Pancreatitis aguda UNAM Facultad de Medicina complicaciones de pancreatitis, fisiopatologia, anatomia patologica, Criterios Baltazhar, APACHE II, Diagnostico, Tratamiento

1. Oropeza Bustos Nayeli
Pérez Orozco Lucia Herlinda

2. DEFINICION
Proceso inflamatorio agudo del páncreas,
producida por una activación enzimática
intrínseca auto digestión. puede
comprometer tejidos vecinos, órganos
distantes y presentar complicaciones
locales /fallas orgánicas múltiple.
Etiología/Evolución

3. EPIDEMIOLOGIA
 4-6°
década de vida
 80% es leve
 MORTALIDAD: 30%
 17° causa de muerte
 Mujeres: Litiasis Biliar (50%))
 Hombres: Alcohol.

4. Enzimas Proteolíticas:
-Tripsina.
-Quimotripsina.
-Carboxipolipeptidasa
-Elastasas.
Enzimas Lipolíticas:
-Lipasa.
-Colesterolesterasa.
-Fosfolipasa.
Enzimas Amilolíticas:
-Amilasa.

5. TRIPSINA
ENTEROCINASA
Catepsina B
En páncreas
que se libera
por el daño.
PMN
CALCIO

7. 50%
37%
15%

8. LITIASIS BILIAR Y PANCREATITIS AGUDA
Calculo 
impacto en
ampolla de Vater
aumenta presión
intraductal
reflujo biliar a los
conductos pancreáticos 
Bacterias, (e.coli)
Reflujo (auto digestión) (+)
50% , FEM. el calculo se impacta en la papila de Váter.
Colelitiasis-Coledocolitiasis aumenta 7 veces el riesgo de Pancreatitis Aguda.
Cálculos<5mm, microlitiasis <2mm.

9. ALCOHOL Y PANCREATITIS AGUDA
Degrada alcohol, vía
oxidativa, no oxidativa.
Acetaldehído, ac. Grasos
Edema pancreático,
activación de tripsina
intrac.
Respuesta inflamatoria
sistémica e ins orgánica
20% 37% Mex, HOMBRES, reagudización sobre una pancreatitis crónica. CANTIDAD
no FRECUENCIA., 1° episodio grave “crónico-recurrente” , alcohólica-alimentaria “1
sola ingesta” (hipertrigliceridemia aguda) , (24-48 hrs después)

10. Trauma: 10% de
T.A. en cuello
porque esta T-12,
L1, lesión vascular,
hemorragia.
CPRE- (+) presión
medio de contraste,
daño por catéter.
Jóvenes: Hereditario (+) del tripsinogeno, Infecciones
(Campylobacter, parásitos), Traumatismos, Parotiditis.
Post-quirurgicas (5%)

11. Medicamentos:
(1-2%)
azatioprina, 6MP, tetraciclinas,
sufamidas, metro
nidazol, diurético
s
(furosemida), est
rógenos.
El de ácidos grasos hace que se active la lipasa
pancreática
lesión tisular.
Elevación por encima de 1000 mg/dl
Hipertrigliceridemia (alcohol)- 10%

12. PANCREATITIS EDEMATOSAINTERSTICIAL.
NECROTIZANTE:
Áreas hemorrágicas y
La mas frecuente, la mas benigna.
necróticas, con necrosis
La glándula se encuentra grasa
que puede afectar con
tumefacta y brillantes,serosas,
congestión vascular, edema e
tej. Celular subcutáneo,
infiltrado ósea y articulaciones.
medula de PMN.
Auto digestión digiere las membranas
celulares y produciendo
proteólisis, edema, hemorragia y necrosis.

13. Pancreatitis leve: mínima disfunción orgánica, con
recuperación del evento.
Pancreatitis severa: se asocia con falla de órganos
distantes o complicaciones locales (necrosis, abscesos o
pseudoquistes).
Colecciones agudas: ocurren al inicio de PA, se localizan
alrededor del páncreas, y siempre son de pared débil de
tej de granulación o fibrina.
Necrosis pancreática: área focal o difusa del parénquima
pancreático no viable.
Absceso pancreático: colección intraabdominal
circunscrita de pus, cerca al páncreas, que puede o no
contener necrosis pancreática.

14. Cuadro clínico
 Dolor
penetrante continuo
irradiado frecuentemente
a espalda y flancos
 Exacerbación
supina
en posición

15. Cuadro clínico
 Adopción
de posturas antiálgicas
(flexión de piernas sobre el tronco)
 Náuseas y vómito
 Distensión abdominal
 Fiebre

16. Exploración física
 PA
LEVE
 Dolor a la palpación
 PA
GRAVE
 Inquieto
 Sudoración
 Taquicardia e hipotensión

17. Exploración física
 Signo
de cullen:
coloración azulada
periumbilical
 Signo
de turner:
coloración azulada en
flancos

18. Diagnóstico
 Dolor
abdominal
 Amilasa
y lipasa sérica aumentadas 3
veces el valor normal
 Hallazgos
por imagen

19. Pruebas de laboratorio
 Enzimas
pancreáticas:
 LIPASA:
l os niveles de isoamilasa y lipasa
pancreáticas pueden seguir siendo altos
durante siete a 14 días.
 AMILASA
El aumento en suero se da pocas
horas después de la aparición de los
síntomas; y los valores normales retornan en
un rango de 3-5 días.

20. Otros laboratorios…

21.  LDH
muy elevada = MAL PRONOSTICO
 Hipoalbuminemia=
(alta mortalidad)
pancreatitis grave
 Hipertrigliceridemia
normal
= amilasa falsamente

22. Pruebas de imagen
 RADIOGRAFÍA:
útiles, ya que permiten establecer un
diagnóstico diferencial
Signo de asa en
centinela

23.  ULTRASONIDO
 Puede
evidenciar aumento del tamaño
pancreático, ascitis, colelitiasis, coledocol
itiasis

24. Tomografía computarizada
 confirma
el diagnóstico
 determinar la severidad
 identificar complicaciones.

25. ¿Cuándo indicar una TC?
Si el paciente tiene:
 Signos de pancreatitis aguda severa
 Ausencia de mejoría clínica
 Duda diagnóstica
 Sospecha de infección
¿qué se busca?
 Necrosis
 Colecciones líquidas
 Dx alternativos

26. Diagnóstico diferencial






Colangitis
Isquemia mesentérica
Obstrucción intestinal
Apendicitis
Rotura de quiste
ovárico
IAM

28. Tratamiento
 PA
 PA
leve: ayuno, analgesia, hidratación
grave: tratar complicaciones UCI
 soporte + reanimación
 Nutrición enteral

29. Tratamiento
Ayuno
Sonda nasogástrica
Inhibidores de la acidez gástrica
Antibióticos profilácticos

30. Tx. Quirúrgico
 Pseudoquiste
 Absceso
 Necrosis
infectada
 Hemorragias
 Fístula pancreática

31. Criterios
pronósticos
Scores

32. índices de severidad



CRITERIOS DE RANSON
La mortalidad aumenta con el número de signos
positivos: si < 3 signos son positivos, la tasa de
mortalidad es < 5%;
si ≥ 3 son positivos, la mortalidad es del 15 al 20%.

33.  Utiliza
12 parámetros de los 34 del Acute
Physiology Score
 Es más exacto
 Puede evaluarse en las primeras 24
horas.

36. >
8 debe manejarse como PA severa

37. Índice tomográfico de Severidad: Balthazar
Y se considera que
si éste es ≥ 7 la
pancreatitis es
severa

39. BIBLIOGRAFIA




http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones
/patolquir/patolquir_015.html
http://scielo.unam.mx/scielo.php?pid=S001638132005000200007&script=sci_arttext
http://www.revistasmedicasmexicanas.com.mx/d
ownload/med%20interna/julio-agosto2009/MI4.7%20PAMCREATITIS.pdf
American College of Gastroenterology Guideline:
Management of Acute Pancreatitis, Am J
Gastroenterol advance online publication, 30 July
2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218