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Nervio
Óptico, Retina y
Coroides
 ElGlaucoma es caracterizado por la atrofia
 progresiva de la cabeza del nervio óptico
 secundaria a la perdida de fibras nerviosas
 ópticas.
Anatomía e Histología
 La   cabeza del nervio óptico es la porción
 distal del nervio óptico y es directamente
 susceptible a elevación de la PIO.



 Se   extiende desde la retina a la porción
 mielinizada del nervio óptico
 El   nervio óptico esta compuesto de fibras nerviosas que
  se originan en la capa de células ganglionares de la
  retina y convergen de la cabeza del nervio de todos los
  puntos del fondo.



 Los   axones salen del globo a través de un canal escleral
  fenestrado: lamina cribosa.
 Tamaño   de la cabeza del nervio óptico:

  Verticalmente:   1.88 mm

  Horizontalmente:   1.77 mm

  Área   del disco: 2.42 mm²
 El   nervio óptico se extiende a aprox. 3mm por
 atrás de la esclera



 Es   un sitio de entrada y salida de vasos de la
 retina.



 Aporte   sanguíneo importante proviene de la
 circulación ciliar
Divisiones de la cabeza del nervio óptico

1. Capa de fibras nerviosas superficial:

La parte interna esta compuesta de fibras nerviosas
(94% axones nerviosas, 5% astrocitos)



2. Región prelaminar: parte anterior de la lamina
cribosa, sus estructuras predominantes son los axones y
astrocitos.
3. Región de la Lamina Cribosa: contiene láminas
fenestradas de tejido conectivo escleral y fibras
elásticas.


4. Región Retrolaminar: se caracteriza por
disminución de astrocitos y la adquisición de
mielina que es suplida por oligodendrocitos
Nervio óptico, retina y coroides
Vasculatura
 Arterial
 Principal   fuente para cabeza del nervio óptico:
  circulación arterial ciliar posterior.


 En   la capa de fibras nerviosas la circulación se divide de
  la siguiente forma:


1. Capa de fibras nerviosas superficial: ramas arteriolares
de la arteria central de la retina
 La   región prelaminar y laminar: arterias ciliares
 posteriores cortas que forman una anastomosis arterial
 circular a nivel escleral: Círculo de Zinn-Haller



 Región   Retrolaminar: circulación ciliar y retinal
Nervio óptico, retina y coroides
Capilares tienen las siguientes características:
  Uniones     fuertes

  Pericitos   abundantes

  Endotelio    no fenestrado



 Drenaje Venoso

 Vena central de la retina

 Sistema coroidal (en menor cantidad)
Nervio óptico, retina y coroides
Soporte Astroglial
 Astrocitos   proveen capa contínua entre las fibras
  nerviosas y vasos.

 Hay   2 tipos:

   Cuerpo     delgado: acompañan los

    axones de la capa fibrosa nerviosa.

   Cuerpo     grueso: dirigen los axones

    de la región prelaminar a la laminar.
Nervio óptico, retina y coroides
Tejido Conectivo
 Lamina   Cribosa

 No   solo es una región porosa de la esclera, es una
 matriz extracelular(colágeno tipo I – VI, laminina y
 fibronectina) especializada que consiste de hojas
 fenestradas de tejido conectivo y fibras elásticas
 alineada por astrocitos.
 Hialuronato   rodea las capas mielinizadas del nervio
 retrolaminar, y mantiene las propiedades hidrodinámicas
 de la matriz extracelular


 Es   mas delgada en ojos glaucomatosos


 Poros   comprimidos en ojos con GAA (redondos =
 normales)


 Las   aéreas porosas entre la región laminar disminuyen
 con aumento del área de la lamina cribosa
Tejido Conectivo
 Capas   del Nervio

 Posterior   al globo el nervio esta rodeado de
  capas meníngeas (pía, aracnoides y
  duramadre) que consiste de tejido conectivo
  alineado, células meningoteliales y
  mesotelio.
Axones
 Capa   de Fibras del Nervio



 Fibras   periféricas temporales: cualquier lado de la línea
 horizontal, rafe medio, y arco sobre o debajo de la fóvea
 (fibras arcuatas).



 Fibras   nasales toman un camino mas directo a la
 cabeza del nervio óptico
Axones en la cabeza del nervio óptico

 Las   fibras arcuatas del nervio ocupan las
 porciones superior e inferior temporal

 Las   fibras arcuatas son las más susceptibles a
 daño glaucomatoso

 Fibras   papilomaculares se extienden sobre 1/3
 del nervio óptico distal (temporal inferior)

 Población   axonal nl: 700,000 – 1.2 millones
Embriología de la retina y el nervio óptico
 Desarrollan    de la copa óptica y tallo óptico
 continuo.

 La capa interna de la copa contiene las células
 progenitoras pluripotenciales de la retina que se
 diferencian a las 7 tipos de células de la retina:
   Células   ganglionares   Bastones
   Conos                    Células bipolares
   Células Amacrinas        Células Gliales de Muller
   Células Horizontales
Influencia de la Edad
 El   área del nervio óptico alcanza 50% del tamaño a las
  20 SG, 75 % al nacimiento, 95% antes del año de edad.



 La   mielinización es completada al año de edad.



 El   tejido conectivo de la lámina cribosa está completo al
  nacimiento



 A mayor    edad hay pérdida progresiva de los axones
Fisiopatología del Daño
 Glaucomatoso en el Nervio Óptico
 Hay   3 teorías:

    Teoría Mecánica: elevación PIO lleva a compresión
     directa y muerte de neuronas (Muller, 1958)

    Teoría Vascular: una anormalidad vascular era la
     causa de la atrofia óptica. ( von Jaeger, 1958)

    Atrofia cavernosa: la atrofia de elementos neurales
     crea espacios vacios que halan la cabeza del nervio
     posteriormente. (Schnabel’s, 1892)
Estudios Anatómicos e Histopatológicos

 Alteraciones      Gliales
    Son las únicas que quedan después de la perdida axonal en
     casos avanzados



 Alteraciones Vasculares
 •   La palidez del disco no se debe a disminución en el calibre de los
     vasos, sino a proliferación y reorganización del tejido glial que
     impide su visualización.
 Alteración    de la Lamina Cribosa

    El arqueamiento es un evento primario en la patogénesis
     de la atrofia óptica glaucomatosa, involucra el polo
     superior e inferior.

    El máximo desplazamiento posterior ocurre en la
     periferia, correspondiendo a la región de perdida axonal.

    La elastina aparece enrollada y desconectada de los otros
     elementos del tejido conectivo de la matriz de ojos
     glaucomatosos.
Alteración Axonal

 Perdida   del tejido axonal

 Daño se asocia con desplazamiento posterior y lateral
 de la LC, que comprime los axones

 Fibrasnerviosas con diámetro grande se atrofian mas
 rápido en ojos glaucomatosos.
Estudios del Flujo Sanguíneo

 Enel flujo sanguíneo de la cabeza del nervio óptico
 hay una compensación auto regulatoria a la
 reducción de la presión de perfusión secundaria a
 elevación de PIO.

 Hay reducción en la velocidad de flujo en la cabeza
 del nervio óptico.

 Flujo
      sanguíneo de la lamina y el anillo área se
 disminuye con daño glaucomatoso.
Angiografía con Fluoresceína
 Normal
     Llenado inicial o fase preretinal arterial
     Pico de Fluorescencia o fase AV retinal
     Fase tardía


 Ojo Glaucomatosos
 1.     Hipo perfusión persistente o defecto de llenado
        absoluto, se correlaciona con perdida de campo visual.
        Puede ser focal o difuso.
 2.     Hipoperfusión transitoria.
Flujo Axoplasmico

 Transporte
           axonal: movimiento de material
 (axoplasma) a través de los axones del nervio
 en una manera predictible, dependiente de
 energía.

 Tiene   2 fases: rápida y lenta

 Puede    ser:
    Ortogrado: de retina al Cuerpo Geniculado Lateral
    Retrogrado: del CGL a la retina
Influencia de la PIO en el Flujo Axoplasmico

 Hay
    obstrucción al flujo axoplasmico por
 aumento de la PIO. Hay 2 teorías:

    Teoría Mecánica- alteraciones físicas en la cabeza del NO
     , falta de alineamiento de las fenestraciones de la lamina
     cribosa.

    Teoría Vascular: la isquemia obstruye el flujo al elevarse
     la PIO. (arteria central de la retina)
Apariencia Clínica de la cabeza del nervio óptico

 Apariencia:   ovalo vertical

 Laporción central del disco contiene una
 depresión, excavación, y un área pálida que
 representa la ausencia parcial y total de axones.

 Eltejido entre la excavación y márgenes del
 disco se refiere al anillo neural, de color rojo-
 anaranjada
Nervio óptico, retina y coroides
Anillo Neural Fisiológico

 Alteraciones
             en el anillo neural en ojos con
 glaucoma lleva a cambios en la excavación y
 campos visuales



 Esmas ancho en cuadrante inferior, luego el
 superior, luego el nasal y finalmente el temporal
 el mas delgado.
Retina Peripapilar Fisiológica

•   Capa de fibra nerviosa retinal

    •   Se observan estrías al reflejar la luz.

    •   Se mira mejor en polo posterior y región
        peripapilar (polo vertical)

    •   Su visibilidad se correlaciona con el ancho
        del anillo neural y calibre de la arteria
        retinal
Variaciones Peripapilares Pigmentarias:

 La
   cabeza del nervio óptico esta rodeada de zonas
 que varían en circunferencia, ancho y pigmento.

 El
   labio escleral: extensión anterior de la
 esclera, entre coroide y cabeza del nervio óptico

 Creciente
         Corioescleral, zona beta: área de
 despigmentación

 Creciente   Peripapilar, zona alpha: zona pigmentada
Nervio óptico, retina y coroides
Excavación Fisiológica
Oftalmoscopía directa:

  •   0.0- 0.3 en la mayoría

  •   > 0.7 en 2 a 3%
Excavación Fisiológica
Simetría entre los dos ojos

  •   Una diferencia entre los dos ojos mayor de
      0.2 mm:

       1-   6% de población normal

       24%    de pacientes con glaucoma
Excavación Fisiológica
Factores a tomar en cuenta:

 Herencia:   padres y hermanos

 Edad:   incrementa

 Raza:   afroamericanos

 Genero

 Defectos   refractivos: miopía > 8 dioptrías

 Configuración   de la excavación y el anillo neural
Excavación Fisiológica
Forma:
 Se   relaciona con la forma del disco.
 Márgenes    de la excavación y el disco van
 paralelos.
 La   amplitud sigue el orden: inferior, superior
 nasal y temporal
 Sospecha:    excavación vertical mas grande
 que horizontal
Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa

 Los   cambios son progresivos y asimétricos

 Clínicamente   3 categorías:

   Patrones   del disco

   Signos   vasculares

   Cambios    peripapilares
Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa
Patrones de Disco:

 Glaucoma     destruye los haces de fibras nerviosas lo
 que causa adelgazamiento del anillo

   Atrofia   Focal

   Atrofia   concéntrica

   Profundidad       de la excavación

   Palidez

   Excavación    de glaucoma avanzado
Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa
Atrofia focal

   Región    inferotemporal- supratemporal-
    alargamiento vertical u oblícuo

   Área   del anillo neural es más delgado en
    glaucoma

   El   anillo temporal es envuelto- polos
    verticales- el cuadrante nasal es el ultimo
    en afectarse.
Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa

 Escotadura    polar

 Anillo   delgado

 Signo    de bayoneta
Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa

Atrofia Concéntrica
    Alargamiento de la excavación en círculos
     concéntricos

    Horizontales o mas frecuentemente dirección
     infratemporal y supratemporal

    Desdoblamiento temporal

    Adelgazamiento anillo neural puede verse como una
     sombra creciente adyacente al margen del disco.
Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa

Profundidad de la excavación

  Excavación   desnivelada: donde vasos
   viene desde la profundidad y colapsan en
   la misma.

  Lámina   cribosa: “signo de puntos
   laminares”
Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa
Discrepancia en palidez y excavación
    Patrón bifásico

    Ocurre en alargamientos difusos y focales

    Saucerization: excavación se extiende por
     fuera de los márgenes del disco, manteniendo
     un centro pálido.
Nervio óptico, retina y coroides
Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa

Focal saucerization:

   En    cuadrante inferotemporal

   El   área que permanece con color normal
    llamado hueco teñido

   Mientras    avanza glaucoma este toma un
    tono grisáceo llamado “signo de la sombra”

  O     llegar al “signo de puntos laminares”
Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa
Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa
Excavación glaucomatosa avanzada
    Disco blanco, con perdida total del anillo neural
     y doblamiento de todos los vasos por el
     margen.
    Excavacion bean-pot
Signos vasculares de atrofia óptica
 glaucomatosa
Hemorragias en disco óptico
  Hemorragias en espiga (aparecen y
   desaparecen)
  95.3% se localizan a 2 horas reloj de un
   defecto nervioso
  Típicamente cruzan el margen del disco
  Mas común en cuadrante inferior
  Estados tempranos e intermedios del
   glaucoma
  Primer signo de daño glaucomatoso
Nervio óptico, retina y coroides
Signos vasculares de atrofia óptica
glaucomatosa
Tortuosidad de vasos retinianos

  Glaucoma    avanzado

  Oclusión   venosa central de la retina crónica-
   vasos colaterales

  Cambios    asintomáticos de estasis venosa-3%
   en glaucomas tempranos e intermedios y esta
   asociado a progresión de atrofia óptica.
Signos vasculares de atrofia óptica
   glaucomatosa
Arterias Ciliorretinales
     Mantienen campo visual central


Localización de vasos retinales
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      vasos circumlineares
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      central de la retina.
     Contracción de los vasos
      retinales
Cambios peripapilares asociados a atrofia óptica
glaucomatosa
Defectos del haz de fibras nerviosas
  Detección temprana, perdida difusa o
   localizada
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   hemorragias, cambios en campos
   visuales, tinción con fluoresceína
Cambios peripapilares asociados a atrofia óptica
glaucomatosa
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   Labio   escleral o halo peripapilar: es una banda
    delgada y homogenea al borde del disco

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   Incrementa    al disminuir el área del anillo neural
Diagnósticos Diferenciales

 Variaciones   Normales
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 Anomalías    ópticas
     Colobomas del nervio óptico

     Agujero congénito- desprendimiento seroso

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Nervio óptico, retina y coroides
Nervio óptico, retina y coroides
Nervio óptico, retina y coroides
Diagnósticos Diferenciales
   Síndrome de Morning Glory: coloboma
    estafilomatoso de la cabeza del nervio óptico y el área
    peripapilar en forma de embudo con un centro
    blanco, pigmento peripapilar elevado y vasos radiales.
Diagnósticos Diferenciales
  Atrofia   óptica no glaucomatosa
   Parámetros:

      Palidez de anillo neural en no glaucomatosos

      Obliteración del anillo neural en glaucoma

   Causas:

      Neuropatía óptica isquémica anterior- arteritis

      Infarto de la cabeza del nervio óptico

      Lesiones compresivas del nervio óptico: aneurisma
Técnicas para evaluar la cabeza del nervio
óptico
 Evaluación       minuciosa y record fotográfico.

 Clínicamente:

     Oftalmoscopía directa

     Indirecta
       Lente   de Goldman

       Lentes    manuales

       Lente   de Hruby
Técnicas para evaluar la cabeza del nervio
óptico

 Métodos    para medición
    Oftalmoscopio directo: luz reticulada o la luz en
     punto con el menor diámetro: 1.5 mm

    Indirecto: dispositivo espaciador en el lente
     condensador que permite medir disco con
     calipers.

    Lámpara de hendidura y lente de 90 dioptrías
Técnicas para evaluar la cabeza del nervio
óptico
Técnicas para evaluar la cabeza del nervio
óptico

 Fotografías:

   Bidimensionales

   Estereoscópicas

 Ultrasonidos

   Excavaciones   > de 0.7mm
Análisis Computarizado


 Confocal   Scanning Laser Tomography

 Heidelberg   Retinal Tomograph II

 Confocal   Scanning Laser Polarimetry

 Optical   Coherence Tomography
Técnicas para medir flujo sanguíneo
 Angiografía

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Nervio óptico, retina y coroides

  • 2.  ElGlaucoma es caracterizado por la atrofia progresiva de la cabeza del nervio óptico secundaria a la perdida de fibras nerviosas ópticas.
  • 3. Anatomía e Histología  La cabeza del nervio óptico es la porción distal del nervio óptico y es directamente susceptible a elevación de la PIO.  Se extiende desde la retina a la porción mielinizada del nervio óptico
  • 4.  El nervio óptico esta compuesto de fibras nerviosas que se originan en la capa de células ganglionares de la retina y convergen de la cabeza del nervio de todos los puntos del fondo.  Los axones salen del globo a través de un canal escleral fenestrado: lamina cribosa.
  • 5.  Tamaño de la cabeza del nervio óptico:  Verticalmente: 1.88 mm  Horizontalmente: 1.77 mm  Área del disco: 2.42 mm²
  • 6.  El nervio óptico se extiende a aprox. 3mm por atrás de la esclera  Es un sitio de entrada y salida de vasos de la retina.  Aporte sanguíneo importante proviene de la circulación ciliar
  • 7. Divisiones de la cabeza del nervio óptico 1. Capa de fibras nerviosas superficial: La parte interna esta compuesta de fibras nerviosas (94% axones nerviosas, 5% astrocitos) 2. Región prelaminar: parte anterior de la lamina cribosa, sus estructuras predominantes son los axones y astrocitos.
  • 8. 3. Región de la Lamina Cribosa: contiene láminas fenestradas de tejido conectivo escleral y fibras elásticas. 4. Región Retrolaminar: se caracteriza por disminución de astrocitos y la adquisición de mielina que es suplida por oligodendrocitos
  • 10. Vasculatura Arterial  Principal fuente para cabeza del nervio óptico: circulación arterial ciliar posterior.  En la capa de fibras nerviosas la circulación se divide de la siguiente forma: 1. Capa de fibras nerviosas superficial: ramas arteriolares de la arteria central de la retina
  • 11.  La región prelaminar y laminar: arterias ciliares posteriores cortas que forman una anastomosis arterial circular a nivel escleral: Círculo de Zinn-Haller  Región Retrolaminar: circulación ciliar y retinal
  • 13. Capilares tienen las siguientes características:  Uniones fuertes  Pericitos abundantes  Endotelio no fenestrado Drenaje Venoso Vena central de la retina Sistema coroidal (en menor cantidad)
  • 15. Soporte Astroglial  Astrocitos proveen capa contínua entre las fibras nerviosas y vasos.  Hay 2 tipos:  Cuerpo delgado: acompañan los axones de la capa fibrosa nerviosa.  Cuerpo grueso: dirigen los axones de la región prelaminar a la laminar.
  • 17. Tejido Conectivo  Lamina Cribosa  No solo es una región porosa de la esclera, es una matriz extracelular(colágeno tipo I – VI, laminina y fibronectina) especializada que consiste de hojas fenestradas de tejido conectivo y fibras elásticas alineada por astrocitos.
  • 18.  Hialuronato rodea las capas mielinizadas del nervio retrolaminar, y mantiene las propiedades hidrodinámicas de la matriz extracelular  Es mas delgada en ojos glaucomatosos  Poros comprimidos en ojos con GAA (redondos = normales)  Las aéreas porosas entre la región laminar disminuyen con aumento del área de la lamina cribosa
  • 19. Tejido Conectivo  Capas del Nervio  Posterior al globo el nervio esta rodeado de capas meníngeas (pía, aracnoides y duramadre) que consiste de tejido conectivo alineado, células meningoteliales y mesotelio.
  • 20. Axones  Capa de Fibras del Nervio  Fibras periféricas temporales: cualquier lado de la línea horizontal, rafe medio, y arco sobre o debajo de la fóvea (fibras arcuatas).  Fibras nasales toman un camino mas directo a la cabeza del nervio óptico
  • 21. Axones en la cabeza del nervio óptico  Las fibras arcuatas del nervio ocupan las porciones superior e inferior temporal  Las fibras arcuatas son las más susceptibles a daño glaucomatoso  Fibras papilomaculares se extienden sobre 1/3 del nervio óptico distal (temporal inferior)  Población axonal nl: 700,000 – 1.2 millones
  • 22. Embriología de la retina y el nervio óptico  Desarrollan de la copa óptica y tallo óptico continuo.  La capa interna de la copa contiene las células progenitoras pluripotenciales de la retina que se diferencian a las 7 tipos de células de la retina:  Células ganglionares Bastones  Conos Células bipolares  Células Amacrinas Células Gliales de Muller  Células Horizontales
  • 23. Influencia de la Edad  El área del nervio óptico alcanza 50% del tamaño a las 20 SG, 75 % al nacimiento, 95% antes del año de edad.  La mielinización es completada al año de edad.  El tejido conectivo de la lámina cribosa está completo al nacimiento  A mayor edad hay pérdida progresiva de los axones
  • 24. Fisiopatología del Daño Glaucomatoso en el Nervio Óptico  Hay 3 teorías:  Teoría Mecánica: elevación PIO lleva a compresión directa y muerte de neuronas (Muller, 1958)  Teoría Vascular: una anormalidad vascular era la causa de la atrofia óptica. ( von Jaeger, 1958)  Atrofia cavernosa: la atrofia de elementos neurales crea espacios vacios que halan la cabeza del nervio posteriormente. (Schnabel’s, 1892)
  • 25. Estudios Anatómicos e Histopatológicos  Alteraciones Gliales  Son las únicas que quedan después de la perdida axonal en casos avanzados Alteraciones Vasculares • La palidez del disco no se debe a disminución en el calibre de los vasos, sino a proliferación y reorganización del tejido glial que impide su visualización.
  • 26.  Alteración de la Lamina Cribosa  El arqueamiento es un evento primario en la patogénesis de la atrofia óptica glaucomatosa, involucra el polo superior e inferior.  El máximo desplazamiento posterior ocurre en la periferia, correspondiendo a la región de perdida axonal.  La elastina aparece enrollada y desconectada de los otros elementos del tejido conectivo de la matriz de ojos glaucomatosos.
  • 27. Alteración Axonal  Perdida del tejido axonal  Daño se asocia con desplazamiento posterior y lateral de la LC, que comprime los axones  Fibrasnerviosas con diámetro grande se atrofian mas rápido en ojos glaucomatosos.
  • 28. Estudios del Flujo Sanguíneo  Enel flujo sanguíneo de la cabeza del nervio óptico hay una compensación auto regulatoria a la reducción de la presión de perfusión secundaria a elevación de PIO.  Hay reducción en la velocidad de flujo en la cabeza del nervio óptico.  Flujo sanguíneo de la lamina y el anillo área se disminuye con daño glaucomatoso.
  • 29. Angiografía con Fluoresceína  Normal  Llenado inicial o fase preretinal arterial  Pico de Fluorescencia o fase AV retinal  Fase tardía Ojo Glaucomatosos 1. Hipo perfusión persistente o defecto de llenado absoluto, se correlaciona con perdida de campo visual. Puede ser focal o difuso. 2. Hipoperfusión transitoria.
  • 30. Flujo Axoplasmico  Transporte axonal: movimiento de material (axoplasma) a través de los axones del nervio en una manera predictible, dependiente de energía.  Tiene 2 fases: rápida y lenta  Puede ser:  Ortogrado: de retina al Cuerpo Geniculado Lateral  Retrogrado: del CGL a la retina
  • 31. Influencia de la PIO en el Flujo Axoplasmico  Hay obstrucción al flujo axoplasmico por aumento de la PIO. Hay 2 teorías:  Teoría Mecánica- alteraciones físicas en la cabeza del NO , falta de alineamiento de las fenestraciones de la lamina cribosa.  Teoría Vascular: la isquemia obstruye el flujo al elevarse la PIO. (arteria central de la retina)
  • 32. Apariencia Clínica de la cabeza del nervio óptico  Apariencia: ovalo vertical  Laporción central del disco contiene una depresión, excavación, y un área pálida que representa la ausencia parcial y total de axones.  Eltejido entre la excavación y márgenes del disco se refiere al anillo neural, de color rojo- anaranjada
  • 34. Anillo Neural Fisiológico  Alteraciones en el anillo neural en ojos con glaucoma lleva a cambios en la excavación y campos visuales  Esmas ancho en cuadrante inferior, luego el superior, luego el nasal y finalmente el temporal el mas delgado.
  • 35. Retina Peripapilar Fisiológica • Capa de fibra nerviosa retinal • Se observan estrías al reflejar la luz. • Se mira mejor en polo posterior y región peripapilar (polo vertical) • Su visibilidad se correlaciona con el ancho del anillo neural y calibre de la arteria retinal
  • 36. Variaciones Peripapilares Pigmentarias:  La cabeza del nervio óptico esta rodeada de zonas que varían en circunferencia, ancho y pigmento.  El labio escleral: extensión anterior de la esclera, entre coroide y cabeza del nervio óptico  Creciente Corioescleral, zona beta: área de despigmentación  Creciente Peripapilar, zona alpha: zona pigmentada
  • 38. Excavación Fisiológica Oftalmoscopía directa: • 0.0- 0.3 en la mayoría • > 0.7 en 2 a 3%
  • 39. Excavación Fisiológica Simetría entre los dos ojos • Una diferencia entre los dos ojos mayor de 0.2 mm:  1- 6% de población normal  24% de pacientes con glaucoma
  • 40. Excavación Fisiológica Factores a tomar en cuenta:  Herencia: padres y hermanos  Edad: incrementa  Raza: afroamericanos  Genero  Defectos refractivos: miopía > 8 dioptrías  Configuración de la excavación y el anillo neural
  • 41. Excavación Fisiológica Forma:  Se relaciona con la forma del disco.  Márgenes de la excavación y el disco van paralelos.  La amplitud sigue el orden: inferior, superior nasal y temporal  Sospecha: excavación vertical mas grande que horizontal
  • 42. Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa  Los cambios son progresivos y asimétricos  Clínicamente 3 categorías:  Patrones del disco  Signos vasculares  Cambios peripapilares
  • 43. Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa Patrones de Disco:  Glaucoma destruye los haces de fibras nerviosas lo que causa adelgazamiento del anillo  Atrofia Focal  Atrofia concéntrica  Profundidad de la excavación  Palidez  Excavación de glaucoma avanzado
  • 44. Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa Atrofia focal  Región inferotemporal- supratemporal- alargamiento vertical u oblícuo  Área del anillo neural es más delgado en glaucoma  El anillo temporal es envuelto- polos verticales- el cuadrante nasal es el ultimo en afectarse.
  • 45. Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa  Escotadura polar  Anillo delgado  Signo de bayoneta
  • 46. Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa Atrofia Concéntrica  Alargamiento de la excavación en círculos concéntricos  Horizontales o mas frecuentemente dirección infratemporal y supratemporal  Desdoblamiento temporal  Adelgazamiento anillo neural puede verse como una sombra creciente adyacente al margen del disco.
  • 47. Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa Profundidad de la excavación  Excavación desnivelada: donde vasos viene desde la profundidad y colapsan en la misma.  Lámina cribosa: “signo de puntos laminares”
  • 48. Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa Discrepancia en palidez y excavación  Patrón bifásico  Ocurre en alargamientos difusos y focales  Saucerization: excavación se extiende por fuera de los márgenes del disco, manteniendo un centro pálido.
  • 50. Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa Focal saucerization:  En cuadrante inferotemporal  El área que permanece con color normal llamado hueco teñido  Mientras avanza glaucoma este toma un tono grisáceo llamado “signo de la sombra” O llegar al “signo de puntos laminares”
  • 51. Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa
  • 52. Morfología de la Atrofia Óptica Glaucomatosa Excavación glaucomatosa avanzada  Disco blanco, con perdida total del anillo neural y doblamiento de todos los vasos por el margen.  Excavacion bean-pot
  • 53. Signos vasculares de atrofia óptica glaucomatosa Hemorragias en disco óptico  Hemorragias en espiga (aparecen y desaparecen)  95.3% se localizan a 2 horas reloj de un defecto nervioso  Típicamente cruzan el margen del disco  Mas común en cuadrante inferior  Estados tempranos e intermedios del glaucoma  Primer signo de daño glaucomatoso
  • 55. Signos vasculares de atrofia óptica glaucomatosa Tortuosidad de vasos retinianos  Glaucoma avanzado  Oclusión venosa central de la retina crónica- vasos colaterales  Cambios asintomáticos de estasis venosa-3% en glaucomas tempranos e intermedios y esta asociado a progresión de atrofia óptica.
  • 56. Signos vasculares de atrofia óptica glaucomatosa Arterias Ciliorretinales  Mantienen campo visual central Localización de vasos retinales  Por excavación profunda  Descubrimiento de vasos circumlineares  Descentralización de la A. central de la retina.  Contracción de los vasos retinales
  • 57. Cambios peripapilares asociados a atrofia óptica glaucomatosa Defectos del haz de fibras nerviosas  Detección temprana, perdida difusa o localizada  Relacionados con hemorragias, cambios en campos visuales, tinción con fluoresceína
  • 58. Cambios peripapilares asociados a atrofia óptica glaucomatosa Alteración en pigmento peripapilar  Tambien en miopía y cambios por la edad  Labio escleral o halo peripapilar: es una banda delgada y homogenea al borde del disco  Atrofia peripapilar ocurre mas en glaucoma  Incrementa al disminuir el área del anillo neural
  • 59. Diagnósticos Diferenciales  Variaciones Normales  Variantes Fisiológicas  Anomalías ópticas  Colobomas del nervio óptico  Agujero congénito- desprendimiento seroso  Síndrome del disco inclinado
  • 63. Diagnósticos Diferenciales  Síndrome de Morning Glory: coloboma estafilomatoso de la cabeza del nervio óptico y el área peripapilar en forma de embudo con un centro blanco, pigmento peripapilar elevado y vasos radiales.
  • 64. Diagnósticos Diferenciales  Atrofia óptica no glaucomatosa Parámetros:  Palidez de anillo neural en no glaucomatosos  Obliteración del anillo neural en glaucoma Causas:  Neuropatía óptica isquémica anterior- arteritis  Infarto de la cabeza del nervio óptico  Lesiones compresivas del nervio óptico: aneurisma
  • 65. Técnicas para evaluar la cabeza del nervio óptico  Evaluación minuciosa y record fotográfico.  Clínicamente:  Oftalmoscopía directa  Indirecta  Lente de Goldman  Lentes manuales  Lente de Hruby
  • 66. Técnicas para evaluar la cabeza del nervio óptico  Métodos para medición  Oftalmoscopio directo: luz reticulada o la luz en punto con el menor diámetro: 1.5 mm  Indirecto: dispositivo espaciador en el lente condensador que permite medir disco con calipers.  Lámpara de hendidura y lente de 90 dioptrías
  • 67. Técnicas para evaluar la cabeza del nervio óptico
  • 68. Técnicas para evaluar la cabeza del nervio óptico  Fotografías:  Bidimensionales  Estereoscópicas  Ultrasonidos  Excavaciones > de 0.7mm
  • 69. Análisis Computarizado  Confocal Scanning Laser Tomography  Heidelberg Retinal Tomograph II  Confocal Scanning Laser Polarimetry  Optical Coherence Tomography
  • 70. Técnicas para medir flujo sanguíneo  Angiografía  Imagen doppler a color  Flujometría doppler laser  Resonancia magnética