SEPSIS NEONATAL. UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA.

1. SEPSIS NEONATAL
MIP Adán Olvera

2. Sepsis neonatal es una enfermedad
infecciosa, con manifestaciones clínicas de
respuesta inflamatoria sistémica y que se
presenta en el primer mes de vida
extrauterina
DEFINICIÓN

3. SUBDIVISIONES
DE ACUERDO A SU INICIO:
• EN LAS PRIMERAS 72 HRS
TEMPRANO
• >DE 3 Ó 7 DÍAS
TARDÍO

4. SUBDIVISIONES
DE ACUERDO A SU MECANISMO DE TRANSMISIÓN:
• AL PASO POR EL CANAL CERVICAL
VERTICAL
• AL INTERACTUAR CON EL AMBIENTE
HOSPITALARIO O DE LA COMUNIDAD
NOSOCOMIAL

5. ■ Se ha estimado que la sepsis neonatal ocupa dentro de los primeros
lugares de causas de mortalidad en neonatos.
■ Estados Unidos la incidencia es de 1.5 a 3.5 por 1 000 recién
nacidos (RN) para sepsis temprana y de 6 por 1 000 RN para
sepsis tardía.
■ En México se ha reportado una incidencia de 4-15.4
casos por cada 1000 nacidos vivos.
■ En el InPer, en los últimos años se ha estimado en 2.3%
del total de los nacimientos.
■ En el IMSS se encontró una incidencia de 3.4/1000 vivos en
3633 nacimientos durante 2004 y 2005.
EPIDEMIOLOGÍA

6. Causas Prenatales.
■ Causas extrauterinas.
1. Infección urinaria materna.
2. Vaginosis Bacteriana.
■ Causas intrauterinas.
1. Corioamnionitis.
2. Rotura prematura de membranas.
>18 HRS
ETIOLOGÍA

7. ■ Causas posnatales.
1. Infecciones localizadas.
2. Dispositivos para acceso vascular.
3. Colonización de la piel.
Acceso vascular Colonizacion de
la piel
Infeccion localizada
ETIOLOGÍA

8. La agresión al organismo humano
↓
Activación de mecanismos inmunológicos defensores
↓
Limitar los daños y restablecer la homeostasia
↓
El conjunto de éstos mecanismos constituye lo que se
conoce como
↓
Respuesta Inflamatoria
FISIOPATOLOGÍA

9. RESPUESTA INFLAMATORIA
( SRIC )
EL AGRESOR O ANTIGENO BACTERIAS
GRAM (-) O GRAM (+) ENDO O EXOTOXINAS.
↓
SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR
LEUCOCITOS PMN
↓
PRODUCCIÓN MEDIADORES ENDÓGENOS INFLAMATORIOS
(CITOCINAS)
↓
EFECTOS BENÉFICOS ESPERADOS
↓
DESTRUCCION DE BACTERIAS
REPARACIÓN DE DAÑOS
FISIOPATOLOGÍA

10. ENDOTOXINAS EN EL TORRENTE SANGUINEO
↓
ENDOTOXINAS + ALBUMINA, LIPOPROTEINAS Y
COMPLEMENTO
↓
MACROFAGO TISULARES Y MONOCITOS
CIRCULANTES
↙ ↘
TNFa IL-1 IL-6 IL-8
FISIOPATOLOGÍA

11. TNF (CITOCINA)
Estimula la producción de monocitos e induce su activación
Activa la cascada de la coagulación
↓
Activación del plasminógeno
↓
Formación de trombos en la microcirculación > CID
↓
↓O2 ↓ Nutrientes Tisular
↓
Hipoxia Tisular → Acidosis Metabólica→ Daño Celular
↓
Falla multiorganica
↓
MUERTE
FISIOPATOLOGÍA

12. TNF (CITOCINA)
Daño celular
↓
Liberación de radicales libres de oxigeno (OH)
↓
Destrucción de los lípidos de la membrana celular ( Peroxidación
lipídica )
↓
Liberación del Acido Araquidónico y sus metabolitos
Leucotrienos Tromboxanos
Prostaglandinas
↓
Estimulación Agregación Plaquetaria →CID
↑ de la permeabilidad vascular
↓
Edema
↓
↓ del retorno venoso
FISIOPATOLOGÍA

13. ↓ del retorno venoso
↓
↓ del gasto cardiaco
↓
Menor Perfusión → Hipoxia Tisular
↓
Daño Tisular
↓
Activación Glicolisis Anaeróbica
↓
Acidosis Metabólica
↓
˃Daño celular →Falla multiorganica →Muerte
FISIOPATOLOGÍA

14. Activación del complemento
↓
Estimulación de Mastocitos
↓
Liberación de Sustancias Vasodilatadoras
↓
↓Tono Vascular ↑Permeabilidad Vascular
↓
Edema ↓gasto cardiaco →↓aporte de O2 y nutrientes Tisulares
↓
Acidosis Láctica → Daño Tisular > Falla
multiorgánica > muerte
FISIOPATOLOGÍA

15. ↑DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR →↓DE LA RESISTENCIA PERIFERICA
↓
VASODILACION→ SALIDA DE LIQUIDO DEL ESPACIO VASCULAR HACIA LA PERIFERIA
↓
↓DEL VOLUMEN VASCULAR ( SHOCK HIPOVOLEMICO) → ↓DE LA PRESION ARTERIAR
↓
ESTIMULACION ADRENERGICA→TAQUICARDIA Y VASOCONTRICCION PERIFERICA
↓
↑LA PRESION ARTERIAL Y EL GASTO CARDIACO
↓
MEJORANDO LA PERFUCION DEL CORAZON Y CEREBRO
↓
↓DEL RIEGO SANGUINEO AL RINON PIEL PULMON INTESTINO, HIGADO (OLIGURIA
PALIDEZ ALTERCIONES DE LA MICROCIRCULACION)
↓
↑PROGRESIVO DE LA VASOCONTRICCION PERIFERICA
↓
HIPOPERFUSION →HIPOXIA TISULAR →LESION CELULAR GENERALIZADA
↓
FINALMENTE ↓ DE LA PRESION ARTERIAL → ↓ DEL FLUJO A ORGANOS VITALES
↓
DANO MIOCARDICO SEVERO →INS RENAL AGUDA (ANURIA) →NECROSIS INTESTINAL→CID
↓
FALLA MULTIORGANICA →MUERTE
FISIOPATOLOGÍA

16. La sospecha diagnostica se fundamenta inicialmente en
la presencia de factores de riesgo de infección de
transmisión vertical y nosocomial
FACTORES DE RIESGO

17. PREMATURIDAD
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
(RPM)
RUPTURA PROLONGADA DE
MEMBRANAS
CORIOAMNIONITIS MATERNA
INFECCION URINARIA MATERNA
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B
( <37 SEMANAS ).
( <37 SEMANAS )
( > 18 HORAS )
( FIEBRE > 38ºC, LEUCOCITOSIS, AUMENTO
DE PCR, TAQUICARDIA FETAL, LIQUIDO
AMNIOTICO MALOLIENTE).
( EN EL TERCER TRIMESTRE SIN
TRATAMIENTO O INCOMPLETO. )
( POSITIVO )
FACTORES DE RIESGO
TRANSMISIÓN VERTICAL

18. Son causadas por gérmenes ubicados en los servicios de neonatología
especialmente en las UCI neonatales, y por tanto los
factores de riesgo que favorecen su aparición son:
LA
SOBREUTILIZACIO
N DE
ANTIBIOTICOS
LA INSUFICIENCIA DE
PERSONAL SANITARIO QUE
HAGA DIFICIL SEGUIR LOS
PROTOCOLOS DE LIMPIEZA
LA UTILIZACION DEL MATERIAL QUE VA ESTAR EN
CONTACTO CON EL NEONATO ( FONENDOSCOPIOS, SONDAS,
INCUBADORAS,TUBOS ENDOTRAQUEALES, ETC. )
INSUFICIENTEMENTE DESINFECTADOS.
FACTORES DE RIESGO
TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL

19. LAS BACTERIAS MAS COMUNES EN EL
PERIODO NEONATAL TEMPRANO
SON:
ESTREPTOCOCO
BETA
HEMOLITOCO
DEL GRUPO B
E.
COLI,
LISTERIA
MONOCYTOGENE
S
FACTORES DE RIESGO

20. LAS BACTERIAS MAS COMUNES EN EL
PERIODO NEONATAL TARDÍO SON:
G+=
STAPHYLOCOCCU
S EPIDERMIDIS
G-= E. COLI,
K.
PNEUMONIAE
,
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
OTRAS ENTEROBACTERIAS
CANDIDA SPP
FACTORES DE RIESGO

21. PESO AL NACER
UNO DE LOS FACTORES MAS IMPORTANTE RELACIONADOS CON LA
SEPSIS BACTERIANA ES EL BAJO PESO AL NACER
FACTORES SOCIOECONOMICOS
ESTOS PARECEN SER DETERMINANTES EN RIESGO DE INFECCION. POR LO
GENERAL NIÑOS PREMATUROS Y RECIEN NACIDOS DE BAJO PESO SON HIJOS
DE MADRES CON BAJOS NIVELES SOCIOECONOMICO
FACTORES DE RIESGO

22. ■Alteraciones en la Termorregulación.
■Alteraciones Respiratorias.
■Alteraciones Abdominales.
■Alteraciones cardiovasculares.
■Alteraciones en la Piel.
■Alteraciones del Sistema Nervioso
Central.
MANIFESTACIONES CLINICAS

23. • En las primeras horas de vida donde hay mayor riesgo de
enfriamiento para el recién nacido.
• Contribuye a esto que los niños nacen desnudos y mojados.
• La sala de partos tiene generalmente una temperatura muy baja.
• Durante la vida intrauterina, el feto vive en un ambiente de
estabilidad térmica.
• Este tiene una temperatura 0.5 Celsius más alta que la de la madre.
Alteraciones en la Termorregulación
La termorregulación es una función fisiológica crítica en el neonato
ligada a la sobrevida, a su estado de salud y a la morbilidad asociada.
MANIFESTACIONES CLINICAS

24. Tiraje subesternal
Alteraciones Respiratorias.
Tiraje intercostal
MANIFESTACIONES CLINICAS

25. Alteraciones Respiratorias.
cianosis
Quejido
espiratorio
Aleteo nasal
MANIFESTACIONES CLINICAS

26. Alteraciones abdominales
Dolor a la palpacion
Abdomen distendido
MANIFESTACIONES CLINICAS

27. Alteraciones cardiovasculares
MANIFESTACIONES CLINICAS

28. Alteraciones de la piel
MANIFESTACIONES CLINICAS

29. Alteraciones del sistema nervioso central
MANIFESTACIONES CLINICAS

30. APARIENCIA
RESPIRACION
CIRCULACION
Postrado, quejoso, hipotónico, obnubilado,
pobre succión, irritable o ansioso.
Aparece taquipnea, y cualquier
signo de dificultad respiratoria.
Valorar el color de piel y
signos de perfusión.
DIAGNÓSTICO

31. SIGNOS PREDICTIVOS DE SEPSIS
BRADICARDIA
, APNEA,
INTOLERANCI
A DIGESTIVA
Y
DISTENCION
ABDOMINAL
HIPOTENSION
MALA
PERFUSION
PERIFERICA
HEMODINAMIAINESTABILIDAD
DIAGNÓSTICO

32. DIAGNÓSTICO

33. DIAGNÓSTICO

34. DIAGNÓSTICO

35. DIAGNÓSTICO

36. DIAGNÓSTICO

37. DIAGNÓSTICO

38. TRATAMIENTO

41. Fuente: Neofax. Manual de Drogas Neonatológicas 18ª Edición

42. Fuente: Neofax. Manual de Drogas Neonatológicas 18ª Edición

43. Fuente: Neofax. Manual de Drogas Neonatológicas 18ª Edición

44. MANEJO

45. MANEJO
Modificado de Gerdes JS, Polin RA: Neonatal septicemia. En Burg FD, Ingelfinger JR, Polin RA,
Gerschon AA (eds): Current Pediatric Therapy, 17 Ed. Philadelphia, W.B.Saunders, 2002,pp347-351.

47. ALGORITMO CHOQUE SÉPTICO

48. Cortesía del. Dr. Adrián Chávez López Algoritmo de Tratamiento de Choque
Séptico Neonatal. Adaptado de Crit Care Med 2009; 37:666-88. Ref. 8

49. 1.- Fernandez B., Sepsis del Recien nacido. Protocolos Diagnosticos y Terapeuticos de
la Asociación Española de Pediatria 2008 pp 189-206 www.aeped.es/protocolos.
2.- Escolano S, Infección tardía por estreptococo del grupo B en gemelos nacidos
mediante cesarea, An Pediatric (Barc)2014,
3.- Jawets, Mellnick and Adelberg´s Medical Microbiology,22 nd edition, 2001.
4.- Verani JR, et al, Prevention of perinatal group B sreptococcal disease, revised
guidelines from the Centers for Disease Control 2010. Morbidity and Mortality Weekly
Report (RR- 10), 1-35, 2010 (Nov 19).
5.- Naranjo LT, et al, Erradicación de candidemia neonatal severa con Caspofungina en
dos recién nacidos de muy bajo peso al nacer. vitae.ucv.ve/pdfs
6.- Granados-Perales D., et al. Evoluci´n clínica favorable de trillizos prematuros con
candidiasis sistémica neonatal tratados con Caspofungina, Biol. Med. Hosp. Infant. Mex.
Vol 67, nº 1, México, Ene-Feb 2010.
BIBLIOGRAFÍA CITADA