2. ElGlaucoma es caracterizado por la atrofia
progresiva de la cabeza del nervio óptico
secundaria a la perdida de fibras nerviosas
ópticas.
3. Anatomía e Histología
La cabeza del nervio óptico es la porción
distal del nervio óptico y es directamente
susceptible a elevación de la PIO.
Se extiende desde la retina a la porción
mielinizada del nervio óptico
4. El nervio óptico esta compuesto de fibras nerviosas que
se originan en la capa de células ganglionares de la
retina y convergen de la cabeza del nervio de todos los
puntos del fondo.
Los axones salen del globo a través de un canal escleral
fenestrado: lamina cribosa.
5. Tamaño de la cabeza del nervio óptico:
Verticalmente: 1.88 mm
Horizontalmente: 1.77 mm
Área del disco: 2.42 mm²
6. El nervio óptico se extiende a aprox. 3mm por
atrás de la esclera
Es un sitio de entrada y salida de vasos de la
retina.
Aporte sanguíneo importante proviene de la
circulación ciliar
7. Divisiones de la cabeza del nervio óptico
1. Capa de fibras nerviosas superficial:
La parte interna esta compuesta de fibras nerviosas
(94% axones nerviosas, 5% astrocitos)
2. Región prelaminar: parte anterior de la lamina
cribosa, sus estructuras predominantes son los axones y
astrocitos.
8. 3. Región de la Lamina Cribosa: contiene láminas
fenestradas de tejido conectivo escleral y fibras
elásticas.
4. Región Retrolaminar: se caracteriza por
disminución de astrocitos y la adquisición de
mielina que es suplida por oligodendrocitos
10. Vasculatura
Arterial
Principal fuente para cabeza del nervio óptico:
circulación arterial ciliar posterior.
En la capa de fibras nerviosas la circulación se divide de
la siguiente forma:
1. Capa de fibras nerviosas superficial: ramas arteriolares
de la arteria central de la retina
11. La región prelaminar y laminar: arterias ciliares
posteriores cortas que forman una anastomosis arterial
circular a nivel escleral: Círculo de Zinn-Haller
Región Retrolaminar: circulación ciliar y retinal
13. Capilares tienen las siguientes características:
Uniones fuertes
Pericitos abundantes
Endotelio no fenestrado
Drenaje Venoso
Vena central de la retina
Sistema coroidal (en menor cantidad)
15. Soporte Astroglial
Astrocitos proveen capa contínua entre las fibras
nerviosas y vasos.
Hay 2 tipos:
Cuerpo delgado: acompañan los
axones de la capa fibrosa nerviosa.
Cuerpo grueso: dirigen los axones
de la región prelaminar a la laminar.
17. Tejido Conectivo
Lamina Cribosa
No solo es una región porosa de la esclera, es una
matriz extracelular(colágeno tipo I – VI, laminina y
fibronectina) especializada que consiste de hojas
fenestradas de tejido conectivo y fibras elásticas
alineada por astrocitos.
18. Hialuronato rodea las capas mielinizadas del nervio
retrolaminar, y mantiene las propiedades hidrodinámicas
de la matriz extracelular
Es mas delgada en ojos glaucomatosos
Poros comprimidos en ojos con GAA (redondos =
normales)
Las aéreas porosas entre la región laminar disminuyen
con aumento del área de la lamina cribosa
19. Tejido Conectivo
Capas del Nervio
Posterior al globo el nervio esta rodeado de
capas meníngeas (pía, aracnoides y
duramadre) que consiste de tejido conectivo
alineado, células meningoteliales y
mesotelio.
20. Axones
Capa de Fibras del Nervio
Fibras periféricas temporales: cualquier lado de la línea
horizontal, rafe medio, y arco sobre o debajo de la fóvea
(fibras arcuatas).
Fibras nasales toman un camino mas directo a la
cabeza del nervio óptico
21. Axones en la cabeza del nervio óptico
Las fibras arcuatas del nervio ocupan las
porciones superior e inferior temporal
Las fibras arcuatas son las más susceptibles a
daño glaucomatoso
Fibras papilomaculares se extienden sobre 1/3
del nervio óptico distal (temporal inferior)
Población axonal nl: 700,000 – 1.2 millones
22. Embriología de la retina y el nervio óptico
Desarrollan de la copa óptica y tallo óptico
continuo.
La capa interna de la copa contiene las células
progenitoras pluripotenciales de la retina que se
diferencian a las 7 tipos de células de la retina:
Células ganglionares Bastones
Conos Células bipolares
Células Amacrinas Células Gliales de Muller
Células Horizontales
23. Influencia de la Edad
El área del nervio óptico alcanza 50% del tamaño a las
20 SG, 75 % al nacimiento, 95% antes del año de edad.
La mielinización es completada al año de edad.
El tejido conectivo de la lámina cribosa está completo al
nacimiento
A mayor edad hay pérdida progresiva de los axones
24. Fisiopatología del Daño
Glaucomatoso en el Nervio Óptico
Hay 3 teorías:
Teoría Mecánica: elevación PIO lleva a compresión
directa y muerte de neuronas (Muller, 1958)
Teoría Vascular: una anormalidad vascular era la
causa de la atrofia óptica. ( von Jaeger, 1958)
Atrofia cavernosa: la atrofia de elementos neurales
crea espacios vacios que halan la cabeza del nervio
posteriormente. (Schnabel’s, 1892)
25. Estudios Anatómicos e Histopatológicos
Alteraciones Gliales
Son las únicas que quedan después de la perdida axonal en
casos avanzados
Alteraciones Vasculares
• La palidez del disco no se debe a disminución en el calibre de los
vasos, sino a proliferación y reorganización del tejido glial que
impide su visualización.
26. Alteración de la Lamina Cribosa
El arqueamiento es un evento primario en la patogénesis
de la atrofia óptica glaucomatosa, involucra el polo
superior e inferior.
El máximo desplazamiento posterior ocurre en la
periferia, correspondiendo a la región de perdida axonal.
La elastina aparece enrollada y desconectada de los otros
elementos del tejido conectivo de la matriz de ojos
glaucomatosos.
27. Alteración Axonal
Perdida del tejido axonal
Daño se asocia con desplazamiento posterior y lateral
de la LC, que comprime los axones
Fibrasnerviosas con diámetro grande se atrofian mas
rápido en ojos glaucomatosos.
28. Estudios del Flujo Sanguíneo
Enel flujo sanguíneo de la cabeza del nervio óptico
hay una compensación auto regulatoria a la
reducción de la presión de perfusión secundaria a
elevación de PIO.
Hay reducción en la velocidad de flujo en la cabeza
del nervio óptico.
Flujo
sanguíneo de la lamina y el anillo área se
disminuye con daño glaucomatoso.
29. Angiografía con Fluoresceína
Normal
Llenado inicial o fase preretinal arterial
Pico de Fluorescencia o fase AV retinal
Fase tardía
Ojo Glaucomatosos
1. Hipo perfusión persistente o defecto de llenado
absoluto, se correlaciona con perdida de campo visual.
Puede ser focal o difuso.
2. Hipoperfusión transitoria.
30. Flujo Axoplasmico
Transporte
axonal: movimiento de material
(axoplasma) a través de los axones del nervio
en una manera predictible, dependiente de
energía.
Tiene 2 fases: rápida y lenta
Puede ser:
Ortogrado: de retina al Cuerpo Geniculado Lateral
Retrogrado: del CGL a la retina
31. Influencia de la PIO en el Flujo Axoplasmico
Hay
obstrucción al flujo axoplasmico por
aumento de la PIO. Hay 2 teorías:
Teoría Mecánica- alteraciones físicas en la cabeza del NO
, falta de alineamiento de las fenestraciones de la lamina
cribosa.
Teoría Vascular: la isquemia obstruye el flujo al elevarse
la PIO. (arteria central de la retina)
32. Apariencia Clínica de la cabeza del nervio óptico
Apariencia: ovalo vertical
Laporción central del disco contiene una
depresión, excavación, y un área pálida que
representa la ausencia parcial y total de axones.
Eltejido entre la excavación y márgenes del
disco se refiere al anillo neural, de color rojo-
anaranjada
34. Anillo Neural Fisiológico
Alteraciones
en el anillo neural en ojos con
glaucoma lleva a cambios en la excavación y
campos visuales
Esmas ancho en cuadrante inferior, luego el
superior, luego el nasal y finalmente el temporal
el mas delgado.
35. Retina Peripapilar Fisiológica
• Capa de fibra nerviosa retinal
• Se observan estrías al reflejar la luz.
• Se mira mejor en polo posterior y región
peripapilar (polo vertical)
• Su visibilidad se correlaciona con el ancho
del anillo neural y calibre de la arteria
retinal
36. Variaciones Peripapilares Pigmentarias:
La
cabeza del nervio óptico esta rodeada de zonas
que varían en circunferencia, ancho y pigmento.
El
labio escleral: extensión anterior de la
esclera, entre coroide y cabeza del nervio óptico
Creciente
Corioescleral, zona beta: área de
despigmentación
Creciente Peripapilar, zona alpha: zona pigmentada
39. Excavación Fisiológica
Simetría entre los dos ojos
• Una diferencia entre los dos ojos mayor de
0.2 mm:
1- 6% de población normal
24% de pacientes con glaucoma
40. Excavación Fisiológica
Factores a tomar en cuenta:
Herencia: padres y hermanos
Edad: incrementa
Raza: afroamericanos
Genero
Defectos refractivos: miopía > 8 dioptrías
Configuración de la excavación y el anillo neural
41. Excavación Fisiológica
Forma:
Se relaciona con la forma del disco.
Márgenes de la excavación y el disco van
paralelos.
La amplitud sigue el orden: inferior, superior
nasal y temporal
Sospecha: excavación vertical mas grande
que horizontal
42. Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa
Los cambios son progresivos y asimétricos
Clínicamente 3 categorías:
Patrones del disco
Signos vasculares
Cambios peripapilares
43. Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa
Patrones de Disco:
Glaucoma destruye los haces de fibras nerviosas lo
que causa adelgazamiento del anillo
Atrofia Focal
Atrofia concéntrica
Profundidad de la excavación
Palidez
Excavación de glaucoma avanzado
44. Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa
Atrofia focal
Región inferotemporal- supratemporal-
alargamiento vertical u oblícuo
Área del anillo neural es más delgado en
glaucoma
El anillo temporal es envuelto- polos
verticales- el cuadrante nasal es el ultimo
en afectarse.
45. Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa
Escotadura polar
Anillo delgado
Signo de bayoneta
46. Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa
Atrofia Concéntrica
Alargamiento de la excavación en círculos
concéntricos
Horizontales o mas frecuentemente dirección
infratemporal y supratemporal
Desdoblamiento temporal
Adelgazamiento anillo neural puede verse como una
sombra creciente adyacente al margen del disco.
47. Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa
Profundidad de la excavación
Excavación desnivelada: donde vasos
viene desde la profundidad y colapsan en
la misma.
Lámina cribosa: “signo de puntos
laminares”
48. Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa
Discrepancia en palidez y excavación
Patrón bifásico
Ocurre en alargamientos difusos y focales
Saucerization: excavación se extiende por
fuera de los márgenes del disco, manteniendo
un centro pálido.
50. Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa
Focal saucerization:
En cuadrante inferotemporal
El área que permanece con color normal
llamado hueco teñido
Mientras avanza glaucoma este toma un
tono grisáceo llamado “signo de la sombra”
O llegar al “signo de puntos laminares”
52. Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa
Excavación glaucomatosa avanzada
Disco blanco, con perdida total del anillo neural
y doblamiento de todos los vasos por el
margen.
Excavacion bean-pot
53. Signos vasculares de atrofia óptica
glaucomatosa
Hemorragias en disco óptico
Hemorragias en espiga (aparecen y
desaparecen)
95.3% se localizan a 2 horas reloj de un
defecto nervioso
Típicamente cruzan el margen del disco
Mas común en cuadrante inferior
Estados tempranos e intermedios del
glaucoma
Primer signo de daño glaucomatoso
55. Signos vasculares de atrofia óptica
glaucomatosa
Tortuosidad de vasos retinianos
Glaucoma avanzado
Oclusión venosa central de la retina crónica-
vasos colaterales
Cambios asintomáticos de estasis venosa-3%
en glaucomas tempranos e intermedios y esta
asociado a progresión de atrofia óptica.
56. Signos vasculares de atrofia óptica
glaucomatosa
Arterias Ciliorretinales
Mantienen campo visual central
Localización de vasos retinales
Por excavación profunda
Descubrimiento de
vasos circumlineares
Descentralización de la A.
central de la retina.
Contracción de los vasos
retinales
57. Cambios peripapilares asociados a atrofia óptica
glaucomatosa
Defectos del haz de fibras nerviosas
Detección temprana, perdida difusa o
localizada
Relacionados con
hemorragias, cambios en campos
visuales, tinción con fluoresceína
58. Cambios peripapilares asociados a atrofia óptica
glaucomatosa
Alteración en pigmento peripapilar
Tambien en miopía y cambios por la edad
Labio escleral o halo peripapilar: es una banda
delgada y homogenea al borde del disco
Atrofia peripapilar ocurre mas en glaucoma
Incrementa al disminuir el área del anillo neural
59. Diagnósticos Diferenciales
Variaciones Normales
Variantes Fisiológicas
Anomalías ópticas
Colobomas del nervio óptico
Agujero congénito- desprendimiento seroso
Síndrome del disco inclinado
63. Diagnósticos Diferenciales
Síndrome de Morning Glory: coloboma
estafilomatoso de la cabeza del nervio óptico y el área
peripapilar en forma de embudo con un centro
blanco, pigmento peripapilar elevado y vasos radiales.
64. Diagnósticos Diferenciales
Atrofia óptica no glaucomatosa
Parámetros:
Palidez de anillo neural en no glaucomatosos
Obliteración del anillo neural en glaucoma
Causas:
Neuropatía óptica isquémica anterior- arteritis
Infarto de la cabeza del nervio óptico
Lesiones compresivas del nervio óptico: aneurisma
65. Técnicas para evaluar la cabeza del nervio
óptico
Evaluación minuciosa y record fotográfico.
Clínicamente:
Oftalmoscopía directa
Indirecta
Lente de Goldman
Lentes manuales
Lente de Hruby
66. Técnicas para evaluar la cabeza del nervio
óptico
Métodos para medición
Oftalmoscopio directo: luz reticulada o la luz en
punto con el menor diámetro: 1.5 mm
Indirecto: dispositivo espaciador en el lente
condensador que permite medir disco con
calipers.
Lámpara de hendidura y lente de 90 dioptrías