Electrocardiografía clínica patologías principales

1. ELECTROCARDIOGRAFÍ
A CLÍNICA
BY MARTHA M. HIDALGO

2. DETERMINACIÓN DE LA FRECUENCIA
CARDÍACA
• Un cuadro grande de papel en ECG representa 0.20
segundos. Por tanto, 300 representan un minuto (0.20 x
300) = 60 segundos).
• Lo normal es de 3 a 5 cuadros

3. CRECIMIENTO ONDA P

4. INTERVALO PR
• Aumenta de duración en cardiopatía arterioesclerosa y en la
fiebre reumática
• Una onda R alta puede indicar crecimiento ventricular

5. ONDA Q PATOLÓGICA
• Puede indicar infarto agudo del miocardio antiguo

6. COMPLEJO QRS ANCHO
• Bloqueo rama izquierdo o derecho del HAZ DE HIS

7. ONDA T
• En el infarto agudo del miocardio
puede haber una T alta y picuda
• T altas: hiperpotasemia, Pericarditis
aguda, variante de la normalidad como
deportistas, alcoholismo y ECV
• T aplanadas o hundidas:
Hipopotasemia, COR PULMONALE y
trombo embolismó pulmonar,
Miocarditis y miocardiopatías,
hipertrofia ventricular izquierda
Bloqueo de Rama, Marcapasos, Pos
taquicardia

8. TRES ARRITMIAS FRECUENTES
Se originan en el Nódulo sinusal
• Arritmia sinusal
• Taquicardia sinusal
• Bradicardia sinusal
La diferencia estriba en la frecuencia y regularidad de
impulsos

9. ARRITMIA SINUSAL
• Complejos normales pero la frecuencia cardíaca es irregular
• Aumenta con la inspiración y disminuye con la espiración
• Impulsos nerviosos que provienen de los pulmones y llegan
al centro cardíaco del cerebro.

10. TAQUICARDIA SINUSAL
• Frecuencia mayor de 100, sin embargo rara vez
excede de 140
• Causas frecuentes: ansiedad, fiebre y choque.
• El tratamiento debe dirigirse a la causa subyacente, no
necesita drogas de acción directa

11. BRADICARDIA SINUSAL
• Frecuencia cardíaca es menor de 60 por minuto.
• Se observa en atletas bien entrenados y en pacientes bajo acción de ciertos
medicamentos.
• Síndrome de Stokes- Adams.
• Dar 0.5 a 1mg de atropina por vía venosa

12. ARRITMIAS AURICULARES
• Empiezan fuera del nodo sinusal, pero
limitadas a la aurícula.
• Bloqueo aurículo ventricular.
• Taquicardia paroxística (TPA)
• Flútter auricular
• Fibrilación auricular

13. TAQUICARDIA PAROXÍSTICA
(TPA)
• Arritmia frecuente
• El paciente se queja de un golpeteo o
tremulación brusca dentro del pecho
• Frecuencia cardíaca entre 140 y 250
por minuto
• El impulso eléctrico que sigue la vía
anormal del TPA produce una onda P
anormal sin verse afectado el
complejo QRT

14. ECG DE LA TPA
• La onda P es anormal porque el impulso empieza fuera del nodo SA
y a veces difícil de distinguir porque se encuentra superpuesta a la
onda T precedente.
• Difícil de distinguir variaciones en configuración de ondas P.
• Puede producirse paro cardíaco con cualquier tipo de tratamiento.
• Un sedante, Masaje del seno carotídeo derecho, provocar reflejo
nauseoso.
• Metaraminol, Ouabaína, Propanolol

15. FLÚTTER AURICULAR
• Tremulación auricular regular rápida de la aurícula.
• Corazón arterioscleroso o reumático.
• Las ondas P que en esta arritmia se denominan F, se suceden de tal
forma que el registro cobra aspecto de dientes de sierra porque
provienen de un foco distinto al sinusal, y a una frecuencia muy
alta.
• Tiene una frecuencia de 250 a 350 por minuto.
• El impulso nace en la aurícula.

16. ECG DEL FLÚTTER AURICULAR
• Las ondas F provienen del foco ectópico rápido de la aurícula.
• Se produce cierto grado de bloqueo a nivel del nodo. Por lo
tanto la frecuencia auricular será de 300, mientras que la
ventricular al igual que el pulso puede ser de 150, bloqueo 2:1
• Cardioversión de 20 a 50 wats por segundo.

17. FIBRILACIÓN AURICULAR
• Suele observarse en pacientes de edad avanzada con enfermedad
arteriosclerótica del corazón.
• Como implica la palabra “fibrilación”, las ondas P normales quedan
sustituidas por otras rápidas irregulares, de configuración
diferente.
• Presentan formas diferentes, porque provienen de focos diversos
en el territorio auricular.

18. • Hay varios focos ectópicos en la aurícula.
• Los complejos QRS presentan un ritmo irregular, igual que el pulso del
paciente. Las ondas P llegan tan rápidamente que no todas atraviesan
hacia los ventrículos.
• Sólo alguna de estas ondas P va seguida de respuesta ventricular.
• Aplicar 0.5 mg de digoxina por vía intravenosa, en cinco minutos, con
control electrocardiográfico, después de 2 horas, inyectar una dosis
adicional de 0.25 a 0.5 mg

19. BLOQUEO AURÍCULO
VENTRICULAR
• En esta arritmia, el nodo AV está
enfermo y hay dificultad para
que transmita la onda P hacia los
ventrículos.
• Las causas más comunes son las
arteriosclerosis y el infarto del
miocardio.
• Una cicatriz, la inflamación o el
edema impiden o hacen más
lenta la transmisión del impulso,
y el grado de bloqueo varía de
muy ligero a completo.

20. • Bloqueo AV de primer grado.- Como el tejido alrededor del nodo AV
es anormal, el impulso toma mayor tiempo para atravesar la zona.
• Esto se traduce en un aumento de la duración del intervalo PR en el
ECG
• Todas las ondas auriculares (P) llegan al ventrículo y dan lugar a
complejos QRS.
• Lo normal en el intervalo PR no es mayor de 0.20 segundos.

22. • Bloqueo AV de segundo grado: Algunas ondas P no pasan a los
ventrículos otras sí, puede ser 2:1 o de 3:1 significa que cada
segunda o tercera onda P va seguida de un complejo QRS.
• Se distingue del bloqueo AV de primer grado, que sólo algunas
ondas auriculares P se conducen y dan lugar a complejos QRS,
otras no se conducen

23. • Bloqueo AV de tercer grado: Las ondas auriculares P no atraviesan el
nodo AV hacia los ventrículos, por tanto éstas y los complejos QRS
son independientes.
• No hay una relación constante entre las ondas P y el complejo QRS
• La frecuencia del pulso es lenta, porque los ventrículos laten
independientemente y la frecuencia es de unos 40 latidos por minuto

24. MARCAPASOS ARTIFICIAL
FUNCIONANDO
NORMALMENTE
• Presenta una pequeña línea vertical al comienzo de cada
complejo QRS, que representa el estímulo eléctrico

25. FALLA DEL MARCAPASO
• Falla del funcionamiento: Esta situación se reconoce fácilmente al
observar que las pulsaciones del marcapasos registradas en el ECG
desaparecen y se interrumpen los latidos cardíacos.
• Causas frecuentes roturas de alambres que van al corazón,
desconexión de los mismos a nivel del marcapaso o falla de batería.

27. • Falta de contacto entre marcapasos y corazón.- Causa de falla
frecuente del marcapasos.
• Se presenta cuando los alambres se desprenden de la pared
ventricular, generalmente a consecuencia de un movimiento brusco del
paciente.
• El complejo QRS que sigue al estímulo del marcapasos desaparece
bruscamente y reaparece cuando se restablece el contacto.

28. INFARTO DEL MIOCARDIO
• Aproximadamente el 15% de los infartos no se manifiestan en el
trazado inicial.
• El primer signo de infarto suele ser la elevación del segmento ST.
Seguida de la inversión de la onda T y más tarde aparece la onda Q
prominente.
• La onda Q se puede considerar anormal si tiene una anchura de más
de 0.04 seg

30. CONTRACCIONES
VENTRICULARES PREMATURAS
(EXTRASÍSTOLES)
• Se observan en la mayoría de
pacientes con infarto del miocardio
y constituyen el trastorno del ritmo
más frecuente y fácil de reconocer
en ECG.
• Trastornos por fumar, tomar café o
alcohol.
• Pacientes con enfermedad
arterioesclerótica.
• Las contracciones ventriculares se
originan en el VD bajo el nodo AV

31. ECG DE LA CVP (EXTRASÍSTOLE)
• Las contracciones prematuras aparecen en etapa temprana del ciclo y
son más anchas que el latido normal
• Son más peligrosas cuando:
• 1.- Son más de una por cada 10 latidos.
• 2.- Ocurren en grupos de dos o tres
• 3.- Se producen cerca de la onda T
• 4.- Provienen de focos diferentes

32. • El tratamiento consiste en administrar lidocaína.
• Las contracciones ventriculares prematuras suelen observarse
con una frecuencia cardíaca mayor de 60 por minuto.
• Si hay bradicardia sinusal en infarto de miocardio la lidocaína
está contraindicada, se da 0.5-1.0 mg de atropina por via
intravenosa

33. TAQUICARDIA VENTRICULAR
• Complicación del infarto del miocardio, se define como una serie
de contracciones ventriculares prematuras consecutivas (tres o
más),
• Frecuencia generalmente de 150 a 200 por minuto.
• Muy peligrosa por disminuir actividad cardíaca, muchas veces
acaba en fibrilación ventricular.
• Una serie de CPV

34. ECG DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR
• La frecuencia es rápida y el complejo QRS ancho (3 o más
pequeños cuadrados se considera anormal.
• Por la independencia de el latido auricular, en el 20% de los
casos pueden observarse ondas P
• Puede darse de 75- 100 mg de lidocaína por vía intravenosa en
un plazo de 2 minutos, si está en estado crítico deben usarse
100 wats de cardioversión

35. FIBRILACIÓN VENTRICULAR
• Es importante reconocer este ritmo, ya que debe aplicar de inmediato
el tratamiento indicado si no se corrige el enfermo morirá e pocos
minutos
• En el corazón que fibrila, puede considerarse que están originándose
estímulos simultáneamente en un gran número de focos ectópicos
ventriculares.
• Contracción ineficaz del músculo cardíaco.

36. ECG DE LA FIBRILACIÓN VENTRICULAR
• Distorsión completa y la irregularidad de los complejos.
• Una distorsión similar puede producirse también por movimientos del
paciente o alambres del monitor.
• Si el paciente está despierto, o si no lo está y tiene pulso, el ritmo no
es de fibrilación ventricular

37. CVP QUE PRODUCE FIBRILACIÓN
VENTRICULAR
• Cuando una CVP se produce cerca del vértice de la onda T (período
vulnerable) puede desencadenar una fibrilación eléctrica.
• Se utiliza el desfibrilador un choque eléctrico de 400 watts por
segundo, en niños puede darse un choque inicial de 200 watts el fin
es detener al corazón y permitir que el nodo SA vuelva a tomar el
mando de la contracción.

38. COLOCACIÓN DE LOS ELECTRODOS PARA
LA DESCARGA
• El centro de un electrodo se aplica inmediatamente a la derecha
de la parte superior del esternón, en el segundo espacio
intercostal.
• El borde del otro electrodo se coloca inmediatamente por
debajo del pezón izquierdo, la superficie debe estar bien
lubricada y en estrecho contacto con la piel

39. ECG DE UNA DESFIBRILACIÓN EFICAZ
• Se observa claramente el punto en el cual el choque eléctrico detiene
al corazón que fibrilaba. Después de un momento empezó a latir de
forma normal

40. ELECTROCARDIOGRAFÍA EN
PATOLOGÍAS COMUNES

41. PERICARDITIS AGUDA
• Fase 1: Se observa a las pocas horas de inicio de los síntomas.
En el Electrocardiograma se observa una elevación cóncava del
segmento ST en casi todas las derivaciones
• También puede aparecer descenso del Segmento PR

42. • Fase 2: Ocurren varios días después del comienzo de los síntomas
de la Pericarditis.
• Se caracteriza por la normalización de las alteraciones del segmento
ST y aplanamiento de la Onda T generalizada.
Fase 3: En el Electrocardiograma, se produce una inversión de Onda T
en la mayoría de las derivaciones, sin aparición de ondas Q.

43. MIOCARDITIS
• Se sospecha de una inflamación del miocardio en base a los
resultados del ECG inversiones difusas de la onda T y
ocasionalmente elevaciones del segmento ST en forma de “silla de
montar”
• Aumento del intervalo PR

44. ESTENOSIS MITRAL
• P mitral ante ritmo sinusal
• Fibrilación auricular
• Hipertrofia ventricular derecha
• Eje eléctrico hacia la derecha

45. HIPOTIROIDISMO
• Disminución de voltaje, inversión de la onda T, asociada con el
alargamiento del intervalo Q-T, el ritmo cardíaco es
bradicárdico

46. 46
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS EN EL
ECG
Electrolito Valor
normal
Potasio 3.5-5.0
mEq/L
Sodio 135-145
mEq/L
magnesio 1.5-2.5
mEq/L
calcio 4.5-5.5
mEq/L

47. 47
 Los niveles séricos altos o bajos de electrolitos
pueden alterar el ECG
 En los cambios influye mucho la rapidez con que se
presentan las alteraciones electrolíticas, el tipo y la
gravedad de la enfermedad cardíaca (si está
presente) y los efectos de algunos fármacos
(digitálicos).
 Las alteraciones electrolíticas casi nunca se
presentan aisladas, siempre son mixtas o
combinadas con alteraciones del equilibrio acido-
básico y cambios hemodinámicos

48. HIPERKALEMIA
48
 Cambios
electrocardiográficos:
 ONDAS T picudas y simétricas
de base estrecha sobre todo de
V2 a V5 (diferenciarlo de la
isquemia)
 QT acortado
 Alargamiento del PR (bloqueos
AV)
 QRS ensanchado por bloqueo
intraventricular
 P aplanada hasta
desaparecer (ritmo nodal)

49. 49

50. 50
• La hipercaliemia puede simular infarto del miocardio
debido a que el segmento ST puede estar elevado.
• La presencia de complejos de apariencia sinusoidal
traducen hipercaliemia que pone en riesgo la vida.

51. HIPOKALEMIA
51
ALTERACIÓN HIDROELECTROLÍTICA MUY
FRECUENTE
Causas:
 Uso de diuréticos
 Corticoides
 Hiperémesis
 Diarrea

52. 52
• Onda T aplanada con
aparición de onda U.
• Mejor localización de onda
U en el electro: V2 Y V4
• En algunos casos hay
depresión del ST y/u onda
T negativa asimétrica.
CAMBIOS
ELECTROCARDIOGRÁFI
COS:

53. 53

54. 54

55. HIPERCALCEMIA
55
• Efectos
Electrocardiográficos:
• Acortamiento del
intervalo QT debido a
una abreviación de
segmento ST
• Efectos menores sobre
la morfología de las
ondas P y TEl ECG no debe utilizarse como medio confiable
para determinar la gravedad de la hipercalcemia,
ya que es insensible a la elevación crónica o
aguda del Ca sérico.

56. HIPOCALCEMIA
56
• Efectos electrocardiográficos:
• Alargamiento del intervalo
QT debido a una
prolongación del segmento
ST
• Disminución de la amplitud,
y a veces inversión, elevación
o morfología acuminada de
la onda T
• En las derivaciones
precordiales derechas puede
existir una inversión
significativa de la onda T

57. 57

58. OTROS ELECTROLITOS
58
• La hiper e hipomagnesemia se asocian con cambios
electrocardiográficos , pero estos casi siempre son
insgnificantes e inespecíficos.
• Hipermagnesemia: prolongación de PR y QT, aumento del
QRS, P palna, onda T picuda, bloqueo AV completo y
asistolia.
• Hipomagnesemia: prolongación de QT (torsade
de pointes) y PR, QRS, depresión del ST y
P plana

59. 59

60. 60