1. Hidrodinámica del humor
acuoso.

2. En el ojo sano, el flujo de humor acuoso en contra de la
resistencia genera una presión intraocular (PIO) de
aproximadamente 15 mm de Hg, que es necesaria para la forma
adecuada y las propiedades ópticas del globo.

3. • Nutre la córnea y el cristalino,
• Proporciona un medio transparente e incoloro de índice de
refracción 1.33332,
• Es secretado por el epitelio ciliar que recubre los procesos
ciliares.

4. Existe flujo de convección del humor acuoso en la CA
hacia abajo cerca de la córnea, donde la temperatura es
más fría, y hacia arriba cerca del cristalino, donde la
temperatura es más caliente.

5. El humor acuoso sale del ojo por un flujo pasivo a través
de dos vías en el ángulo AC:
1. A través de la TM,
2. Al otro lado de la raíz del iris.

6. A causa de la inervación y de los receptores de las
estructuras pertinentes autonómica, mecanismos
adrenérgicos y colinérgicos juegan un papel importante en
la formación de humor acuoso y drenaje.

7. Formación de humor acuoso y
composición.

8. Fisiología de la formación del humor acuoso.
Tres procesos fisiológicos contribuyen a la formación y la
composición química:
1. Difusión:
La difusión de solutos a través de las membranas celulares
se produce por un gradiente de concentración.

9. Fisiología de la formación del humor acuoso.
2. Ultrafiltración:
La ultrafiltración es el término utilizado para describir el
flujo a granel de plasma de la sangre a través del endotelio
fenestrado ciliar capilar en el estroma ciliar.

10. Fisiología de la formación del humor acuoso.
3. Secreción activa:
La secreción activa requiere energía, normalmente
proporcionada por la hidrólisis del trifosfato de adenosina.
La energía se utiliza para secretar sustancias contra un
gradiente de concentración.

11. Fisiología de la formación del humor acuoso.
En la mayoría de las especies de mamíferos, la constante
de rotación del humor acuoso de CA es de
aproximadamente 0,01 a 0,015 x min, es decir, la tasa de
formación de humor acuoso y el drenaje es de
aproximadamente 1,0% a 1,5% del volumen de CA por
minuto.

12. Bioquímica de la formación del
humor acuoso.

13. El proceso activo de la secreción de humor acuoso está
mediado por transporte selectivo de ciertos iones y
sustancias a través de la membrana basolateral del epitelio
no pigmentado contra un gradiente de concentración.

14. Dos enzimas abundantemente presentes en la ENP están
íntimamente involucrados en este proceso:
- Na+-K+-ATPasa.
- La anhidrasa carbónica (AC).

15. La enzima proporciona la energía para la bomba
metabólica, que transporta sodio a la cámara posterior, al
catalizar la reacción siguiente:
ATP ADP + Pi + energía.

16. CA cataliza la reacción I de la secuencia siguiente:
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
I II
La secuencia de reacción presentada anteriormente proporciona HCO3, que es esencial
para la secreción activa de humor acuoso.

17. Composición del humor acuoso.

18. Difiere de la composición del plasma:
• Escasas proteínas.
• Altas concentraciones de ascorbato.

19. Cuando la concentración de proteínas acuosas aumenta
arriba de 20 mg/100 ml, se puede ver flare en la CA.
Lactato también hay en exceso por la actividad glicolítica
del cristalino.

20. Barrera Hemato-acuosa:
• Los capilares de los procesos ciliares y coroides son
fenestrados.
• Pero hay uniones estrechas entre el EPR y el ENP de
los procesos ciliares y esta es una barrera efectiva para
moléculas de intermedio a alto peso molecular.

21. Barrera Hemato-acuosa:
• Con un trauma, enfermedad o drogas, se induce la
ruptura de la barrera y los componentes del plasma
entran a la CA

22. Transporte activo:
• Los procesos ciliares poseen la habilidad de transportar
activamente una variedad de componentes orgánicos e
inorgánicos e iones fuera del ojo.

23. Farmacología y regulación de la formación de acuoso:
• Terminales nerviosas simpáticas y parasimpáticas están
presentes en el cuerpo ciliar que provienen de ramas de
los nervios ciliares posteriores largos y cortos.
• Mecanismos colinérgicos: En general las drogas
colinérgicas causan vasodilatación en el segmento
anterior con incremento del flujo sanguíneo.

24. Farmacología y regulación de la formación de acuoso:
• Mecanismos colinérgicos: Estas respuestas son
mediadas por receptores muscarínicos en las arteriolas
uveales anteriores.
• Ejemplo: Pilocarpina.

25. Farmacología y regulación de la formación de acuoso:
• Mecanismos adrenérgicos: Su papel en la regulación del
flujo de humor acuoso no es clara.
• Los receptores adrenérgicos del epitelio ciliar son del
subtipo beta 2, pero pueden ser activados por beta1,
aunque con menor eficacia.

26. Farmacología y regulación de la formación de acuoso:
• Mecanismos adrenérgicos: Agonistas alfa 2
adrenérgicos como la apraclonidina y brimonidina son
potentes hipotensores oculares tópicos

27. Drenaje de humor acuoso:
• Los tejidos de la CA normalmente ofrecen una cierta
resistencia al flujo de salida.
• La PIO se crea en respuesta a la entrada de HA al nivel
que es suficiente para hacer pasar este líquido a través
de esta resistencia a la misma tasa a la que es
producida.

28. Drenaje de humor acuoso:
• Entrada total de humor acuoso: aprox 2.5 microlitros X
min.
• Salida vía uveoescleral: 0.3 microlitros X min.

29. Mecanismo colinérgico
Drenaje convencional (Trabecular)
• La raíz del iris se inserta en el MC (musculo ciliar) y la
malla trabecular justo posterior del espolón escleral
• Se cree que hay receptores colinérgicos en el MC que
provocan contracción del mismo, provocando de forma
indirecta apertura del canal de Schlemm y dilatación de
las lamelas de la MT

30. Mecanismo colinérgico
Drenaje convencional (Trabecular)
• Se ha identificado terminales nerviosas colinérgicas y
nitrergicas que podrían inducir contracción y relajación
de la MT
• Lo que sugiere la posibilidad de que la MT por si sola
tenga la habilidad de autorregular el drenaje del HA

31. Mecanismo colinérgico
Drenaje convencional (Trabecular)
• Receptores muscarinicos y elementos
contráctiles se encuentran en la MT

32. Mecanismo colinérgico
Drenaje no convencional (Uveoescleral)
• Se ha observado que tanto la pilocarpina y
la atropina siguen ambas vías de drenaje

33. Alteraciones en la sensibilidad
colinérgica del sistema de drenaje
• Por el uso prolongado de agonistas colinérgicos en el
tratamiento del glaucoma y su rol vital en el tono del MC
en la regulación de la resistencia al drenaje, se observó
que ya sea inhibidores de la colinesterasa (ecotiofato) o
agonistas directos (pilo) producían disminución de la
sensibilidad a la facilidad de drenaje, así como,
disminución de los receptores muscarinicos.

34. Mecanismo adrenérgico- Drenaje
Convencional
• Epinefrina tópica e intracameral
incrementan la facilidad del drenaje
• Agonistas adrenérgicos afectan el tono del
musculo liso del iris y cuerpo ciliar
• Los receptores del MC son subtipo β-2
Alteraciones en la sensibilidad
colinérgica del sistema de drenaje

35. Mecanismo adrenérgico- Drenaje No
Convencional
Se ha observado que también la
estimulación de receptores adrenérgicos
incrementa la vía de drenaje no
convencional por mecanismos que aun no
están dilucidados
Alteraciones en la sensibilidad
colinérgica del sistema de drenaje

36. Mecanismo de las
Prostaglandinas
Se ha reportado incremento del drenaje del
HA por la vía uveoescleral por:
–Relajación del musculo ciliar
–Remodelación de la matriz extracelular

37. Mecanismos Corticoesteroides
Se ha identificado que los glucocorticoides
tópicos y sistémicos pueden inducir
elevación de la PIO en personas
susceptibles, posiblemente por modulación
del metabolismo macromolecular o
interacción adrenérgico involucrando el
sistema de drenaje del HA

38. Otros mecanismos (aumentan
drenaje)
• Cotransporte Na-K-Cl
• Hialuronidasa y proteasa
• Mecanismo del citoesqueleto celular

39. Células y otras partículas que
reducen el drenaje
• Eritrocitos deformes (drepanocitos o
celulas fantasmas)
• Pigmento
• Macrófagos
• Amiloidosis

40. Proteínas y otras macromoléculas
que reducen el drenaje
• Glaucoma uveitico (partículas
inflamatorias)
• Glaucoma facolitico (proteínas del
cristalino)
• Viscoelástico