PSICOLOGÍA. UNA INTRODUCCIÓN. ALCIRA ORSINI Y LETICIA BOSSELLINI 3.pdf
35.vhb
1. Universidad Autónoma Metropolitana.
Unidad Xochimilco.
Ciencias Biológicas y de la Salud.
Departamento atención a la salud.
Licenciatura en Enfermería.
Modulo VII
Proceso de crecimiento y desarrollo del lactante
y pre-escolar.
Hepatitis B neonatal.
Valeriano Teresa.
Ramírez Zapata Sonia.
3. Definición.
La hepatitis B (VHB) es una infección vírica del
hígado que puede dar lugar tanto a un cuadro
agudo como a una enfermedad crónica.
La hepatitis B, predomina en la etapa de la
adolescencia, esta se previene por medio de la
vacunación.
4. Epidemiología.
Desde 2000 hasta 2007 se registra un total de 192 588 casos de hepatitis, de los
cuales 79% corresponden a VHA, 3.3% a VHB, 6% a VHC y 11.7% a hepatitis sin
agente etiológico conocido.
A pesar de la vacunación en recién nacidos contra el VHB a partir de 2000, se
observa una ventana sin cobertura entre los adolescentes y adultos en edades
sexualmente activas, que coincide con el incremento en la prevalencia del VHB en
estos grupos de edad y que son susceptibles de infectarse.
Hepatitis virales en población general
mexicana(2000-2007), clasificadas por grupos de
edad
Epidemiología de las hepatitis virales en México, salud pública de México / vol. 53, suplemento 1
de 2011
5. Etiología.
El VHB pertenece a una familia de virus de DNA, hepatotrópicos
no citopatogénicos, llamados hepadnavirus.
Es una partícula esférica de doble cubierta.
La cubierta externa lipoprotéinica esta compuesta por el antígeno
de superficie (AgsHB).
Dentro del núcleo se encuentra el DNA, el antígeno nuclear o
core (AgcHB) y el antígeno e (AgeHB).
Periodo de incubación es de 45 a 160 días, con un promedio de
120 días.
6. Las vías por las cuales el neonato adquiere la infección son
tres:
a) Vía transplacentaria.
b) A través del canal de parto.
c) Posnatal.
Un factor que resulta esencial para la transmisión de la
infección de la madre al feto, es el tiempo en el que la
madre adquiere la infección.
7. Vía transplacentaria: aumento de permeabilidad de la
barrera transplacentaria, esta aumenta durante el tercer
trimestre.
A través del canal de parto: como consecuencia de
vaginitis, endometritis o placentitis, por la aspiración o
deglución de sangre, secreciones o liquido amniótico
contaminado.
Posnatal: se produce al entrar en contacto el neonato
con secreciones maternas infectadas, como leche, o por
transfusión de sangre contaminada o sus derivados.
8. Fisiopatología.
El mayor daño causado por el VHB es causado por la
respuesta del cuerpo a la infección.
Cuando el sistema inmune ataca a las células hepáticas
infectadas (hepatocitos) daña las células, causando un
edema, invadiendo los vasos portales, el espacio
periportal, y los lóbulos hepáticos, el cual da lugar a
necrosis, degeneración y autolisis de los hepatocitos,
provocando inflamación del hígado.
9. El virus deteriora la capacidad del hígado para producir el
factor de coagulación protrombina, aumentando el tiempo que
requiere la sangre coagular.
El daño hepático también deteriora la capacidad del cuerpo
para eliminar la bilirrubina, causando ictericia y orina oscura.
La transcendencia de la hepatitis B recae fundamentalmente
en el riesgo de cirrosis y/o de hepatocarcinoma en los
portadores crónicos.
La infección por VHB tiene tres etapas:
a) Etapa de inmunotolerancia.
b) Etapa de depuración inmunológica.
c) Etapa no replicativa.
10. Etapa de inmunotolerancia.
El virus se reproduce activamente en el hígado.
Solo produce daños hepáticos mínimos ya que el sistema
inmunológico básicamente ignora la infección por VHB o
solo reconoce un nivel bajo.
Solo pueden presentarse enfermedades hepáticas leves y
con frecuencia las enzimas hepáticas son normales.
No se producen síntomas de hepatitis.
La duración de esta fase es muy variable con una media de
siete años. Los niños infectados en el periodo perinatal
pueden mantener esta fase durante décadas.
11. Etapa de depuración inmunológica.
Es un periodo de transición de duración variable (meses,
años).
El sistema inmunológico reconoce que el virus no
pertenece y ataca a las células hepáticas infectadas con el
virus.
La replicación del VHB disminuye.
La mayor parte del daño hepático tiene lugar durante esta
etapa.
12. Etapa no replicativa.
Esta comienza una vez que la mayoría de las células
hepáticas infectadas fueron destruidas.
El organismo ante estos hepatocitos infectados actúa
eliminándolos mediante fagocitos y se produce una
regeneración celular.
El daño residual depende de la gravedad del curso de la
enfermedad.
Puede producirse la recuperación si el daño hepático es
leve.
13. a) Asintomática: los estudios de laboratorios podrán corroborar los
signos de daño hepático: serología positivo.
b) Hepatitis aguda anictérica: síntomas inespecíficos y resultados de
laboratorio que apuntan hacia daño hepático, pero sin ictericia.
c) Hepatitis aguda ictérica: de curso autolimitado, con aparición de
ictericia.
d) Hepatitis fulminante: necrosis hepática masiva,
e) Hepatitis crónica persistente: daño hepático , revelado por pruebas
enzimáticas persistentemente anormales , pero asintomático y con
recuperación final.
f) Hepatitis crónica activa: destrucción progresiva del tejido hepático,
laboratorios clínicos que indican cirrosis e insuficiencia hepática.
14. Manifestaciones clínicas.
Fase preictéricia: puede corresponder a una hepatitis
anictérica, suele durar de 5-7 días.
Los síntomas principales son: malestar, anorexia, nauseas,
vomito, dolor abdominal, fatiga y fiebre 38.5°.
Fase ictéricia: puede durar de pocos días hasta 4-8 semanas.
El signo cardinal será la ictericia de intensidad variable. Las
heces pueden ser hipocólicas (o hipocolia=color claro de las
heces a causa de una menor llegado de bilis al intestino) o
acólicas (o acolia= ausencia de la secreción de bilis).
La recuperación oscila entre 85 y 95%, y la mortalidad es de 1
a 4%.
15. Diagnóstico.
Enzimoinmunoanálisis: permite detectar los antígenos
virales AgsHB y AgeHB y los anticuerpos anti-HBc, anti-
HBe y anti-HBs.
Técnica de amplificación genómica, para medir el nivel de
ADN-VHB en suero (PCR= Reacción en cadena de
polimerasa).
Parámetros bioquímicos (AST=aspartato transaminasa y
ALT=alanina transaminasa) y funcionales (coagulación).
16. Tratamiento.
El tratamiento debe establecerse con medidas
generales:
a) Reposo.
b) Dieta: el apetito del paciente y su tolerancia normaran
su dieta, si persiste la anorexia la dieta será
semilíquida y a medida de que retorne el apetito se
cambiara por una dieta balanceada.
c) Antivirales.
Interferón alfa: 5 µU/m2, , tres veces por semana, durante
cuatro a seis meses.
18. Pronóstico.
Es difícil de estimar el pronóstico, debido a que lo
largo de la vida del individuo puede cambiar la
relación entre el virus y el huésped.
La hepatitis B es mortal en aproximadamente en 1%
de los casos de hepatitis B aguda.
19. Prevención.
6.3 Vacuna Pentavalente (DPT+HB+Hib), contra la difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B e infecciones
invasivas por Haemophilusinfluenzae tipo b;
6.3.1 La vacuna que se utiliza para prevenir difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B e infecciones invasivas por
Haemophilusinfluenzae tipo b, es la DPT+HB+Hib. Cada dosis de 0.5 ml contendrá no menos de 30 U.I. de
toxoide diftérico, no menos de 60 U.I. de toxoide tetánico, no menos de 4 U.I. de Bordetellapertussis
inactivada, adsorbida en gel de sales de aluminio y 10 m g de proteína del antígeno de superficie del virus de
la hepatitis B recombinante. Asimismo cada dosis deberá contener no menos de 10 m g de polisacárido
capsular purificado de Haemophilusinfluenzae tipo b, unido por covalencia a toxoide tetánico 30 m g;
6.3.2 Indicaciones: para la inmunización activa contra difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B e infecciones
invasivas por Haemophilusinfluenzae tipo b;
6.3.3 Administración: intramuscular profunda, aplicar en el tercio medio de la cara anterolateral externa del
muslo en los menores de un año; en el cuadrante superior externo del glúteo o en la región deltoidea, si es
mayor de un año de edad;
6.3.4 Grupo de edad: se debe vacunar a niños menores de cinco años;
6.3.5 Esquema: tres dosis, con intervalo de dos meses entre cada una; la primera, a los dos meses de edad, la
segunda a los cuatro y la tercera los seis;
6.3.6 Dosis: 0.5 ml de vacuna reconstituida;
6.3.7 Contraindicaciones: no suministrar a personas con hipersensibilidad a alguno de los componentes de la
fórmula, con inmunodeficiencias, excepto infección por VIH en estado asintomático; padecimientos agudos
febriles (superiores a 38.5°C), enfermedades graves con o sin fiebre, o aquellas que involucren daño cerebral,
cuadros convulsivos o alteraciones neurológicas sin tratamiento o en progresión (el daño cerebral previo no la
contraindica). Tampoco se administrará a niños con historia personal de convulsiones u otros eventos graves
(encefalopatía) temporalmente asociados a dosis previas de la vacuna. Las personas transfundidas o que han
recibido inmunoglobulina, esperarán tres meses para ser vacunadas.
20. 6.8Vacuna contra hepatitis B (recombinante).
6.8.1 Preparación purificada del antígeno de superficie del virus de la hepatitis (AgsHB), producida con técnica
de ácido desoxirribonucleico recombinante en células procarióticas o eucarióticas, a partir del cultivo de una
levadura, transformada por la inserción en su genoma del gen que codifica para el antígeno de superficie viral,
cada 1.0 ml contiene 20 µg de antígeno de superficie ADN recombinante del VHB (AgsHB);
6.8.2 Indicaciones: para la inmunización activa contra la infección por virus de la hepatitis B, en prevención de
sus consecuencias potenciales como son la hepatitis aguda y crónica, la insuficiencia y la cirrosis hepática y el
carcinoma hepatocelular;
6.8.3 Administración: intramuscular profunda, aplicar en la cara anterolateral externa del muslo en los menores
de un año, si es mayor de un año de edad, en la región deltoidea o en el cuadrante superior externo del glúteo;
6.8.4 Grupos de edad y de riesgo: se puede aplicar la vacuna desde el nacimiento; se debe vacunar a
trabajadores de la salud en contacto directo con sangre, hemoderivados y líquidos corporales; pacientes
hemodializados y receptores de factores VIII o IX; hijos de madres seropositivas al VHB; hombres y mujeres con
múltiples parejas sexuales; convivientes con personas seropositivas al VHB; grupos de población cautiva;
trabajadores de los servicios de seguridad pública; usuarios de drogas intravenosas y viajeros a sitios de alta
endemia;
6.8.5 Esquema de Vacunación: personas que no recibieron vacuna pentavalente: dos dosis separadas por un
mínimo de 4 semanas. Niños recién nacidos: cuando las madres son portadoras del virus de la Hepatitis B; dos
dosis separadas por un mínimo de 4 semanas y posteriormente iniciar vacuna pentavalente. En pacientes con
hemodiálisis se recomiendan dos dosis con un mes de intervalo entre la primera y la segunda y una dosis de
refuerzo un año después;
6.8.6 Dosis: 0.5 ml (10 µg) en niños menores de 11 años de edad; 1.0 ml (20 µg) en personas de 11 años de
edad en adelante. Pacientes con insuficiencia renal: niños 1.0 ml (20 µg), adultos 2.0 ml (40 µg);
6.8.7 Contraindicaciones: no suministrar a personas con inmunodeficiencias, (a excepción de la infección por VIH
en estado asintomático), estados febriles, infecciones severas, alergia a los componentes de la vacuna
incluyendo el timerosal, embarazo y enfermedad grave con o sin fiebre. Las personas transfundidas o que han
recibido inmunoglobulina, esperarán tres meses para ser vacunadas.
21. Intervenciones de enfermería.
Explicarle al paciente las manifestaciones clínicas de la Hepatitis B.
Administración de antivirales prescritos.
Vigilar que la administración de medicamentos. (medicamento correcto, dosis correcta, vía de administración
correcta, horario correcto.)
Aplicación de la vacuna de hepatitis B.
Técnicas para controlar el vomito como por ejemplo la respiración.
Evaluar al niño por coloración amarilla del piel y mucosas.
Explicar a los padres la importancia de completar el esquema de vacunación
Control de fiebre.
Mantener hidratado.
Adecuar dieta.
Manejo de material estéril.
Vigilar signos vitales.
22. Bibliografía.
Infectología clínica pediátrica, Napoleón Gonzales Saldaña, séptima
edición, año 2006. McGraw-Hill Interamericana, pág. 555, 557, 563, 568,
569
NORMA Oficial Mexicana NOM-036-SSA2-2002, Prevención y control de
enfermedades. Aplicación de vacunas, toxoides, sueros, antitoxinas e
inmunoglobulinas en el humano.
Epidemiología de las hepatitis virales en México, salud pública de
México / vol. 53, suplemento 1 de 2011
Enfermedades infecciosas en pediatría, Delgado Rubio A, año 2009.
McGraw-Hill/Interamericana, pág. 387-391.
Infectología neonatal, Napoleón Gonzales Saldaña, segunda edición,
año 2006. McGraw-Hill Interamericana, pág. 166-167.
Manual de pediatría Valenzuela. Valenzuela, Luengas, Marquet,
decimaprimera edición, año 1993, McGraw-Hill/Interamericana, pág. 422.
23. Anexos.
Nombre genérico. Interferón α
Nombre comercial. Urifron.
Presentación. Frasco ámpula con liofilizado
Vía de administración. IM
Indicaciones. Hepatitis crónica actica por VHB.
Farmacocinética. Logra concentraciones de 20 a 100 UI7ml con dosis de 3x106 a 9x106
U, con una vida media de tres a ocho horas, se metaboliza
parcialmente en el hígado, siendo eliminado en la orina (en 24h un
75% de la dosis se excreta por la orina)
Farmacodinamia. Tiene una distribución tisular amplia, pero no pasa la barrera
hematoencefálica.
Dosis. 5 µU/m2, , tres veces por semana, durante cuatro a seis meses.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a los componentes de la formula.
Reacciones adversas. Dependientes de la dosis, el mas frecuente es un cuadro “similar a
influenza” con fiebre alta artralgia, mialgias, cefalea y malestar
general.
Reacción farmacológica. Capacidad de restituir a la célula la capacidad de resistir la infección
por una amplia gama de virus por mecanismos diversos:
inmunoregulación, inflamación, inhibición de la multiplicación celular,
interacción con antígenos de histocompatibilidad y diferenciación.