA
DE PÁNCREAS, DE LOS CONDUCTOS BILIARES, DE LA AMPOLLA DE VATER)
AUMENTO DE LA BILIRRUBINA
CONJUGADA

21. SÍNDROME DE DUBIN-JOHNSON
DESORDEN RARO AUTOSÓMICO RECESIVO
EL PACIENTE ESTÁ USUALMENTE
ASINTOMÁTICO
PUEDE HABER UNA LEVE
HEPATOESPLENOMEGALIA
PRESENTA UN CURSO BENIGNO CON BUEN
PRONÓSTICO
CON HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA DE 2-5
MG/ DL PERO EN OCASIONES, HASTA 25
MG/DL.
EN EL LABORATORIO HAY BILIRRUBINURIA,
ENZIMAS HEPÁTICAS NORMALES Y EN ORINA
PRESENCIA DE COPROPORFIRINA I
AUSENCIA EN LA EXPRESIÓN DEL TRANSPORTADOR DE ANIONES
ORGÁNICOS MULTIESPECÍFICO DE LA MEMBRANA CANALICULAR (MRP2).

22. SÍNDROME DE ROTOR
Desorden autosómico recesivo
Clínicamente similar pero menos frecuente que el
síndrome de Dubin-Johnson
Hay bilirrubinuria, enzimas hepáticas normales y una
Bilirrubina usualmente menor a 7 mg/dL.
La diferencia con el síndrome de Dubin-Johnson es que en éste no
hay pigmentación negra en la biopsia hepática, y que en la
colecistografía hay buena captación de la vesícula biliar

23. CUADRO CLÍNICO

24. •EL CUADRO CLÍNICO VA A DEPENDER DE LA CAUSA DE
LA ICTERICIA POR LO TANTO PARA HACER UN BUEN
DIAGNÓSTICO SE DEBE OBTENER UNA BUENA HISTORIA
CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO.
•EN LA ACTUALIDAD ES POSIBLE REALIZAR
DIAGNÓSTICOS ETIOLÓGICO DE CERTEZA EN MÁS DEL
90% DE LOS CASOS
•PARA ELLO ES NECESARIO RELACIONAR:
• A) LOS DATOS OBTENIDOS POR LA ANAMNESIS
• B) EL EXAMEN FÍSICO
• C) LOS EXÁMENES DE LABORATORIO
• D) LOS MÉTODOS POR IMÁGENES NO
• E) LOS ESTUDIOS INVASIVOS Y ENDOSCÓPICOS.

28. • Estado general:
• los pacientes con ictericia obstructiva dan habitualmente la
impresión de estar más ictéricos que enfermos, a diferencia de los
que padecen enfermedad hepatocelularque, con ictericias
moderadas o leves, muestran mayor compromiso del estado
general.
• Pérdida importante de peso que se manifiesta por consunción
muscular (atrofia de los músculos temporales y de los interóseos),
en el contexto de un paciente ictérico(cáncer de cabeza de
páncreas).
• Grado de ictericia:
• El color amarillo pálido (ictericia flavínica]: anemia e ictericia
leve(ictericias hemolítícas). Son enfermos más páli­dos que
ictéricos.
• El color amarillo rojizo (ictericia rué/nica) :lesiones heparocelulares.
• Un tinte verde aceituna (ictericia vgrdímca]: colestasis. En las
colestasis crónicas, las concentraciones elevadas de bilirrubina, el
prurito y las lesiones de rascado que estimulan la formación de
melanina generan un color amarillo pardusco (ictericia melíínica).
EXAMEN FISICO

29. Piel
• Eritema palpar y telengiectasias: cirrosis.
• Xantomas y xantelasmas: colestasis cronica(cirrosis biliar
primaria).
• Se evidencia púrpura con coagulopatía y petequias
con trombocitopenia, comunes en cirrosis con
hipertensiónp ortal e hiperesplenismo.
• En la enfermedad de Wilson se aprecian los anillos de
Keiser-Fleischer.
• Sufusión conjuntival estará presente en leptospirosis
(enfermedad de Weil).
• En cirrosis alcohólica: hipertrofia parotidea,
ginecomastia, contracturas de Dupuytren y atrofia
testicular.
• El hallazgo de un ganglio supraclavicular izquierdo
(ganglio de Virchow o centinela) generará la sospecha
de una neoplasia pancreática o gástrica con
metástasis hepáticas.

32. • Examen abdominal: venas superficiales prominentes
(circulación colateral) y venas periumbilicales
dilatadas que corresponden a hipertensión portal
debido entre otros a cirrosis o trombosis de vena
porta.
• Ascitis es común en cirrosis, síndrome de Budd-
Chiari, ICC, tuberculosis entre otros.

33. Palpación hepática:
• Hígado grande y ligeramente doloroso: hepatitis.
• Pequeño en necrosis masiva del hígado.
• En el enfermo con cirrosis hepática, la palpación del hígado
revela una consistencia firme y un borde filoso. Si existe ascítis,
puede comprobarse el signo del témpano. Recuérdese que
sólo en los estadios finales el hígado cirrótico se retrae y deja
de ser palpable. El hallazgo de una hepatomegalia
macronodular de consistencia pétrea define al hígado
metastásico. Deberá explorarse en especial el lóbulo
izquierdo. También puede ser macronodular en la cirrosis
posnecrótica.
• Se palpará una masa dura en hepatoma.
• En obstrucción mecánica de la vía biliar el hígado estará
grande y suave.
• Habrá hepatomegalia en pericarditis crónica constrictiva,
insuficiencia tricuspídea, ICC, esteatosis hepática y
enfermedad hepática poliquística.
• En el síndrome de Budd-Chiari el hígado estará grande y
doloroso.

34. Palpación de la vesícula;
• El hallazgo de una vesícula palpable, que puede ser
también visible, en un paciente ictérico (signo de Bard y
Pick): obstrucción mecánica de la vía biliar por debajo
del conducto cístico. Según la ley de Courvoisier-Terrier,
constituye la clave diagnóstica del carcinoma de
cabeza de páncreas.
El hallazgo de una vesícula palpable y dolorosa es un
hecho frecuente en el contexto de una colecistitis
aguda (cuyo mecanismo más común de producción es
el enclavamiento de un cálculo en el conducto cístico)
pero que en este caso, el paciente no tiene ictericia.

38. “EXÁMENES DE
LABORATORIO”

39. HEMOGRAMA
ERITROSEDIMENTACIÓN
HEPATOGRAMA
ENZIMAS HEPÁTICAS
TRANSAMINASA GLUTÁMICO-
PIRÚVITICA (TGP)
TRANSAMINASA GLUTÁMICO-
OXALACÉTICA (TGO)
FOSFATASA ALCALINA (FA)
GAMMA-GLUTAMILTRANSPEPTIDASA
(YGT)
PSEUDOCOLINESTERASA
GLUTÁMICO DESHIDROGENASA
(GLDH)
LÁCTICO DESHIDROGENASA (LDH)
FACTORES DE COAGULACIÓN
PROTEINOGRAMA ELECTROFORÉTICO
EXAMENES DE LABORATORIO

40. MÉTODOS POR IMÁGENES
NO INVASIVOS:
ECOGRAFÍA
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
COLANGIORRESONANCIA
ESTUDIOS INVASIVOS Y
ENDÓSCOPICOS:
COLANGIOGRAFÍA
TRANSPARIETOHEPÁTICA
PERCUTÁNEA (CTP)
COLANGIOGRAFÍA RETRÓGRADA
ENDOSCÓPICA (CPRE)
EXAMENES DE LABORATORIO

41. La anemia es habitual en el cirrótico
HEMOGRAMA
La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo habitual en la hepatitis
alcohólica y en la coledocolitiasis complicada (p. ej., por colangitís)
La pancítopenia en los casos de hiperesplenismo
En la hepatitis viral suele observarse leucopenia, y otras veces
síndrome mononucleósico (55% o más de las células son
linfomononucleares con cualquier recuento de glóbulos blancos)
La eosinofilia absoluta orienta hacia alguna forma de ictericia
inducida por fármacos

42. Dentro del hepatograma, el dosaje de bilirrubina
elevada define la existencia de ictericia
HEPATOGRAMA
En las ictericias hepatocelulares se pueden observar valores crecientes
que acompañan a la evolución clínica
En la ictericia hemolítica, la bilirrubina rara vez excede los 5
mg/dL
En las obstructivas, la bilirrubina total tienden estabilizarse 'en
meseta", aproximadamente en 30 mg/d
El hallazgo de cifras superiores suscitará Ia sospecha de
ínsuficiencia renal asociada

43. La elevación de TGO y TGP indica hepatonecrosis (daño
hepatocelular) cuando los valores superan 10 veces los
normales.
TRANSAMINASAS
En la hepatitis viral es característico que los niveles de TGP sean
mayores que los de TGO
Los niveles más altos se observan en las hepatitis tóxicas
(etanol, medicamentos) y en las virales, en las que pueden
superar en 100 veces los valores de referencia
Cuando la elevación de transamínasas ocurre con una relación
inversa (más TGO), se debe sospechar hepatitis alcohólica
En el curso de una hepatonecrosis aguda, la caída brusca de las
transaminasas con elevación persistente de las enzimas
mitocondriales (GLDH) índica una necrosis masiva del hígado
(síndrome de alarma de Schmidt).

44. Aumentan cuando existe enfermedad hepatobilíar
(colestasis) u ósea
FOSFATASA ALCALINA
En el síndrome de colestasis, la FA y la yGT superan en 3-10 veces los
valores normales, y alcanzan los niveles más elevados en el cáncer de
cabeza del páncreas y en la colestasis intrahepática (cirrosis biliar
primaria, metástasis hepáticas).
Para precisar el origen de su elevación, se debe comprobar
además el aumento de otra enzima de colestasis como la
Gamma-Glutamiltranspeptidasa yGT

45. LÁCTICO DESHIDROGENASA
La LDH también aumenta en las hepatitis tóxicas
Francamente elevada en un paciente ictérico sugiere
hemolisis debe ser complementada con otros marcadores de
hemolisis

46. En las enfermedades hepatobiliares disminuyen los
niveles plasmáticos de varios factores de la
coagulación, como el V y los K-dependiemes (II, VIl, IX y
X)
FACTORES DE COAGULACIÓN

47. Albúmina (sus niveles disminuyen como expresión del
deterioro de la masa hepática funcionante
PROTEINOGRAMA
La existencia de necrosis hepatocítica por el aumento de la
alfa2-globulinemia

49. ECOGRAFÍA,
TC
COLANGIORRESONA
NCIA
MÉTODOS POR IMÁGENES NO
INVASIVOS
PARA EVALUAR:
ECOESTRUCTURA HEPÁTICA (ESTEATOSIS)
EL TIPO DE HEPATOMEGALIA (DIFUSA O NODULAR, ÚNICA O
MÚLTIPLE)
LAS CARACTERÍSTICAS DE LA VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA Y
EXTRAHEPÁTÍCA (LAGOS BILIARES, DILATACIÓN
COLEDOCIANA, LITIASIS, COLECISTITIS)
LA ESTRUCTURA DEL PÁNCREAS.

50. ECOGRAFÍA

51. Colangiografía transparietohepática percútanea (CTP)
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE)
Biopsia hepática
ESTUDIOS INVASIVOS Y ENDOSCÓPICOS
CPRE puede usarse con fines no sólo diagnósticos sino también
terapéuticos: extracción de cálculos, esfinteropapilotomía,
colocación de prótesis, drenaje biliar, etc.

52. CPRE
Imagen de CPRE
donde se visualizan
múltiples cálculos en
colédoco y
dilatación de vías
biliares

53. ESTE TIPO DE AGRESIÓN AL HIGADO PUEDE SER:
HEPATOCELULAR,
COLANGÍTICA
MIXTA
FÁRMACOS E ICTERICIA
EL DIAGNÓSTICO DE DAÑO HEPÁTICO POR FÁRMACOS, SIN PRUEBAS
ESPECÍFICAS QUE PERMITAN CORROBORARLO, SE BASA EN:
1) SOSPECHA CLÍNICA.
2) EXPOSICIÓN AL FÁRMACO INVOLUCRADO EN UN PERÍODO DE
HASTA 6 MESES PREVIOS A LA APARICIÓN DE LA ICTERICIA.
3) EXISTENCIA DE UN SÍNDROME CLÍNICO COMPATIBLE CON LA LESIÓN
HEPÁTICA GENERALMENTE PRODUCIDA POR EL FÁRMACO
INVOLUCRADO.
4) COEXISTENCIA DE FIEBRE, EXANTEMA Y EOSINOFÍLIA. SIN EMBARGO,
SU AUSENCIA NO LA EXCLUYE.

55. GRACIAS