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MICHELLE TOAPANTA
HSA
HIC
DEFINICIÓN
ECV: Se caracteriza por la deficiencia neurológica
focal de comienzo repentino. Se dx cuando s/s
neurológicos se prolongan durante mas de 24H
HEMORRÁGICO: Efecto de masa compresiva sobre
las estructuras nerviosas.
FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES
• HTA
• Hiperlipidemia
• DM y Sx X
• Anticonceptivos orales
• Tabaco, alcohol, drogas
NO MODIFICABLES
• Edad
(luego de 55 a. por c/década se duplica el
riesgo)
• Sexo
(+hombres en países de 1er mundo)
• Raza (negros)
• Predisposición genética
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA O INTRACRANEAL
CONCEPTO
• Representan el 20% aprox. De los ECV.
• Dado que la Hemorragia en el espacio subaracnoideo o
en el parénquima cerebral produce menos daño tisular
que la isquemia.
• Los pcts sobreviven a la fase aguda pueden mostrar una
marcada recuperación funcional
CARACTERÍSTICAS
 Afecta quinta y sexta década de la vida, evocan el clásico “ derrame cerebral”,
agudo, fulminante, sorprende al paciente en plena actividad o esfuerzo, con
hemiplejía, alteraciones de la conciencia.
 87% de los pcts. tienen antecedente de HTA desconocida, no tratada o mal
tratada.
 De instauración súbita, suelen evolucionar en el trascurso de varios minutos y
suelen acompañarse de cefalea, náuseas y vómitos
 La sintomatología neurológica depende de la localización y del tamaño dela
hemorragia
ETIOLOGÍA
Hemorragia hipertensiva*
Aneurismas cerebrales
Malformaciones arteriovenosas
Vasculopatías (amiloide, moya moya, vasculitis
Coagulopatías
Hemorragia intratumoral
Abuso de drogas (cocaína, simpático miméticos, anfetaminas secundaria o infarto venoso)
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL FOCAL HIPERTENSIVA
Las localizaciones anatómicas más frecuentes son profundas:
 Putamen
 Tálamo
 Protuberancia
 cerebelo
MALFORMACIONES VASCULARES
En ptsc. Jovenes no hipertensos con hemorrágicas superficiales
ANGIOPATÍA AMILOIDE O CONGÓFILA
La causa + frec hemorrágica en pcts ancianos y suelen ser de localización lobar o subcortical
Se presentan clínicamente como hematomas espontáneos recurrentes
DX
 Prueba dx de elección TC CRANEAL
TRATAMIENTO
 TX MÉDICO:
Control P.A.
Utilización de manitol
Otros agentes osmóticos para reducir la presión intracraneal
 INDICACIÓN QUIRÚRGICA
La cirugía no esta indicada en el caso de hematomas profundos( ganglios de la base y tronco del encég¡falo)
Se recomienda en pcts con hemorragia cerebelosa aguda de 3-4cm o mas de diámetro con deterioro del nivel de
conciencia ( si el pct permanece alerta y el hematoma es de pequeño tamaño, puede no necesitar cirugía)
Signos radiológicos transtentorial inversa
En ocasiones, los hematomas profundos (putaminales y talámicos) y los cerebelosos pueden abrirse al sistema
ventricular produciendo una hemorragia intraventricular y una hidrocefalia aguda que requerirá la colocación de
un drenaje ventricular externo
HIC. ALGORITMO DX y TERAPÉUTICO
MALFORMACIONES VASCULARES
Engloba diversos tipos de lesiones vasculares no neoplásicas del SNC
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
DEFINICIÓN:
Presencia de sangre en el espacio subaracnoidea o en el sistema
ventricular, donde habitualmente sólo hay líquido cefalorraquídeo
EPIDEMIOLOGÍA:
Incidencia aprox. 10/100.000 hab.
80% se producen entre 40-60 años
+ común en muj. 3:2, especialmente en el embarazo
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
• Traumatismos + frec
• HSA espontáneas
• Aneurismas múltiples
80% HSA espontáneas en la edad media se producen por ruptura de
aneurismas saculares, que se localizan preferentemente en la arteria
comunicante anterior.
20%. Los más proximales y de mayor tamaño son la fuente más común
de sangrado
FACTORES DE RIESGO  RUPTURA ANEURISMÁTICA
• Tamaño del aneurisma (cuanto mayor sea, + riesgo)
• Existencia de aneurismas múltiples
• Localización ( mayor riesgo son los de bifurcación de arteria basilar y comunicante posterior)
• Aneurismas sintomáticos (es decir, aquellos que manifiestan síntomas relacionados con la lesión,
excluyendo los derivados de la hemorragia subaracnoidea previa
• HTA (aunque no es concluyente)
ASOCIADOS A UN INCREMENTO DE
INCIDENCIA DE ANEURISMAS I.C.
• Poliquistosis renal
• Sx Marfán
• Sx Ehlers-Danlos
• Pseudoxantoma elástico
• Displasia fibromuscular
• Enf. Células falciformes
• Coartación de aorta
Aneurismas fusiformes Art.basilar y raramente se rompen
Aneurismas micóticos  en territorios distales de la Art. Cerebral
media prod. Tras una endocarditis bacteriana, por Streptococcus
Viridans,
Tx: antibioticoterapia de larga duración, reservando la cirugía en el
caso de que se rompan o fracase el tx antibioticoterápico
LOCALIZAN
CLÍNICA
GRADO 0 : Aneurisma intacto
I A: Sin reacción meníngea pero con déficit neurológico
establecido
Apariencia moribunda
Los aneurismas intracraneales pueden ocasionar síntomas y signos que resultan de su expansión o su
ruptura
En función de la localización, en ocasiones los aneurismas pueden provocar síntomas derivados de la
compresión de estructuras vecinas:
• Afectación del III par: midriasis arreactiva en aneurismas de comunicante posterior, cerebral post o
cerebelosa anteropost.
• Oftalmoplejía: afectación de rama oftálmica del IV y cefalea retroocular en aneurismas del seno
cavernoso
• Afectación del campo visual: en aneurismas de la porción supraclinoidea de la Art. Carótida interna.
CLÍNICA +FREC
• Cefalea súbita
• Rigidez de nuca
• Náuseas
• Vómitos
• Fotofobia
• Letargia
• Cefalea en centinela
En el momento de la ruptura
Cerca de la mitad de los pcts pierde transitoriamente la consciencia
Reflejando una elevación aguda de la presión I.C. que transitoriamente puede igualar o superar a la presión arteria
La elevación I.C puede conducir a la paresia del VI P.C.
En el fondo de ojo se puede objetivar papiledema y hemorragia subhialoideas
Escala para clasificar la HSA en función
de la situación neurológica inicial del
pct, que tiene valor pronóstico
Proporciona una estadificación del pct
en función de su nivel de conciencia,
medido según la escala de Glasgow y
la presencia o no de focalidad
neurológica
PRONÓSTICO
DX
COMPLICACIONES
MÉDICAS
Hiponatremia  por excesiva estimulación simpática, pueden prod. Arritmias cardiacas en casi todos
los pcts
Isquemia subendocárdica y áreas de necrosis focalcon los consiguientes cambios
electrocardiográficos, deterioro de la función cardiaca
Edema pulmonar
HTA se pueden controlr con BB, que además reducen el riesgo de arritmias
Hidrocefalia
Resangrado
Vasoespasmo
TX
HSA
Prevenir el resangrado y vasoespasmo
Reposo absoluto en cama
Cabeza elevada 30º sobre la horizontal
Facilitar drenaje venoso intracraneal
Control estricto de P.A.
Evitar: estreñimiento, vómitos
Debe recibir analgesia
PRN: Sedación Diazepam
Fenitoína (preferido) no deprime nivel conciencia
Dexametasona reducir sintomatología dolorosa
Nimodipino para profilaxis del vasoespasmo cerebral
Evitar: atelectasias y neumonías
ANEURISMAS
Objetivo: excluir el aneurisma de la circulación cerebral
• Embolización por vía endovascular
• Craneotomía con clipaje quirúrgico

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Ecv hemorragico

  • 2. HSA HIC DEFINICIÓN ECV: Se caracteriza por la deficiencia neurológica focal de comienzo repentino. Se dx cuando s/s neurológicos se prolongan durante mas de 24H HEMORRÁGICO: Efecto de masa compresiva sobre las estructuras nerviosas.
  • 3. FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES • HTA • Hiperlipidemia • DM y Sx X • Anticonceptivos orales • Tabaco, alcohol, drogas NO MODIFICABLES • Edad (luego de 55 a. por c/década se duplica el riesgo) • Sexo (+hombres en países de 1er mundo) • Raza (negros) • Predisposición genética
  • 4. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA O INTRACRANEAL CONCEPTO • Representan el 20% aprox. De los ECV. • Dado que la Hemorragia en el espacio subaracnoideo o en el parénquima cerebral produce menos daño tisular que la isquemia. • Los pcts sobreviven a la fase aguda pueden mostrar una marcada recuperación funcional
  • 5. CARACTERÍSTICAS  Afecta quinta y sexta década de la vida, evocan el clásico “ derrame cerebral”, agudo, fulminante, sorprende al paciente en plena actividad o esfuerzo, con hemiplejía, alteraciones de la conciencia.  87% de los pcts. tienen antecedente de HTA desconocida, no tratada o mal tratada.  De instauración súbita, suelen evolucionar en el trascurso de varios minutos y suelen acompañarse de cefalea, náuseas y vómitos  La sintomatología neurológica depende de la localización y del tamaño dela hemorragia
  • 6. ETIOLOGÍA Hemorragia hipertensiva* Aneurismas cerebrales Malformaciones arteriovenosas Vasculopatías (amiloide, moya moya, vasculitis Coagulopatías Hemorragia intratumoral Abuso de drogas (cocaína, simpático miméticos, anfetaminas secundaria o infarto venoso)
  • 7. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL FOCAL HIPERTENSIVA Las localizaciones anatómicas más frecuentes son profundas:  Putamen  Tálamo  Protuberancia  cerebelo MALFORMACIONES VASCULARES En ptsc. Jovenes no hipertensos con hemorrágicas superficiales ANGIOPATÍA AMILOIDE O CONGÓFILA La causa + frec hemorrágica en pcts ancianos y suelen ser de localización lobar o subcortical Se presentan clínicamente como hematomas espontáneos recurrentes
  • 8. DX  Prueba dx de elección TC CRANEAL
  • 9. TRATAMIENTO  TX MÉDICO: Control P.A. Utilización de manitol Otros agentes osmóticos para reducir la presión intracraneal  INDICACIÓN QUIRÚRGICA La cirugía no esta indicada en el caso de hematomas profundos( ganglios de la base y tronco del encég¡falo) Se recomienda en pcts con hemorragia cerebelosa aguda de 3-4cm o mas de diámetro con deterioro del nivel de conciencia ( si el pct permanece alerta y el hematoma es de pequeño tamaño, puede no necesitar cirugía) Signos radiológicos transtentorial inversa En ocasiones, los hematomas profundos (putaminales y talámicos) y los cerebelosos pueden abrirse al sistema ventricular produciendo una hemorragia intraventricular y una hidrocefalia aguda que requerirá la colocación de un drenaje ventricular externo
  • 10. HIC. ALGORITMO DX y TERAPÉUTICO
  • 11. MALFORMACIONES VASCULARES Engloba diversos tipos de lesiones vasculares no neoplásicas del SNC
  • 12. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DEFINICIÓN: Presencia de sangre en el espacio subaracnoidea o en el sistema ventricular, donde habitualmente sólo hay líquido cefalorraquídeo EPIDEMIOLOGÍA: Incidencia aprox. 10/100.000 hab. 80% se producen entre 40-60 años + común en muj. 3:2, especialmente en el embarazo
  • 13. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA • Traumatismos + frec • HSA espontáneas • Aneurismas múltiples 80% HSA espontáneas en la edad media se producen por ruptura de aneurismas saculares, que se localizan preferentemente en la arteria comunicante anterior. 20%. Los más proximales y de mayor tamaño son la fuente más común de sangrado
  • 14. FACTORES DE RIESGO  RUPTURA ANEURISMÁTICA • Tamaño del aneurisma (cuanto mayor sea, + riesgo) • Existencia de aneurismas múltiples • Localización ( mayor riesgo son los de bifurcación de arteria basilar y comunicante posterior) • Aneurismas sintomáticos (es decir, aquellos que manifiestan síntomas relacionados con la lesión, excluyendo los derivados de la hemorragia subaracnoidea previa • HTA (aunque no es concluyente) ASOCIADOS A UN INCREMENTO DE INCIDENCIA DE ANEURISMAS I.C. • Poliquistosis renal • Sx Marfán • Sx Ehlers-Danlos • Pseudoxantoma elástico • Displasia fibromuscular • Enf. Células falciformes • Coartación de aorta Aneurismas fusiformes Art.basilar y raramente se rompen Aneurismas micóticos  en territorios distales de la Art. Cerebral media prod. Tras una endocarditis bacteriana, por Streptococcus Viridans, Tx: antibioticoterapia de larga duración, reservando la cirugía en el caso de que se rompan o fracase el tx antibioticoterápico LOCALIZAN
  • 15. CLÍNICA GRADO 0 : Aneurisma intacto I A: Sin reacción meníngea pero con déficit neurológico establecido Apariencia moribunda
  • 16. Los aneurismas intracraneales pueden ocasionar síntomas y signos que resultan de su expansión o su ruptura En función de la localización, en ocasiones los aneurismas pueden provocar síntomas derivados de la compresión de estructuras vecinas: • Afectación del III par: midriasis arreactiva en aneurismas de comunicante posterior, cerebral post o cerebelosa anteropost. • Oftalmoplejía: afectación de rama oftálmica del IV y cefalea retroocular en aneurismas del seno cavernoso • Afectación del campo visual: en aneurismas de la porción supraclinoidea de la Art. Carótida interna. CLÍNICA +FREC • Cefalea súbita • Rigidez de nuca • Náuseas • Vómitos • Fotofobia • Letargia • Cefalea en centinela
  • 17. En el momento de la ruptura Cerca de la mitad de los pcts pierde transitoriamente la consciencia Reflejando una elevación aguda de la presión I.C. que transitoriamente puede igualar o superar a la presión arteria La elevación I.C puede conducir a la paresia del VI P.C. En el fondo de ojo se puede objetivar papiledema y hemorragia subhialoideas Escala para clasificar la HSA en función de la situación neurológica inicial del pct, que tiene valor pronóstico Proporciona una estadificación del pct en función de su nivel de conciencia, medido según la escala de Glasgow y la presencia o no de focalidad neurológica
  • 19. DX
  • 20. COMPLICACIONES MÉDICAS Hiponatremia  por excesiva estimulación simpática, pueden prod. Arritmias cardiacas en casi todos los pcts Isquemia subendocárdica y áreas de necrosis focalcon los consiguientes cambios electrocardiográficos, deterioro de la función cardiaca Edema pulmonar HTA se pueden controlr con BB, que además reducen el riesgo de arritmias Hidrocefalia Resangrado Vasoespasmo
  • 21. TX HSA Prevenir el resangrado y vasoespasmo Reposo absoluto en cama Cabeza elevada 30º sobre la horizontal Facilitar drenaje venoso intracraneal Control estricto de P.A. Evitar: estreñimiento, vómitos Debe recibir analgesia PRN: Sedación Diazepam Fenitoína (preferido) no deprime nivel conciencia Dexametasona reducir sintomatología dolorosa Nimodipino para profilaxis del vasoespasmo cerebral Evitar: atelectasias y neumonías ANEURISMAS Objetivo: excluir el aneurisma de la circulación cerebral • Embolización por vía endovascular • Craneotomía con clipaje quirúrgico