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Íleo & Apendicitis aguda      Dr. Ulman Héctor
Íleo adinámico•   Parálisis intestinal que produce una obstrucción aguda no mecánica•   (porfirias, intoxicación por plomo...
Seudo-obstrucción intestinal crónica•   Cuadro similar al de una obstrucción de intestino, sin que exista ningún tipo de  ...
Clínica                                                    Formas agudas•   Distensión abdominal, dolor, náuseas y vómitos...
Obstrucción intestinal•   La dificultad de tránsito puede ser debida a un obstáculo (obstrucción    mecánica)           Cu...
Cuadro clínico•   dolor abdominal de tipo cólico, (aparece de forma intermitente cada 4-5 min)•   náuseas, vómitos,•   con...
Fisiopatología•   Acumulación de líquido y gas en el interior del segmento proximal a la    oclusión•   Distensión abdomin...
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Apendicitis aguda•   60% de los abdómenes agudos•   5/15 % de la población•   2º a 3º década de la vida                   ...
Etiopatogenia• --Obstrucción de la luz apendicular• --Por hiperplasia de los folículos linfoides sub-mucosos• Concreciones...
Anatomía patológica• 1) Apendicitis catarral o mucosa•        Hiperemia, edema y erosiones de la mucosa junto a un  infilt...
Evolución•       Peritonitis circunscrita. Es la más frecuente                        (absceso o plastrón apendicular)•   ...
Diagnóstico diferencial• En casos dudosos, es mejor intervenir para extirpar un apéndice  normal, que esperar a que el cua...
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Ileo & apendicitis aguda

  1. 1. Íleo & Apendicitis aguda Dr. Ulman Héctor
  2. 2. Íleo adinámico• Parálisis intestinal que produce una obstrucción aguda no mecánica• (porfirias, intoxicación por plomo)• Se produce generalmente de forma refleja por un proceso irritativo• -Dolor intenso• La causa más frecuente son los procesos intra-abdominales con irritación peritoneal, sobre todo el íleo asociado a cuadros de abdomen agudo y el íleo postoperatorio (recupera el tránsito en 24-48 h)• -Procesos retroperitoneales (hematoma, traumatismos vertebrales, afecciones urológicas),• -Procesos torácicos (neumonías basales, traumatismos costales, infarto de miocardio), -Alteraciones humorales (hipopotasemia)• -Administración de fármacos (especialmente aquellos con efecto sobre el sistema nervioso autónomo)• Clínica• Distensión abdominal,• Vómitos• Ausencia de ruidos a la exploración• Molestias abdominales imprecisas• Tratamiento• Abordar de forma conservadora con aspiración nasogástrica• Reposición hidro-electrolítica• Nutrición parenteral si el cuadro se prolonga
  3. 3. Seudo-obstrucción intestinal crónica• Cuadro similar al de una obstrucción de intestino, sin que exista ningún tipo de oclusión de la luz intestinal• Se presenta como crisis agudas de tipo obstructivo que se resuelven, pero que a lo largo del tiempo recidivan• Etiopatogenia• Alteración de la motilidad del intestino delgado, debida bien a una alteración de la capacidad contráctil de la pared intestinal o bien a una alteración de los sistemas de inervación que controlan la motilidad digestiva• Alteraciones primarias• Miopatía intestinal y de neuropatías viscerales (formas familiares)• Secundaria• Colágenopatías (esclerodermia),• Amiloidosis,• Algunas miopatías (distrofia miotónica)• Enfermedades degenerativas del sistema nervioso• Intervenciones quirúrgicas de la columna vertebral• Espacio retro-peritoneal• Neuropatía para-neoplásica• clonidina, fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos y opiáceos
  4. 4. Clínica Formas agudas• Distensión abdominal, dolor, náuseas y vómitos,• Aspiración naso-gástrica e hidratación intravenosa, el cuadro suele evolucionar favorablemente• No se encuentra ninguna causa mecánica que lo justifique Cuadros crónicos• Mega-duodeno• Pinza aorto-mesentérica Diagnóstico• manometría intestinal• Miopatía existe una disminución de la capacidad contráctil, pero con una organización de la actividad motora normal• Neuropatía se produce el patrón opuesto• manometría es normal• Intestino irritable Tratamiento• Medidas dietéticas• La nutrición enteral• La nutrición parenteral• Procinéticos del tipo mosaprida o cinitraprida• Antibióticos• Cirugías como último recurso
  5. 5. Obstrucción intestinal• La dificultad de tránsito puede ser debida a un obstáculo (obstrucción mecánica) Cuerpos extraños• Bezoares, los cálculos biliares, el meconio y las heces. Lesiones intrínsecas de la pared intestinal• 1-De origen congénito (atresia, estenosis, duplicación),• 2-Inflamatorio (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, ileítis actínica)• 3-Tumoral (carcinoma de colon, lesiones polipoideas).• 4-Los pólipos provocan, a veces, una invaginación intestinal, Lesiones extrínsecas• A-La oclusión intestinal debida a adherencias• B-Hernia• C-Vólvulos (mal-rotación intestinal, mesenterio común, colon excesivamente móvil o redundante),
  6. 6. Cuadro clínico• dolor abdominal de tipo cólico, (aparece de forma intermitente cada 4-5 min)• náuseas, vómitos,• constipación, distensión abdominal• ausencia de eliminación de gases.• Compromiso vascular (estrangulación), el dolor suele ser constante con períodos de agudización.• Es importante averiguar si existen cicatrices abdominales o hernias• La defensa abdominal sugiere la posibilidad de la estrangulación• Fiebre debe hacer pensar en la posibilidad de la estrangulación Diagnóstico• 1. Reconocimiento de la oclusión.• 2. Localizar el nivel de la misma.• 3. Distinguir entre oclusión mecánica simple y estrangulación.• 4. Establecer las condiciones generales del paciente (balance hidroelectrolítico, etc.),• 5. Establecer las características anatómicas y patológicas de la lesión que la provoca.• La auscultación abdominal permitirá descubrir períodos de aumento de ruidos intestinales, con timbre metálico Tacto rectal,• Presencia de heces.• La existencia de sangre sugiere una lesión mucosa como la neoplasia,• La invaginación o el infarto.
  7. 7. Fisiopatología• Acumulación de líquido y gas en el interior del segmento proximal a la oclusión• Distensión abdominal e hipovolemia al desarrollarse un tercer espacio, el cual se agrava con los vómitos• Fracaso de la reabsorción intestinal, alteraciones metabólicas y hemodinámicas, pudiendo aparecer compromiso vascular• tras-locación bacteriana• Aumento de la presión hidrostática intra-luminal, lo cual provoca la compresión de las vellosidades, reduciendo el drenaje linfático• Oclusiones proximales darán lugar a una mayor pérdida de agua, Na+, K+, Cl–, H+ (agravada por los vómitos), lo que conduce a la Deshidratación con hipocloremia, Hipopotasemia Alcalosis metabólica.• La deshidratación también se acompaña de Oliguria, azoemia y hemo-concentración.• La hipertensión venosa e isquemia a la que está sometida la pared intestinal puede progresar hacia La oclusión arterial Consiguiente isquemia a nivel micro-vascular• Compromiso vascular arterial directo a partir de la oclusión de las ramas mesentéricas• Aparición de necrosis de la pared
  8. 8. Exploraciones complementarias La radiografía simple de abdomen• Bipedestación y decúbito supino• Radiología con contraste• La enteroclisis fue capaz de predecir correctamente la presencia de oclusión en el 100% de los casos, la ausencia de la misma en un 88%, el nivel de la obstrucción en un 89% y la causa de la oclusión en un 86%.• En caso de sospecha de oclusión intestinal baja (clínica y radiológica), el enema opaco debe ser la exploración a realizar para confirmar el diagnóstico TC• Es una exploración que se puede realizar de forma rápida y que al mismo tiempo es capaz de establecer la causa de la oclusión en un 73-95% de los casos, incluso mostrar la presencia de una oclusión en asa cerrada o una estrangulación Ecografía abdominal• Diagnóstico correcto de oclusión en un 89% de los casos. Los signos habituales son: Asa dilatada más allá de los 3 cm,• Segmentos de intestino dilatados con una longitud superior a 10 cm, peristaltismo conservado en las asas distales o• La presencia de un colon colapsado• Tratamiento de la obstrucción intestinal implica la solución quirúrgica• Estado general• En la oclusión se van a beneficiar de la colocación de una sonda gastrointestinal (naso-gástrica o naso-entérica) y la aspiración continua
  9. 9. Apendicitis aguda• 60% de los abdómenes agudos• 5/15 % de la población• 2º a 3º década de la vida Diagnóstico• 1) Dolor abdominal epi-meso-gástrico.  Fosa ilíaca derecha (Flanco o hipocondrio derecho en las apendicitis retro-cecales altas, hipogástrico en las pélvicas, etc.).• 2)Anorexia total.• 3) existen náuseas y vómitos En el 60-70% de los casos• (menos frecuentes son: la diarrea, en casos de irritación rectosigmoidea, y el síndrome miccional cuando se irrita la vejiga urinaria)• 4) Fiebre elevándose (diferencial de más de un grado recto-axilar)• A)Punto de McBurney (punto medio de la línea que une el ombligo con la espina ilíaca antero-superior derecha),• Retro-cecales es útil la maniobra del psoas (dolor a la flexión del muslo)• Pélvicas, además de que puede ser positivo el signo del obturador (dolor a la rotación interna pasiva del muslo derecho),• B) Signo de Blumberg (dolor a la descompresión)• C) Signo de Rovsing (dolor en fosa ilíaca derecha cuando se percute la fosa ilíaca izquierda)• Contractura muscular del abdomen.
  10. 10. Etiopatogenia• --Obstrucción de la luz apendicular• --Por hiperplasia de los folículos linfoides sub-mucosos• Concreciones fecales (fecalitos).• --Parásitos (oxiuros, Ascaris), cuerpos extraños, restos de alimentos o de bario condensado, bridas estenosantes o acodaduras y tumores (carcinoides)• *Aumento de la presión intra-luminal por secreciones,• *Un aumento de la proliferación bacteriana con un compromiso de la irrigación vascular que puede provocar necrosis de la pared y perforación.
  11. 11. Anatomía patológica• 1) Apendicitis catarral o mucosa• Hiperemia, edema y erosiones de la mucosa junto a un infiltrado inflamatorio en la submucosa• 2) Apendicitis fibrinosa• Isquemia de la pared• Proliferación bacteriana en todas las capas.• Ulceraciones en la mucosa,• Infiltrado inflamatorio en submucosa y muscular• Serosa hiperémica recubierta de un exudado fibrinoso.• 3) Apendicitis purulenta• Exudado de la luz se torna purulento• Micro-abscesos en el espesor de la pared• Apéndice se muestra muy distendido y rígido, pudiendo existir exudado purulento peri-apendicular.• 4) Apendicitis gangrenosa• Necrosis que provocan la perforación y contaminación purulenta de la cavidad abdominal.
  12. 12. Evolución• Peritonitis circunscrita. Es la más frecuente (absceso o plastrón apendicular)• Peritonitis aguda difusa (apendicitis gangrenosa fulminante)• Datos de laboratorio• Radiología• Ecografía• Laparoscopia• Todo niño con dolor abdominal agudo no justificado tras una anamnesis y examen físico cuidadoso (12/24 hs. observación hospital)• Niños menores de 2 años con gastroenteritis  flexión de la cadera• EL SISMÓGRAFO DE LOS CHICOS ES LA PANZA• Apendicitis aguda en el anciano con marcada distensión abdominal por íleo mecánico o paralítico.
  13. 13. Diagnóstico diferencial• En casos dudosos, es mejor intervenir para extirpar un apéndice normal, que esperar a que el cuadro evolucione hacia una de las formas de apendicitis complicada.• --(Diverticulitis de Meckel, torsión de epiplón, trompa u ovario, etc.)• --Linfadenitis mesentérica, (desplazarse los ganglios mesentéricos (signo de Klein)• --Gastroenteritis aguda, invaginación intestinal y neumonía basal derecha• (Enfermedad inflamatoria pélvica, rotura de embarazo ectópico, ovulación dolorosa, etc.).• --Litiasis ureteral• --Colecistitis aguda, ulcus perforado, diverticulitis, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, pancreatitis aguda, carcinoma de ciego y torsión de quistes o tumores ováricos Tratamiento• Debe ser quirúrgico y urgente en todos los casos,

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