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PÓLIPOS
INTESTINALES
Alba Traver Salvador
R1 Família
CS República Argentina
Hospital Clínico Universitario, Valencia.
CASO CLÍNICO
Paciente varón de 60a.
 Antecedentes Personales:
• Fumador.
• HTA en tratamiento con ARA II.
• Dislipemia familiar tipo V.
• ERC con cifras de Cr 1’5-1’6mg/dl.
• SAOS
• Episodios de palpitaciones hace 7-8 años por lo que toma Propanolol.
• Lumbalgia y gonalgia bilateral con frecuencia.
• No antecedentes familiares de pólipos ni de cáncer.
• IQx: Tumor mixto de parótida. Uvulectomía por SAOS.
o Tto Habitual: Olmersartan 20mg/día. Propanolol 10mg/día.
Gemfibrozilo 900mg/día. Omeprazol 20mg/día.
 Enfermedad actual:
- Paciente que en controles anuales se detecta una
anemia ferropénica motivo por el que es remitido a
CCEE de MIN.
- Octubre lumbalgia que requiere AINES.
- El 20/12/15 presenta una deposición abundante de
aspecto melénico que se mantiene 3 días. No acude a
consulta médica.
- Enero en CCEE de MIN: Desde hace 2 semanas
edemas en tobillos, disnea a moderados esfuerzos y
DPN que él relaciona con episodios de apnea. No sd
constitucional. No alteraciones en el rítmo intestinal.
 Exploración Física:
Palidez pajiza. TA: 189/81mmHg. FC: 100lpm.
Tª 36’1ºC. Sat 02 99% fio2 0,21.
ACR: Tonos rítmicos sin soplos. MVC sin ruidos
patológicos.
ABD: palpación de discreta hepatomegalia.
Edemas en tobillos que dejan fóvea.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 Analítica:
- Hb 4’5g/dl
- Hto 16%;
- VCM 88fl
- Reticulocitos 4’09%
- Ferritina 10ng/ml;
- Fe 16µg/dl;
- Leucos 3’34x10^9/L
- Plaquetas 138x10^9/L
- Frotis SP:
Anisopoiquilocitosis
intensa con hipocromis
y microcitosis.
 Cr 1’49mg/dl.
 FG 50,02ml/min.
 GOT 33U/L.
 GPT 18U/L.
 GGT 239U/L.
 Fosfa Alca 113mU/ml.
 PCR 7’2mg/l.
 VSG 48’00mm
 CEA
 CA 19.9 negativos
 TSH
 Gastroscopia:
• Esófago: Hernia hiatal de 4cms.
• Estómago: aspecto polipoideo/hiperplásico.
Se toma una muestra para AP.
 Colonoscopia:
• Colon ascendente: 4 pólipos (6-9mm) aspecto
adenomatoso, mixtos. Se extirpan.
• Angulo hepático 1 pólipo (3cms) pedículo corto
polilobulado adenomatoso. Se extirpa.
• Colon transverso y descendente 8 pólipos (10-
12mm) adenomatosos. No se extirpan por mala
tolerancia.
 Anatomía Patológica.
• Estómago:
- Nódulos polipoides:.
• Cólon ascendente:
- 1 Adenoma tubular.
- 3 Adenomas tubulovellosos.
• Cólon transverso-angulo hepático:
1 Adenoma tubulovelloso con atipia celular de alto
grado con pedículo libre: Neoplasia Intramucosa.
JUCIO DIANÓSTICO:
- Hemorragia Digestiva Crónica:
Gastritis Polipoide.
Pólipos Adenomatosos de Cólon.
Neoplasia Intramucosa de Cólon.
- IRC Estadio III.
- HTA
- Dislipemia.
PÓLIPOS
1) ADENOMATOSOS
1.1 Tubulares.
1.2. Vellosos.
1.3. Tubulovellosos.
1.4. Aserrados tradicionales
1.5. Aserrados sésiles.
2) NO ADENOMATOSOS.
2.1. Hiperplásicos.
2.2. Hamartomatosos.
2.3. Inflamatorios o Reactivos.
2.4. Mesenquimales.
CONVENCIONALES
ASERRADOS
ADENOMA CONVENCIONAL
 Alteraciones de la mucosa con potencial maligno
según grado de diplasia, tamaño y tipo de
arquitectura.
 Prevalencia 40%.
 Proliferan a partir de mutaciones en la vía del gen
APC y β-caterina.
ADENOMAS CONVENCIONALES
 Se clasifican según diagnostico histológico:
1) Identificar displasia
2) Graduar displasia.
- Bajo grado
- Alto grado
3) Valorar arquitetura.
- Tubulares.
- Tubulovelloso.
- Vellosos.
4) Valorar margen quirúrgico.
SEGÚN GRADO DE DISPLASIA
Nucleos alargados e hipercromático
Núcleos más redondos, con mayor
apoptosis y mitosis atípicas
SEGÚN ARQUITECTURA ADENOMA
<25% componente velloso (85%) >75% del componente velloso (5%)
Se basa en % de proyecciones digitiformes de epitelio, 2 veces más altas
que la mucosa normal.
25-75% Tubulovelloso (10%)
SEGUIMIENTO DE PÓLIPOS
ADENOMATOSOS CONVENCIONALES
 1 o 2 Adenomas tubulares con displasia de bajo º:
Colonoscopia a los 5-10a de la Polipectomía inicial.
 3-10 adenomas o 1adenoma >1cm o cualquier
adenoma con componente velloso o con displasia
de alto º: Colonoscopia a los 3a de la Polipectomía
inicial.
 >10 adenomas: Colonoscopia antes de los 3a de
la Polipectomía inicial.
PÓLIPOS
1) ADENOMATOSOS
1.1 Tubulares.
1.2. Vellosos.
1.3. Tubulovellosos.
1.4. Aserrados tradicionales
1.5. Aserrados sésiles.
2) NO ADENOMATOSOS.
2.1. Hiperplásicos.
2.2. Hamartomatosos.
2.3. Inflamatorios o Reactivos.
2.4. Mesenquimales.
CONVENCIONALES
ASERRADOS
ADENOMAS ASERRADOS
Presentan una arquitectura aserrada con pliegues
intraluminales al interior de las criptas y en la
superficie, dando un aspecto dentado.
 Degeneración maligna similar a los
convencionales.
 Parecidos a los pólipos hiperplásicos.
ADENOMAS ASERRADOS
1.4. Adenoma Aserrado Tradicional:
- Displasia convencional + arquitectura aserrada.
- Gen k-ras. En colon izq.
Control en 3a después de resección completa
ADENOMAS ASERRADOS
1.5. Adenoma Aserrado Sésil (Pólipo Aserrado
Sésil):
- Carecen de la atipia citológica del resto de
adenomas. Si atípia arquitectorial.
- Aserramiento alcanza la base de las criptas (Y).
- Nacen a partir de defectos en la reparación del
ADN (inestabilidad de microsatélites).
- En colon derecho.
SEGUIMIENTO ADENOMA ASERRADO
SÉSIL
- <3 lesiones, todas < 1cm: Control en 5a.
- ≥3lesiones o 1 ≥1cm: Control en 3a.
- Adenomas sesíles extraídos con pinzas control en
2-6m para verificar exéresis completa.
PÓLIPOS
1) ADENOMATOSOS
1.1 Tubulares.
1.2. Vellosos.
1.3. Tubulovellosos.
1.4. Aserrados tradicionales
1.5. Aserrados sésiles.
2) NO ADENOMATOSOS.
2.1. Hiperplásicos.
2.2. Hamartomatosos.
2.3. Inflamatorios o Reactivos.
2.4. Mesenquimales.
CONVENCIONALES
ASERRADOS
PÓLIPOS NO ADENOMATOSOS
2.1) Hiperplásicos:
- 5-11%.
- No neoplásicos ni premalignos. De 2-5mm.
- Macroscópico indistinguible de adenomas.
- Mutaciones K-ras o BRAF.
- En recto-sigma.
- No necesitan seguimiento.
- DD con adenoma aserrado: ojo con pólipos en
colon derecho >1cm.
PÓLIPOS NO ADENOMATOSOS
2.2) Harmatomatosos:
- Proliferación de las células maduras de la mucosa.
- Benigno sin riesgo de malignización (pólipo juvenil).
Excepto si Sd poliposo: Pólipos de Peutz Jegher. Si
seguimiento.
- DD con pólipo inflamatorio.
PÓLIPOS NO ADENOMATOSOS
2.3) Inflamatorios o Reactivos:
- Consecuencia de un proceso inflamatorio crónico.
- Carecen de potencial de degeneración neoplásica
- En recto-sigma.
- DD con pólipo juvenil.
- Ej: Colititis ulcerativa.
PÓLIPOS NO ADENOMATOSOS
2.4) Mesenquimales:
- Lipoma, leiomioma, Tumores estromales (GIST),
neurofibroma, schwanomma, ganglioneuroma,
perineuroma y túmores de células granulares.
- Estirpe Mesenquimal.
- Se originan en mucosa o submucosa.
POLIPOSIS
 Hereditaria. Recomendaciones a familiares.
 Asociones sindrómicas.
 Mayor riesgo de malignidad que el solitario.
Seguimiento clínico estrico.
POLIPOSIS
CONCLUSIONES
 Realización de Gastro y Colono ante anemia sin
causa aparente.
 Diferenciar si pólipos o poliposis intestinal.
 Identificar el grado displasia, arquitectura y tamaño
de pólipos adenomatosos.
 Diferencias histológicas significativas entre
pólipos.
 Seguimientos adecuados.
!!GRACIAS¡¡

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Pólipos gastrointestinales

  • 1. PÓLIPOS INTESTINALES Alba Traver Salvador R1 Família CS República Argentina Hospital Clínico Universitario, Valencia.
  • 2. CASO CLÍNICO Paciente varón de 60a.  Antecedentes Personales: • Fumador. • HTA en tratamiento con ARA II. • Dislipemia familiar tipo V. • ERC con cifras de Cr 1’5-1’6mg/dl. • SAOS • Episodios de palpitaciones hace 7-8 años por lo que toma Propanolol. • Lumbalgia y gonalgia bilateral con frecuencia. • No antecedentes familiares de pólipos ni de cáncer. • IQx: Tumor mixto de parótida. Uvulectomía por SAOS. o Tto Habitual: Olmersartan 20mg/día. Propanolol 10mg/día. Gemfibrozilo 900mg/día. Omeprazol 20mg/día.
  • 3.  Enfermedad actual: - Paciente que en controles anuales se detecta una anemia ferropénica motivo por el que es remitido a CCEE de MIN. - Octubre lumbalgia que requiere AINES. - El 20/12/15 presenta una deposición abundante de aspecto melénico que se mantiene 3 días. No acude a consulta médica. - Enero en CCEE de MIN: Desde hace 2 semanas edemas en tobillos, disnea a moderados esfuerzos y DPN que él relaciona con episodios de apnea. No sd constitucional. No alteraciones en el rítmo intestinal.
  • 4.  Exploración Física: Palidez pajiza. TA: 189/81mmHg. FC: 100lpm. Tª 36’1ºC. Sat 02 99% fio2 0,21. ACR: Tonos rítmicos sin soplos. MVC sin ruidos patológicos. ABD: palpación de discreta hepatomegalia. Edemas en tobillos que dejan fóvea.
  • 5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS  Analítica: - Hb 4’5g/dl - Hto 16%; - VCM 88fl - Reticulocitos 4’09% - Ferritina 10ng/ml; - Fe 16µg/dl; - Leucos 3’34x10^9/L - Plaquetas 138x10^9/L - Frotis SP: Anisopoiquilocitosis intensa con hipocromis y microcitosis.  Cr 1’49mg/dl.  FG 50,02ml/min.  GOT 33U/L.  GPT 18U/L.  GGT 239U/L.  Fosfa Alca 113mU/ml.  PCR 7’2mg/l.  VSG 48’00mm  CEA  CA 19.9 negativos  TSH
  • 6.  Gastroscopia: • Esófago: Hernia hiatal de 4cms. • Estómago: aspecto polipoideo/hiperplásico. Se toma una muestra para AP.  Colonoscopia: • Colon ascendente: 4 pólipos (6-9mm) aspecto adenomatoso, mixtos. Se extirpan. • Angulo hepático 1 pólipo (3cms) pedículo corto polilobulado adenomatoso. Se extirpa. • Colon transverso y descendente 8 pólipos (10- 12mm) adenomatosos. No se extirpan por mala tolerancia.
  • 7.  Anatomía Patológica. • Estómago: - Nódulos polipoides:. • Cólon ascendente: - 1 Adenoma tubular. - 3 Adenomas tubulovellosos. • Cólon transverso-angulo hepático: 1 Adenoma tubulovelloso con atipia celular de alto grado con pedículo libre: Neoplasia Intramucosa.
  • 8. JUCIO DIANÓSTICO: - Hemorragia Digestiva Crónica: Gastritis Polipoide. Pólipos Adenomatosos de Cólon. Neoplasia Intramucosa de Cólon. - IRC Estadio III. - HTA - Dislipemia.
  • 9. PÓLIPOS 1) ADENOMATOSOS 1.1 Tubulares. 1.2. Vellosos. 1.3. Tubulovellosos. 1.4. Aserrados tradicionales 1.5. Aserrados sésiles. 2) NO ADENOMATOSOS. 2.1. Hiperplásicos. 2.2. Hamartomatosos. 2.3. Inflamatorios o Reactivos. 2.4. Mesenquimales. CONVENCIONALES ASERRADOS
  • 10. ADENOMA CONVENCIONAL  Alteraciones de la mucosa con potencial maligno según grado de diplasia, tamaño y tipo de arquitectura.  Prevalencia 40%.  Proliferan a partir de mutaciones en la vía del gen APC y β-caterina.
  • 11. ADENOMAS CONVENCIONALES  Se clasifican según diagnostico histológico: 1) Identificar displasia 2) Graduar displasia. - Bajo grado - Alto grado 3) Valorar arquitetura. - Tubulares. - Tubulovelloso. - Vellosos. 4) Valorar margen quirúrgico.
  • 12. SEGÚN GRADO DE DISPLASIA Nucleos alargados e hipercromático Núcleos más redondos, con mayor apoptosis y mitosis atípicas
  • 13. SEGÚN ARQUITECTURA ADENOMA <25% componente velloso (85%) >75% del componente velloso (5%) Se basa en % de proyecciones digitiformes de epitelio, 2 veces más altas que la mucosa normal. 25-75% Tubulovelloso (10%)
  • 14. SEGUIMIENTO DE PÓLIPOS ADENOMATOSOS CONVENCIONALES  1 o 2 Adenomas tubulares con displasia de bajo º: Colonoscopia a los 5-10a de la Polipectomía inicial.  3-10 adenomas o 1adenoma >1cm o cualquier adenoma con componente velloso o con displasia de alto º: Colonoscopia a los 3a de la Polipectomía inicial.  >10 adenomas: Colonoscopia antes de los 3a de la Polipectomía inicial.
  • 15. PÓLIPOS 1) ADENOMATOSOS 1.1 Tubulares. 1.2. Vellosos. 1.3. Tubulovellosos. 1.4. Aserrados tradicionales 1.5. Aserrados sésiles. 2) NO ADENOMATOSOS. 2.1. Hiperplásicos. 2.2. Hamartomatosos. 2.3. Inflamatorios o Reactivos. 2.4. Mesenquimales. CONVENCIONALES ASERRADOS
  • 16. ADENOMAS ASERRADOS Presentan una arquitectura aserrada con pliegues intraluminales al interior de las criptas y en la superficie, dando un aspecto dentado.  Degeneración maligna similar a los convencionales.  Parecidos a los pólipos hiperplásicos.
  • 17. ADENOMAS ASERRADOS 1.4. Adenoma Aserrado Tradicional: - Displasia convencional + arquitectura aserrada. - Gen k-ras. En colon izq. Control en 3a después de resección completa
  • 18. ADENOMAS ASERRADOS 1.5. Adenoma Aserrado Sésil (Pólipo Aserrado Sésil): - Carecen de la atipia citológica del resto de adenomas. Si atípia arquitectorial. - Aserramiento alcanza la base de las criptas (Y). - Nacen a partir de defectos en la reparación del ADN (inestabilidad de microsatélites). - En colon derecho.
  • 19. SEGUIMIENTO ADENOMA ASERRADO SÉSIL - <3 lesiones, todas < 1cm: Control en 5a. - ≥3lesiones o 1 ≥1cm: Control en 3a. - Adenomas sesíles extraídos con pinzas control en 2-6m para verificar exéresis completa.
  • 20. PÓLIPOS 1) ADENOMATOSOS 1.1 Tubulares. 1.2. Vellosos. 1.3. Tubulovellosos. 1.4. Aserrados tradicionales 1.5. Aserrados sésiles. 2) NO ADENOMATOSOS. 2.1. Hiperplásicos. 2.2. Hamartomatosos. 2.3. Inflamatorios o Reactivos. 2.4. Mesenquimales. CONVENCIONALES ASERRADOS
  • 21. PÓLIPOS NO ADENOMATOSOS 2.1) Hiperplásicos: - 5-11%. - No neoplásicos ni premalignos. De 2-5mm. - Macroscópico indistinguible de adenomas. - Mutaciones K-ras o BRAF. - En recto-sigma. - No necesitan seguimiento. - DD con adenoma aserrado: ojo con pólipos en colon derecho >1cm.
  • 22.
  • 23. PÓLIPOS NO ADENOMATOSOS 2.2) Harmatomatosos: - Proliferación de las células maduras de la mucosa. - Benigno sin riesgo de malignización (pólipo juvenil). Excepto si Sd poliposo: Pólipos de Peutz Jegher. Si seguimiento. - DD con pólipo inflamatorio.
  • 24. PÓLIPOS NO ADENOMATOSOS 2.3) Inflamatorios o Reactivos: - Consecuencia de un proceso inflamatorio crónico. - Carecen de potencial de degeneración neoplásica - En recto-sigma. - DD con pólipo juvenil. - Ej: Colititis ulcerativa.
  • 25. PÓLIPOS NO ADENOMATOSOS 2.4) Mesenquimales: - Lipoma, leiomioma, Tumores estromales (GIST), neurofibroma, schwanomma, ganglioneuroma, perineuroma y túmores de células granulares. - Estirpe Mesenquimal. - Se originan en mucosa o submucosa.
  • 26. POLIPOSIS  Hereditaria. Recomendaciones a familiares.  Asociones sindrómicas.  Mayor riesgo de malignidad que el solitario. Seguimiento clínico estrico.
  • 28. CONCLUSIONES  Realización de Gastro y Colono ante anemia sin causa aparente.  Diferenciar si pólipos o poliposis intestinal.  Identificar el grado displasia, arquitectura y tamaño de pólipos adenomatosos.  Diferencias histológicas significativas entre pólipos.  Seguimientos adecuados.

Notas del editor

  1. Ta que no cuadra con su estado actual anemico. Lo que habla a favor de una situación crónica.
  2. La médula ósea compensa aumentando los reticulocitos en sangre periférica, cuando pierde esta capacidad compensatoria aparece la anemia. En la ecografía Esteatosis Difusa ºi. Crecimiento de lóbulo caudado sin otras imágenes de hapatopatía. Esplenomegalia con diámetro máximo de bazo de 142mm. Cálculo de aprox 8mm de diámetro máximo en grupo calicial inferior del riñon izq sin asociar dilatación de vás excretoras urinarias ni otras alteraciones. El la eco
  3. Ante anemia ferropénia se le realiza una gastro y colono en menos de 1 día.
  4. Se trata mediante transfusión y mejora notablemente la clínica que presentaba.
  5. **Adenoma convencional Plano: Adenoma plano por definición no son pólipos. Es una lesión, mínimamente elevada o deprimida. Puede progresar a un pólipo adenomatoso o a un carcioma sin lesión polipoide. Localizadas en colon derecho. **Pólipo aserrado mixto: combinación de pólipo aserrado y adenomatoso en el mismo pólipo. Más frecuente es un adenoma aserrado sésil y menos un pólipo hiperplásico simple.
  6. Añadir explicacion. t
  7. **Adenoma convencional Plano: Adenoma plano por definición no son pólipos. Es una lesión, mínimamente elevada o deprimida. Puede progresar a un pólipo adenomatoso o a un carcioma sin lesión polipoide. Localizadas en colon derecho. **Pólipo aserrado mixto: combinación de pólipo aserrado y adenomatoso en el mismo pólipo. Más frecuente es un adenoma aserrado sésil y menos un pólipo hiperplásico simple.
  8. - Adenomas con displasia convencional, pero con arquitectura aserrada. Más frecuentes en colon izquierdo. Relacionados con el gen kras.
  9. Histológicamente semeja a un pólipo hiperplásico común pero con arquitectura aserrada más compleja. Cuyo aserramiento es más prominente, alcanzando la base de las criptas (lo que genera una imagen de T O Y invertida. En cambio en el hiperplásico el aserramiento nunca llega a la base. A diferencia de los adenomas aserrados tradicionales, estos pólipos no presentan displasia citológica, solo arquitectural.
  10. **Adenoma convencional Plano: Adenoma plano por definición no son pólipos. Es una lesión, mínimamente elevada o deprimida. Puede progresar a un pólipo adenomatoso o a un carcioma sin lesión polipoide. Localizadas en colon derecho. **Pólipo aserrado mixto: combinación de pólipo aserrado y adenomatoso en el mismo pólipo. Más frecuente es un adenoma aserrado sésil y menos un pólipo hiperplásico simple.
  11. Los pólipos hiperplásicos, también llamados metaplásicos, se originan de una apoptosis retrasada o fallida en las células epiteliales que lo conforman, por lo que técnicamente no se produce una real hiperplasia.
  12. Arquitectura aserrada que toman las criptas y la ausencia de atipia, ni citológica ni arquitectural. El aserramiento a diferencia del adenoma aserrado sésil, no llega a la base de la cripta, solo alcanza la mitad superior de esta. En la base de las criptas , existen células inmaduras que pueden confundirse como displásicas.
  13. Criptas distorsionadas, a veces dilatadas, tapizadas por epitelio con cambios reactivos. Estroma, con denso infiltrado inflamatorio.
  14. La ausencia de cambios en la biopsia reafirma la sospecha de una localización submucosa.
  15. Independiente...polipois mas de un polipo se llama. Criterios de oms. Cara de peutjezs.