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Enfermedad de Parkinson

epidemiología
clínic: temblor, rigidez y bradicinesia (PRIMORDIAL)
fisiopatología
diagnostico
diagnóstico diferencial: Parkinsonismo atípico y parkinsonismo secundario
tratamiento

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Enfermedad de Parkinson

  1. 1. ENFERMEDAD DE PARKINSON
  2. 2. Otras M.C. Rigidez de la marcha Inestabilidad postural Dificultad del habla Perturbaciones del Sist. Autónomo Alteraciones de la función sensitiva Cambios en el ánimo Insomnio Deficiencias cognitivas Demencia senil Cuadro no dopaminérgico No ceden ni mejoran con la adm. fármacos dopaminérgicos
  3. 3.  Degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra pars compacta (SNc)  Disminución de la cantidad de dopamina en núcleos estriados  Inclusiones de proteínas citoplásmicas conocidas como cuerpos de Lewy Manifestaciones histopatológicas
  4. 4. • Tomografía por emisión de positrones (PET) • TC por emisión de fotón único (SPECT) muestran una menor captación de marcadores dopaminérgicos estriatales, en particular en la zona posterior del putamen Diagnóstico Los estudios son útiles en casos difíciles o con fines de investigación, porque el diagnóstico puede ser confirmado por los solos criterios clínicos Temblor Rigidez Bradicinesia Procesos imagenológicos del Sist. Dopaminérgico cerebral en P.D.
  5. 5. Hay mayor posibilidad de que el parkinsonismo que incluía temblor en reposo, asimetría y una respuesta buena a la levodopa, permitían anticipar un diagnóstico patológico certero.
  6. 6. Parkinsonismo Secundario Parkinsonismo Atípico Diagnóstico diferencial  Las denominaciones parkinsonismo o síndrome parkinsoniano son de índole general y se han acuñado para definir un conjunto de manifestaciones que incluyen bradicinesia con rigidez, temblor o ambos componentes.  Las formas de parkinsonismo, la más común es la enfermedad de Parkinson (en promedio, 75%)
  7. 7. Parkinsonismo atípico Denota un grupo de cuadros neurodegenerativos que por lo común se acompañan de una neurodegeneración más extensa que la que se observa en la enf. de Parkinson
  8. 8. Parkinsonismo secundario metoclopramida clorperazina prob. Tubo digestivo Tetrabenazina Amiodarona litio drogas/fármacos apoplejía (enf. cerebrovascular) Tumor infección exposición a toxinas: monóxido de carbono o el manganeso. + común: antagonistas dopaminérgicos :neurolépticos
  9. 9. etiología - Desconocida - Fact. ambientales (>50 años)  no comprobado - Fact. genéticos (personas de menor edad) > Riesgo  después de exposición a plaguicidas, vivir en zonas rurales y beber agua de pozos < riesgo tabaquismo (cigarrillos) y la cafeína
  10. 10. La duplicación o la triplicación del gen de la alfa sinucleína por si sola puede originar PD, lo cual denota que llega a propiciar la enf. incluso la mayor producción de prot. normales. plegamiento erróneo de proteínas acumulación proteínas disfunción de mitocondrial Las mutaciones genética han sido útiles para esclarecer mecanismos patógenos específicos del proceso neurodegenerativo. Mecanismos + importantes Prot. participan en la patogenia de PD, porque esta enf.se caracteriza por la presencia de cuerpos de Lewy y neuritas de Lewy, compuestos de proteínas con plegamientos erróneos y agregados de proteínas Las mutaciones en la alfa sinucleína inducen el plegamiento erróneo de la proteína y la formación de oligomeros y agregados que al parecer participan en el proceso de muerte celular puede ser consecuencia de una mayor formación de ellas o disminución de su eliminación. La obstaculizacion de la eliminación interviene en la PD familiar. genes causales (parkina, PINK1 y DJ1)
  11. 11. Una serie de asas neuronales vinculan a los ganglios basales con las regiones corticales, en una forma somatotópica, que permite regular la función motora. El núcleo estriado principal  región de entrada de los ganglios basales, GPi y la SNr  principales regiones de salida Las dos regiones están unidas por vías directas e indirectas, que ejercen efectos recíprocos en la vía de salida. fisiopatología
  12. 12. fisiopatología La actividad de los ganglios basales transmite tono inhibidor a las neuronas talámicas y del tallo cerebral, que a su vez conectan con los sistemas motores de la corteza cerebral y la medula espinal para regular la función motora. Las proyecciones dopaminérgicas a partir de neuronas SNc permiten modular las descargas neuronales y estabilizar el circuito de los ganglios basales. El agotamiento dopaminérgico intensifica la descarga de impulsos de las neuronas en el STN y la GPi, con lo cual se produce la inhibición excesiva del tálamo, disminuye la activación de los sistemas motores corticales y surgen las manifestaciones parkinsonianas
  13. 13. Modelo clásico de la organización funcional de los ganglios basales en situaciones normales y en la enfermedad de Parkinson.
  14. 14. Levodopa Agonistas dopaminér gicos Inhibidores de la MAO de tipo B Inhibidores de COMT Neuro protección Qx. TRATAMIENTO
  15. 15. levodopa La levodopa sigue siendo el tratamiento sintomático más eficaz en PD y el fármaco normativo con el cual se comparan los nuevos tratamientos. Ningún tratamiento médico o quirúrgico actual genera beneficios contra los parkinsonismos mayores que los que se obtienen con la Levodopa prolonga la independencia y la capacidad de trabajo remunerado, incrementa la calidad de vida y la prolonga. La No mejoría hace sospechar en el diagnóstico Entre los efectos adversos agudos de tipo dopaminérgico: náuseas, vómitos e hipotensión ortostática por lo común son transitorios y es posible evitarlos por ajuste gradual complicaciones motoras que aparecen en la mayor parte de los pacientes que reciben levodopa por largo tiempo como discinesias

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