2. Introducción.
Arritmias cardiacas
Trastornos del ritmo
cardiaco
Debidas a: Aumento o
disminución anormal de la
FC, acompañados, o no, de
irregularidad del ritmo.
FC Taquiarritmia FC Bradiarritmia= =
Fármacos antiarritmicos
3. Ausencia de
cardiopatía estructural
Graves alteraciones
funcionales:
Taquicardias paroxísticas
Síncope
*Muerte súbita.
Presencia de
cardiopatía estructural
Potencial
patogénico
Fármacos antiarritmicos
4. En los últimos 15 años el tratamiento de las
arritmias a cambiado de forma radical con el
desarrollo de:
a) La ablación con catéter
a) Implantación de desfibriladores.
Fármacos antiarritmicos
5. CONCEPTO Y CLASIFICACION
Los fármacos antiarritmicos forman un grupo
heterogéneo de sustancias, tanto en su estructura
como en su mecanismo de acción. La clasificación en
cuatro grupos propuesta por Vaughan Williams es la
mas utilizada.
Fármacos antiarritmicos
6. Grupo I. Bloqueantes de los canales de Na+
dependientes de voltaje.
Grupo II. Antagonistas de receptores B-
adrenérgicos.
Grupo III. Fármacos que prolongan la duración
del potencial de acción (DPA) y el periodo
refractario cardiaco.
Grupo IV. Verapamilo y diltiacem, fármacos
bloqueantes de los canales de Ca2+ tipo L
dependientes de voltaje.
Fármacos antiarritmicos
9. Actividad Eléctrica del Corazón
El corazón puede latir en ausencia de inervación puesto
que la actividad eléctrica (marcapaso) que da origen al
latido cardíaco se genera en el propio corazón.
Después de iniciarse, la actividad eléctrica se propaga por
una red especializada de células y tejidos.
La actividad eléctrica se propaga rápidamente y llega a
cada célula en el momento preciso, de forma, que se
produce la contracción coordinada de células individuales.
Fármacos antiarritmicos
10. Sistema de conducción.
El sistema de conducción hace que las cavidades
cardiacas se contraigan de forma coordinada.
Los principales componentes son:
* Nodo sinoauricular (SA) o marcapaso (60 latidos/min.).
* Nodo auriculoventricular (AV) (40 latidos/min.).
* Haz de His.
* Ramas derecha e izquierda del haz de His.
* Miofibrillas de conducción (fibras de Purkinge)
Fármacos antiarritmicos
11. Canales iónicos cardiacos.
Fármacos antiarritmicos
ESTADO DEL CANAL
-Cerrado y disponible
para ser activado (en reposo)
-Abierto (activo)
-Cerrado, pero sin poder
ser activado (inactivado)
CANALES IÓNICOS: formados por varias subunidades proteicas.
- Regulados por ligandos: neurotransmisor (NT)
- Regulados por impulso mecánico: a una acción mecánica
-Regulados por voltaje: por cambios en el potencial eléctrico:
median la conductancia al Na+, K+ , Ca2+.
12. Potenciales de acción cardiacos.
El potencial de acción es el mecanismo básico que
utiliza el sistema nervioso para transmitir
información. Es el primer responsable por ejemplo,
del movimiento. Se trata de un fenómeno muy
breve (milisegundos) en el cual la membrana de la
célula se “despolariza”, es decir el interior de la
membrana se hace menos negativo que en reposo,
haciéndose incluso positivo.
Fármacos antiarritmicos
13. Fármacos antiarritmicos
*Fase 0 de
despolarización o
activación.
*Fase 1 repolarización o
recuperación rápida.
*Fase 2 de meseta o
Plateau.
*Fase 3 terminación de
la repolarización.
*Fase 4 diastólica.
14. Génesis de las arritmias cardiacas.
Se distinguen dos mecanismos por los que se generan las
taquiarritmias cardiacas:
* Alteraciones en la iniciación del impulso (focales)
* Alteraciones en la secuencia de activación del miocardio
(reentrantes).
Fármacos antiarritmicos
15. ALTERACIONES EN LA INICIACION DEL
IMPULSO: ARRITMIAS FOCALES.
Se deben a alteraciones del automatismo normal o bien
la aparición de focos anormales de despolarización
espontánea.
En las taquiarritmias focales la activación puede tener un
origen único (unifocal) o múltiple (multifocal) desde el
que se activa el resto del miocardio.
Fármacos antiarritmicos
16. Alteraciones en los tejidos automáticos.
El nodo SA actúa de marcapasos porque genera PA
a mayor frecuencia que el nodo AV y el sistema
His-Purkinje (marcapasos subsidiarios) los cuales
son excitados por el impulso generado por el nodo
SA antes de generar su propio PA
Fármacos antiarritmicos
17. En ciertos casos la frecuencia de los marcapasos
subsidiarios puede superar a la del nodo SA y
dominar el rito cardiaco, como ocurre cuando:
a) Disminuye la frecuencia de disparo de nodo SA
(bradicardia).
b) Se bloquea la conducción del impulso generado en
el nodo SA.
c) Aumenta la frecuencia de un marcapasos
subsidiario por encima de la del nódulo SA.
Fármacos antiarritmicos
18. Automatismo anormal
El automatismo anormal es el mecanismo por el cual
cualquier célula miocárdica que se encuentra
parcialmente despolarizada (-60/-55mV) puede
generar impulsos espontáneamente.
La despolarización puede ser consecuencia de:
isquemia, fibrosis, hiperpotasemia o
miocardiopatía.
Fármacos antiarritmicos
19. Actividad desencadenada.
Engloba el conjunto de arritmias generadas por la
aparición de oscilaciones del potencial de
membrana producidas durante la fase 3, antes de
que la célula se repolarice o inmediatamente
después de que la célula se ha repolarizado por
completo. Si estas despolarizaciones alcanzan el
potencial umbral, podrán generar uno a varios PA
muy prematuros que pueden iniciar frentes de
activación que pueden ser organizados (taquicardia
uniforme: monomorfa), desorganizados;
(taquicardia ventricular de aspecto cambiante:
polimorfica) o fibrilación.
Fármacos antiarritmicos
