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Macro anatopato

Material de apoyo para aquellos estudiantes que ven la materia de Anatomia patologica.
para cada subtema esta la introduccion escrita en ingles,generalidades, definicion, clasificacion, epidemiologia, manifestacion clinicas,etc todo lo que comprenda la materia de anatopato

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Macro anatopato

  1. 1. INTRODUCCIÓN Abstract  The cardiovascular system is responsible that all body cells will reach the nutrients necessary for life. This device consists of two complementary circuits: pulmonary circuit and general or systemic circuit.  The heart pumps blood from the right ventricle to the lungs, where the blood releases the CO2 collected from the tissues and loaded O2. This process is called hematosis.  Oxygenated blood reaches the left heart through the pulmonary veins and from there is pumped by the left ventricle to the entire economy, to carry O2 and CO2 collect.  To do this the cardiovascular system uses vessels, arteries and veins, and heart.
  2. 2. Generalidades  La enfermedad vascular se desarrolla por dos mecanismos principales: 1. Estenosis u obstrucción completa de la luz del vaso, que se produce de forma progresiva (p. ej., por ateroesclerosis) o aguda (p. ej., por trombosis o embolia) 2. Debilitamiento de las paredes del vaso, que provocan su dilatación y/o rotura.
  3. 3. Estructura y función de los vasos sanguíneos  Para acomodarse al flujo pulsátil y a las presiones arteriales más altas, las paredes arteriales son más gruesas que las venas y están revestidas de capas de refuerzo constituidas por células musculares lisas.  Las venas son vasos distensibles de paredes finas con capacitancia alta. De acuerdo con sus especializaciones, algunas lesiones patológicas suelen afectar a determinados tipos de vasos.  Las paredes de un vaso se organizan en tres capas concéntricas:  •La íntima  •La capa media  •Túnica adventicia externa
  4. 4. Organización vascular  Las arterias se diferencian en tres tipos, en función de su tamaño y estructura:  • Arterias elásticas grandes (p. ej., aorta, vasos del cayado aórtico o arterias ilíacas o pulmonares).  • Arterias musculares de tamaño medio (p. ej., arterias coronarias y renales).  • Arterias pequeñas (diámetro de 2 mm o menor) y arteriolas (20 a 100 mm de diámetro)
  5. 5. Células endoteliales  Las células endoteliales en reposo mantienen una interfase sangre-tejido no trombógena, modulan la inflamación e intervienen en el crecimiento de otros tipos de células  En la mayoría de las regiones, en condiciones normales, las uniones interendoteliales son impermeables, pero se abren bajo la influencia del estrés y/o agentes vasoactivos, con lo que inundan los tejidos adyacentes con electrólitos y proteínas  Muestran variabilidad fenotípica en función de la localización anatómica y de la adaptación a las características del entorno.
  6. 6. Células endoteliales  El mantenimiento de un recubrimiento normal de las células endoteliales no trombógenas requiere:
  7. 7. Células endoteliales  Activación endotelial.  Los inductores de la activación endotelial son:
  8. 8. Células endoteliales  Las células endoteliales activadas:  Sufren cambios en su forma  Expresan moléculas de adhesión  Producen Citocinas Quimiocinas, Factores procoagulantes y anticoagulantes Factores de crecimiento Productos con actividad biológica
  9. 9. Células endoteliales  La exposición de las células endoteliales a los inductores de la activación en grandes cantidades o durante períodos de tiempo prolongados puede dar lugar a la disfunción endotelial, caracterizada por:  El deterioro de la vasodilatación dependiente del endotelio  Estados de hipercoagulabilidad  Aumento de la producción de radicales libres de oxígeno.
  10. 10. Células musculares lisas vasculares  Las células musculares lisas participan en la reparación vascular habitual y en procesos patológicos como la ateroesclerosis.  Las células musculares lisas: 1. Pueden proliferar 2. Activar la síntesis de colágeno de la MEC 3. Favorecer la producción de elastina y proteoglucanos 4. Elaborar factores de crecimiento y citocinas.
  11. 11. Células musculares lisas vasculares  Las actividades migratorias y proliferativas de las células musculares lisas están reguladas por muchos factores. Entre ellos, los más importantes son:  El factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF),  La endotelina  La trombina  Los factores de crecimiento fibroblásticos  El interferón g (IFN-g) y la interleucina 1 (IL-1).
  12. 12. Células musculares lisas vasculares  Los factores que mantienen las células musculares lisas en un estado quiescente son: 1. El heparano sulfato 2. El NO 3. El factor transformador del crecimiento a (TGF- a).
  13. 13. ARTERIOESCLEROSIS DE LAS CORONARIAS  Abstract  Atherosclerosis is a condition in which hardening and loss of elasticity of arterial walls occurs due to progressive degeneration of endothelial cells and smooth muscle due to a number of factors causing injury to the vascular endothelium, also triggering a chronic inflammatory reaction.Among the factors leading to atherosclerosis are the: smoking, high cholesterol, diabetes,overweight, hypertension, physical and family history of vascular disease, why such a condition should be treated properly and quickly inactivity, once the diagnosis because otherwise further complications such as myocardial infarction occur, accidents cerobrovasculares and even necrosis of the tissues supplied by the affected arteries.
  14. 14. Definición  Arterioesclerosis significa, literalmente, «endurecimiento de las arterias». Se trata de un término genérico que refleja el engrosamiento y la pérdida de elasticidad de la pared arterial.
  15. 15. Clasificación  La arterioloesclerosis que afecta a las arterias pequeñas y arteriolas y puede causar una lesión isquémica distal. Puede ser arterioloesclerosis hialina e hiperplásica.  La esclerosis de la media de Mönckeberg se caracteriza por la presencia de depósitos de calcio en las arterias musculares.  La ateroesclerosis, término derivado de la palabra griega utilizada para «grumo» y «endurecimiento», es el patrón más frecuente y de mayor trascendencia clínica.
  16. 16. Arterioloesclerosis Hialina:  Se observa en diabetes e HTA benigna. Patogenia  Alteración funcional del endotelio lo que permite el pasaje de proteínas plasmáticas con depósito en la membrana basal de la íntima. Aumento en síntesis de matriz por células musculares lisas, las cuales cambian de fenotipo contráctil a tipo secretor, secundario a sobrecarga hemodinámica prolongada (HTA).
  17. 17. Arterioesclerosis Hiperplásica:  Se da en HTA maligna. Observada comúnmente en pacientes con una elevada presión arterial diastólica que sobrepasa 110mmHg  Patogenia: similar a la hialina pero la filtración es más grave.
  18. 18. Epidemiologia  La elevación de la presión arterial afecta al funcionamiento de los vasos sanguíneos. La hipertensión es el principal factor de riesgo de muerte en el mundo y afecta tanto a hombres como a mujeres. Aunque la presión arterial por encima de 139/89 mmHg afecta al 30% de la población adulta, una tercera parte desconoce su enfermedad.  La información disponible en algunos países, como en los EEUU, revela que mientras la hipertensión arterial es más frecuente en hombres.  A partir de edades superiores a los 65 años existe una elevada proporción de mujeres con hipertensión arterial.  También se observa una proporción elevada de personas afro-descendientes.
  19. 19. Factores predisponentes  Existen varios factores que predisponen o aumentan el riesgo de desarrollar la arteriosclerosis, entre ellos pueden mencionarse:  1. Hipercolesterolemia  2. Diabetes mellitus  3. Consumo de tabaco  4. Hipertensión arterial  5. Sedentarismo  6. La elevación de los niveles de fibrinógeno  7. Estados inflamatorios
  20. 20. Manifestaciones clínicas  La arterioesclerosis se caracteriza por ser una enfermedad asintomática.  La sintomatología general se manifiesta de la siguiente manera:  En miembros superiores y miembros inferiores  A nivel cardiaco  A nivel del abdomen  A nivel renal  El compromiso de las arterias cerebrales  Los signos varían dependiendo de la región afectada, así en la cabeza las arterias temporales pueden ser sinuosas y de consistencia dura mostrándose al examen radiográfico pequeñas zonas de calcificación.
  21. 21. Tratamiento  El tratamiento farmacológico para la arterioesclerosis se basa en regular los factores patogénicos de esta enfermedad como ser la disminución del grado de colesterol LBD, evitar la formación de trombos o disolverlos y mejorar el flujo sanguíneo sin afectar la presión arterial ya que este es un factor agravante.  Uno de los fármacos que ayudan a controlar los niveles de colesterol LBD, LAD y triglicéridos son la estatinas  La colestiramina  Los fibratos como el gemfibrofil, fenofibrato  La heparina también puede ser usada como un anticoagulante por tener una acción sobre la trombina  El yodo por su acción ligeramente estimulante de la tiroides, secretora de la hormona tiroidea posee el efecto de rebajar el nivel de colesterina
  22. 22. ESCLEROSIS DE LA MEDIA DE MÖNCKEBERG Abstract  MÖNCKEBERG'S arteriosclerosis is a clinically benign form of calcification of the blood vessels. Needless anxiety results from failure to differentiate this condition from intimal arteriosclerosis. Intimal arteriosclerosis often goes on to progressive occlusion of the blood vessels and carries an unfavorable prognosis. In Mönckeberg's arteriosclerosis, thrombosis of the blood vessels in the extremities does not occur, and in patients who have been observed for many years there has been no tendency to develop impaired circulation.  The clinical characteristics that distinguish Mönckeberg's arteriosclerosis from other forms are extreme calcification of the arteries of the lower extremities in young and middle-aged persons who have no symptoms or signs of impaired circulation. Calcification of the blood vessels is usually discovered by accident when a roentgenogram is made for arthritis, fracture, or some other bone or joint condition. There are no complaints of coldness or pain in
  23. 23. Definición  Enfermedad que afecta a arterias de mediano y pequeño calibre. La capa íntima no se afecta por lo que no produce estrechamiento de la luz, por lo tanto no posee gran relevancia clínica. En hombres generalmente se da en arterias de miembros inferiores y en mujeres en arterias uterinas.  La calcificación de la túnica media arterial requiere que el tejido vascular captefosfato en forma activa para formar cristales de hidroxiapatita.  Las células musculares lisas de la media son reemplazadas focalmente por un tejido fibroso hialinizado que presenta calcificación destrófica
  24. 24. Etiopatogenia  Este cuadro se caracteriza por la presencia de calcificaciones anulares de la túnica media de arterias pequeñas y medianas de tipo muscular.  Su etiopatogenia no es clara, pero se asociaría a estímulos vasotónicos prolongados y con frecuencia relacionada con intolerancia a la glucosa, envejecimiento, el sexo masculino, la neuropatía autonómica, y la osteoporosis, insuficiencia renal crónica.
  25. 25. Epidemiología  La calcificación de Monckeberg media es una condición más frecuente en personas mayores de 50 años de edad y de sexo masculino.  Estos depósitos de calcio pueden tomar la forma de media placa irregular o anillos transversales discretos, creando grumos  La incidencia es mayor en los pacientes diabéticos.  La prevalencia en la población, en un estudio reciente, fue del 13,3% en varones y el 6,9% en las mujeres. Esta es una causa poco frecuente de la aterosclerosis  . El proceso de calcificación es, en algunos casos perceptibles en estudio radiográfico.
  26. 26. Cambios morfológicos  Morfología macroscópica  Las arterias más afectadas son las femorales, tibiales, radiales, cubitales y las arterias del aparato genital de ambos sexos. Las arterias se palpan induradas y nodulares.
  27. 27. Manifestaciones clínicas  Como el flujo de la sangre no está obstaculizado, no suele presentar signos o síntomas, y en general se detecta en procedimientos de diagnóstico de otras cosas, como en mamografías, ya que éstas se usan para buscar calcificaciones como señal de cáncer de mama.
  28. 28. Pronóstico  Enfatizamos que la arteriosclerosis Monckeberg no impide el proceso de revascularización en todos los casos. Hay casos en los queces posible las anastomosis evitando la oclusión de la arteria. En otros casos, tal como se describe, el compromiso es tan difusa, grueso y calcificada que impide la revascularización arterial, siendo decisiva para la indicación de amputación primaria.
  29. 29. Diagnostico  Angiografía de las arterias en las piernas (arteriografía)  Medición de la presión arterial en los brazos y las piernas para comparar (índice tobillo-brazo o ITB)  Ecografía Doppler de una extremidad  Angiografía por resonancia magnética o angiografía por tomografía computarizada
  30. 30. Tratamiento  Lo más importante para esta patología es disponer de un buen Plan trofológico completo o personalizado, para conseguir la recuperación completa y no a medias como ocurre con otros tipos de tratamientos incluido la cirugía.  Diagnóstico: Esclerosis calcificante de la media  Diagnóstico diferencial: Ateroesclerosis de la arteria coronaria con trombo oclusivo
  31. 31. ATEROESCLEROSIS  Abstract  The incidence of coronary artery anomalies in the general population is <1% and represent 2.2% of congenital heart disease. They are loosely defined as those whose morphology coronary arteries is not normal, and it is difficult to know exactly the magnitude of the problem posed. The spectrum of clinical presentation is very broad. Most coronary artery anomalies are discovered incidentally, on coronary angiography. The interest moved from being a simple angiographic finding, with little clinical significance, to be considered as a cause of sudden death in young and ischemia in the adult population. They should be suspected in presence of syncope on exertion, dyspnea or typical angina. Faced with a high index of suspicion is of capital importance to identify the coronary artery anormaly and its initial course with non-invasive techniques (transthoracic echo cardiography, multi-detector computed tomography and cardiac magnetic resonance). Functional tests are not useful, and conventional angiography would be indicated only after non- invasive tests are not diagnostic. Their relevance in the atherosclerotic process is still unclear and therapeutic approach should always be individualized.
  32. 32. Definición  Es una enfermedad de la capa íntima de las arterias de mediano y gran calibre caracterizada por la proliferación de células musculares lisas y depósito de lípidos que conforman placas visibles. Las regiones arteriales más susceptibles de sufrir aterosclerosis son aquellas que presentan una retención incrementada de lipoproteínas aterogénicas como LDL, Lp(a) y lipoproteínas ricas en triglicéridos.
  33. 33. Epidemiología:  Factores de riesgo: en cardiopatía isquémica tiene un efecto multiplicativo. Hay de tipo constitucionales y adquiridos.  Constitucionales o inmodificables: - Edad: a mayor edad mayor riesgo. Las complicaciones comienzan a partir de los 40 años. - Sexo: mayor prevalencia en hombres. - Antecedentes familiares: por ej. hipercolesterolemia familiar.
  34. 34. Epidemiología:  Adquiridos o modificables: - Hipercolesterolemia: su presencia basta para estimular la formación de la lesión. Se puede dar por dietas ricas en lípidos. - HTA: cifras mayores a 140/90 mm Hg. Puede producir daño endotelial. - Diabetes: causa hipercolesterolemia, y también guarda relación con los AGE. - Tabaquismo: puede producir daño endotelial. Otros factores adquiridos secundarios son el sedentarismo, obesidad, estrés, consumo excesivo de H de C y alcohol, homocisteína aumentada en plasma y proteína C reactiva.
  35. 35. Patogenia  Hipótesis de la respuesta a la lesión: respuesta inflamatoria y cicatricial de la pared arterial ante la lesión del endotelio.  Lesión endotelial: genera un aumento de la permeabilidad vascular, adhesión de leucocitos y una trombosis.  Acumulación de lipoproteínas: en mayor proporción LDL, las cuales llegan a la íntima.  Adhesión de monocitos al endotelio, luego migran a la íntima y se convierten en macrófagos y células espumosas.  Adhesión de plaquetas.  Liberación de factores desde las plaquetas activadas, los macrófagos y las células de la pared vascular, que provoca una captación de células musculares lisas a partir de la media o de sus precursores circulantes.  Proliferación de células musculares lisas.  Acumulación de lípidos a nivel extracelular y en el interior de las células.
  36. 36. Patogenia
  37. 37. Clasificación  La clasificación de Stary es la más útil para tipificar las lesiones ateroscleróticas: las lesiones I, II y III se caracterizan por la deposición de lípidos en la íntima con grados crecientes de CML.  Tipo I: es la lesión inicial, que consiste en depósitos de lípidos en la íntima arterial, únicamente perceptibles mediante técnicas químicas o de microscopía. Se pueden observar células espumosas de forma aislada.  Tipo II: también denominada como estría grasa. Aparece como una lesión amarillenta en la superficie arterial, pudiéndose observar una o más hileras de células espumosas situadas, primeramente, en la zona más profunda de la capa de proteoglucanos.  Tipo III: se denomina como lesión intermedia o preateroma. Está caracterizada por pequeñas acumulaciones lipídicas extracelulares visibles mediante microscopía convencional, que no suelen formar cristales de colesterol. Estas acumulaciones interrumpen la disposición ordenada de las células espumosas e inhiben la proliferación de las CML situadas en la íntima.
  38. 38. Clasificación  Tipo IV: es la denominada como ateroma propiamente dicho y suele aparecer a partir de la tercera década. Los acúmulos lipídicos aumentan formando un núcleo lipídico (core) a nivel de la íntima. Esta lesión produce una desorganización y un engrosamiento intimal adaptativo, situándose excéntricamente en la pared del vaso.  Tipo V: se denomina como fibroateroma o bien como Va. En la zona íntima más próxima a la luz del vaso se forma una capa de tejido fibroso, sobre el núcleo lipídico, compuesta fundamentalmente por colágeno sintetizado por las CML como consecuencia de la desorganización de la íntima.  Tipo VI: está denominada como fibroateroma complicado. Son las lesiones resultantes del proceso evolutivo de los tipos IV y V. Va a aumentar el crecimiento y la complejidad de las lesiones, pudiéndose clasificar en función del tipo de complicación: VIa (fisuras), VIb (hemorragias) y VIc (trombosis).
  39. 39. Clasificación  Tipo VII: se denomina como calcificada o bien como Vb. Se produce por la calcificación del núcleo lipídico o de otras partes de la lesión, predominando sobre el acúmulo lipídico  Tipo VIII: está denominada como lesión fibrosa o bien como Vc. Se produce un aumento del tejido fibroso sobre el acúmulo lipídico. Consiste fundamentalmente en colágeno, que sustituye al núcleo lípidico o a un hematoma previo, en un intento de curación total de la lesión. Se encuentra de forma predominante en las extremidades inferiores.
  40. 40. Complicaciones de la placa de ateroma:  Debido a que el riesgo de complicación depende la composición de la placa, se la divide en:  - Placa estable: posee una cubierta fibrosa gruesa, con núcleo lípidico e inflamación escasos. El colágeno le brinda resistencia.  - Placa vulnerable: cubierta fibrosa delgada, núcleo lípidico e inflamación abundantes.
  41. 41. Complicaciones de la placa de ateroma:  Rotura, ulceración o erosión: de la superficie de la íntima en las placas, deja al descubierto frente a la sangre a una serie de sustancias con propiedades muy trombogénicas e induce la trombosis. Su aparición puede obstruir parcial o totalmente la luz y dar lugar a una isquemia.  Hemorragia sobre placa: puede ser por rotura del casquete fibroso que cubre la placa o de los vasos de neoformación, un hematoma puede expandir la placa o desencadenar su rotura.  Ateroembolia: la rotura de la placa puede llevar a la circulación residuos de esta, produciendo microémbolos.  Aneurismas: por debilitamiento de la media.
  42. 42. Morfología Macroscópica  Estría grasa.  Las estrías grasas comienzan como máculas amarillas planas que, al fusionarse, forman lesiones alargadas de 1 cm o más de longitud. Están compuestas por macrófagos espumosos cargados de lípidos, pero solo están mínimamente elevadas y no provocan ninguna alteración del flujo significativa. Las estrías grasas pueden aparecer en la aorta de los lactantes menores de 1 año de edad y están presentes prácticamente en todos los niños mayores de 10 años, con independencia de los factores genéticos, clínicos o
  43. 43. Morfología Macroscópica  Placa ateroesclerótica.  Las características clave de estas lesiones son el engrosamiento de la íntima y la acumulación de lípidos. Las placas ateromatosas son lesiones elevadas de color blanco o amarillo, con un diámetro que varía entre 0,3 y 1,5 cm de diámetro, pero que pueden fusionarse para formar masas más grandes. El trombo superpuesto en placas ulceradas adquiere un color rojo o marrón. Las placas ateroescleróticas son parcheadas y, por lo general, solo afectan a una porción de una determinada pared arterial, por lo que en el
  44. 44.  Las placas ateroescleróticas contienen tres componentes principales:  1) células, incluidas las musculares lisas, los macrófagos y los linfocitos T  2) matriz extracelular, con colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos Morfología Macroscópica
  45. 45. Manifestaciones clínicas  No aparecen generalmente hasta que está muy avanzada.  A menudo, los síntomas afectan una extremidad. En caso de presentarse en ambas extremidades, la intensidad es generalmente diferente en cada una.  Cambio de color en las piernas  Piernas y pies fríos  Dolor en las piernas (claudicación intermitente)  Ocurre con el ejercicio, como caminar  Se alivia con reposo  Pérdida del vello en las piernas y/o los pies  Dolor muscular en las caderas, pantorrillas o pies  Entumecimiento en las piernas o pies en reposo  Palidez o coloración azulada (cianosis)  Anomalías en la marcha/la forma de caminar  Pulso débil o ausente en la extremidad
  46. 46. Tratamiento  Modificar y disminuir los hábitos propios del paciente: reducir el colesterol, el tabaquismo o la falta de ejercicio. Administrar distintos tipos de medicamentos, como anticoagulantes antiagregantes plaquetarios  También se pueden recetar medicamentos para disminuir la presión arterial y el colesterol.  Tratamientos quirúrgicos como la angioplastia o un bypass de la arteria coronaria.
  47. 47. Prevención  Prevención primaria: Para evitar que aparezcan los factores de riesgo como la hipercolesterolemia o la hipertensión arterial.  Prevención secundaria: Consiste en la administración de fármacos o volver a un estilo de vida saludable cuando los factores de riesgo han aparecido. Entre los medicamentos utilizados para el tratamiento de la ateroesclerosis tenemos:  1. estatinas  2. colestiramina  3. gemfibrozil  4. ácido nicotínico  5. ezetimibe  6. orlistat (Xenical  7. ácido ursodeoxicólico  Prevención terciaria: Es el tratamiento específico de cada una de las enfermedades que provoca el síndrome de ateroesclerosis.
  48. 48. Pronóstico  La ateroesclerosis es la causa de muerte número uno en Estados Unidos tanto para los hombres como para las mujeres: enfermedad de las arterias coronarias. Sin embargo, las personas con ateroesclerosis viven durante más tiempo con una calidad de vida mejor que antes. Para muchos, esta enfermedad puede prevenirse.
  49. 49. Diagnóstico  Visualización Angiografica de las deformidades de la luz vascular  Radiografía demostrativa de calcificación coronaria: No es un método cuantificativo pero si demuestra un proceso de arteroesclerosis.  Ecografía Doppler: Técnica no invasiva donde mediante la utilización de ultrasonidos es posible visualizar las ondas de velocidad del flujo que atraviesa el vaso (mide el flujo).  Plestimografia digital con ejercicios: Permite detectar si hay captación de O2 necesario para contraer y movilizar fibras musculares.
  50. 50. Diagnóstico  Diagnóstico: Ateroesclerosis de la arteria coronaria con trombo oclusivo  Diagnóstico diferencial: Esclerosis calcificante de la media
  51. 51. EXPOSITORA: Michelle Toapanta
  52. 52. Myocardial infarction, may be due to occlusion of the coronary artery by thrombus or may also have occlusions without infarction. Myocardial infarction is the most common cause of death worldwide, with a probability of 0.5%. The plaque rupture causes a thrombus atherosclerosis, vascular occlusion and then to transmural myocardial infarction distal. It comes at the age of 40 to 65 and there is variability in the type of race.
  53. 53. Lesión de los tejidos que forman el corazón, o una parte de él, que produce una parada o una grave alteración del ritmo de los latidos por obstrucción de la arteria o las arterias correspondientes; conduce a la necrosis de los tejidos.
  54. 54. El I.M. se produce por una isquemia, ésta puede deberse a una oclusión de la arteria coronaria a través de trombos o también puede haber oclusiones sin infarto. La gravedad del infarto está de acuerdo con: –localización , velocidad de la formación de la lesión –tiempo de duración de la oclusión –FC, RC, O2 de la sangre
  55. 55. Existe la probabilidad de un 0,5%. 1,5 millones de personas en EE.UU. tienen I.M, de los cuales 1/3 fallece y los 2/3 restantes presenta infarto de miocardio recurrente. En su mayoría, no son diagnosticados al momento de la consulta. Se presenta a la edad de 40 a 65 años, su prevalencia sobre la exposición entre mujeres y hombres es de igual proporción, solo que en mujeres el riesgo aumenta considerablemente después de la menopausia. Se establece que el 10% de los IM se producen antes de los 40 años, y el 45%, antes de los 65 años de edad.
  56. 56. Generalmente el IM se produce por una trombosis. La rotura de una placa de ateroesclerosis origina un trombo, a oclusión vascular y luego a infarto transmural del miocardio distal.
  57. 57. El 10% →lesión transmural = Sin enf. oclusiva pero pueden darse infartos atribuyentes a un espasmo de la arteria coronaria. Pueden originarse I.M. sin trombos= Infarto subendocárdico. En una isquemia sin ateroesclerosis o tromboembolia se debe a trastornos de las arteriolas intramiocárdicas pequeñas, como vasculitis, depósitos de amiloide.
  58. 58. INFARTOS TRASMURAL ES INFARTOS SUBENDOCÁRDICO S INFARTOS MICROSCÓPIC OS Afectan: espesor del ventrículo ateroesclerosis crónica + trombosis aguda ↑ ST en el ECG ondas Q - con pérdida de la amplitud de la onda R. + vulnerable hipoperfusión Hipoxia Aparece cuando se lisa un trombo oclusivo antes de que se desarrolle un infarto de espesor completo. vasculitis, embolización de las vegetaciones valvular o trombos murales o en los espasmos vasculares secundarios al aumento de las catecolaminas
  59. 59. TIPO 1: I.M. Espontáneo TIPO 2: I.M. Secundario a un balance isquémico •vasoespasmo coronario • anemia • taqui/bradiarritmias • insuficiencia respiratoria • hipo o hipertensión con o sin HVI, • paciente crítico • cirugía no cardíaca
  60. 60. Tipo 3: I.M. Fatal con valores de biomarcadores no disponibles Muerte cardíaca con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izq., sin disponibilidad de biomarcadores
  61. 61. Tipo 4a: I.M. Relacionado a intervención coronaria percutánea Elevación en Troponina C > 5 veces acompañado de: a) síntomas sugestivos de isquemia miocárdica b) nuevos cambios isquémicos en el ECG c) oclusión de una art. coronaria mayor o una colateral, o flujo lento persistente, o embolización d) imágenes que evidencien una nueva pérdida de miocardio viable o alteraciones sectoriales nuevas de la contractilidad.
  62. 62. Tipo 4b: I.M. Provocado por trombosis del stent detectada por angiografía o autopsia en el escenario de isquemia miocárdica ascenso o descenso de los niveles plasmáticos de biomarcadores, con al menos un valor por encima del percentil 99 del rango de referencia.
  63. 63. Tipo 5: I.M. Relacionado con cirugía de revascularización miocárdica Elevación de los biomarcadores cardíacos a niveles mayores a diez veces el percentil 99 del rango de referencia. A esto debe sumarse por lo menos una de las siguientes condiciones: a) nuevas ondas Q patológicas o bloqueo de rama izquierda b) nueva oclusión de puente o arteria coronaria nativa, documentada por angiografía c) imágenes que evidencien una pérdida nueva de miocardio viable o alteraciones sectoriales nuevas de la contractilidad.
  64. 64. 1era hora: normal, áreas de tetrazolio pálidas 5 horas: normal áreas de tetrazolio pálidas 18 horas: palidez del área afectada 24 horas: palidez e hiperemia 7 días: borde hiperémico y reblandecimiento 10 días: aéreas geográficas amarillas con hiperemia 30 días: área blanquecina
  65. 65. Corte corte axial Se observa el área amarillenta de necrosis casi transmural con un borde hiperémico IAM de menos de 24 horas. El área pálida del septo interventricular corresponde al tejido necrótico
  66. 66. Dolor torácico En diabéticos, presentan infartos silentes. Pts. con diaforesis y náuseas, su pulso suele ser rápido y débil Disnea Ansiedad Tos Mareos vómitos
  67. 67. ECG ( elevación del segmento ST, ondas Q patológicas, inversión de la onda T) Ecocardiograma Bioquímica (troponina, CPK, CPK.MB) Examen físico (dolor torácico de por más de 20 min, piel pálida, FR aumentada)
  68. 68. •Pericarditis aguda •Embolia pulmonar •Disección aortica aguda •Aumento de la rigidez esofágica
  69. 69. MANEJO EXTRAHOSPITALARIO MANEJO INTRAHOSPITALARIO O2 Nitratos AAS IECA B bloqueantes Trombolisis Antiagregantes plaquetarios Antiarritmicos TROMBOLISIS > 90 MIN ANTICOAGULACIÓN
  70. 70. La mayor parte de los pcts evolucionan sin complicaciones mayores. 10-15% fallece en la fase aguda 5-10% fallece durante el primer año de evolución. La evolución y pronóstico se relaciona con la presencia de arritmias, con la magnitud de la masa miocárdica necrosada, con la existencia de isquemia
  71. 71. •Disminuir la ingesta de alimentos altos en colesterol. •Realizar actividad física en forma regular. •Consumir alimentos ricos en nutrientes como: las frutas y hortalizas frescas y fibra, baja en sodio y baja en lípidos
  72. 72. EXPOSITORA: Michelle Toapanta
  73. 73. The atrial septal defect is one of the most frequent congenital heart diseases. Consists of a hole in the wall that separates the two atria between yes, called the interatrial septum. Through this hole the blood moves from one side to another, usually from the left atrium to the right. Occur sporadically and represent 5- 10% of all congenital heart defects.
  74. 74. La comunicación interauricular es un defecto cardíaco congénito. Mientras el bebé se desarrolla en el útero, se forma el tabique interauricular que divide la cámara superior en aurícula izquierda y derecha. Una formación anormal de esta pared puede provocar un agujero que permanece después del nacimiento. Esto se denomina comunicación interauricular o CIA.
  75. 75. Durante el desarrollo cardíaco normal se mantiene una comunicación entre las aurículas derecha e izquierda mediante una serie de agujeros (primum y secundum), que acaban causando al agujero oval; esta disposición hace posible que la sangre oxigenada de la circulación pase de la aurícula derecha a la izquierda, lo que permite mantener el desarrollo fetal.
  76. 76. Es la cardiopatía congénita acianótica más frecuente en la edad adulta, presente en 40% de los adultos con cardiopatía congénita, con predominio en el sexo femenino en relación 2:1, pueden manifestarse a cualquier edad, a veces asociadas a otros trastornos genéticos.
  77. 77. En las fases tardías del desarrollo intrauterino, se produce el crecimiento del septum primum y secundum para ocluir el agujero oval y, en el 80% de los casos, el incremento de las presiones en el lado izquierdo del corazón en el momento del parto induce la fusión permanente de estos septos contra el agujero oval. En el 20% de los casos se produce un agujero oval permeable; aunque el colgajo tiene un tamaño adecuado para tapar el agujero, la falta de fusión del tabique puede permitir un flujo derecha-izquierda temporal. A diferencia de lo que sucede en los pacientes con un agujero oval permeable, en la CIA existe una apertura anómala fija en el tabique interauricular que permite que el flujo de sanguíneo entre las cavidad auriculares no esté limitado. La mayor parte (90%) de las CIA se corresponden con defectos de tipo ostium secundum, dado que el crecimiento del septum secundum resulta insuficiente para ocluir el segundo agujero.
  78. 78. CIA DE TIPO FORAMEN OVAL CIA DE TIPO SENO CORONARIO CIA DE TIPO SENO VENOSO CIA DE TIPO OSTIUM PRIMUM
  79. 79. Se observa la cara medial de la A.D. una CIA de TIPO FORAMEN OVAL. La valva del foramen es deficiente y no alcanza al borde muscular en su sector antero superior. b) De una comunicación similar en que el defecto se debe a fenestraciones de la valva. Se observa la A.D, una CIA de TIPO SENO VENOSO SUPERIOR. El foramen oval cerrado, y la VCS conectada a las dos aurículas. b) Imagen de una comunicación de TIPO SENO VENOSO INFERIOR, pero en concomitancia con una CIA tipo foramen.. Se observa VCI conectada a las dos aurículas y la llegada de la vena pulmonar inferior derecha a la cava.
  80. 80. Se observa la AD, una CIA de TIPO SENO VENOSO SUPERIOR. foramen oval cerrado y la VCS conectada a las dos aurículas. b) comunicación de TIPO SENO VENOSO INFERIOR, pero en concomitancia con una CIA tipo foramen. VCI conectada a las dos aurículas y la llegada de la vena pulmonar inferior derecha a la cava.
  81. 81. Se observa la superficie medial de la A.D. una CIA TIPO FORAMEN OVAL y un amplio orificio del seno coronario en un paciente que concomitantemente tiene una CIA de tipo seno coronario. b) cara inferior de la A.I. Está abierta longitudinalmente la vena. Se observa la llegada de la VCS izquierda a la aurícula y la ausencia de techo del seno coronario, que es causante de la CIA tipo seno coronario.
  82. 82. CIAde TIPO OSTIUM PRIMUM tomada desde la A.D. Se observa el amplio defecto . Obsérvese la fusión de las valvas en puente por lengüeta de tejido valvular que a su vez adhieren a la cresta del ventrículo. El pequeño orificio que se ve por debajo corresponde al seno coronario de dimensiones normales.
  83. 83. •Infecciones frecuentes del aparato respiratorio. •Fatiga o disnea cuando el cortocircuito es importante. •Arritmias supraventriculares. •Es poco frecuente el retraso estatoponderal.
  84. 84. •Radiografía de tórax •Electrocardiograma •Ecocardiograma •Estudio de hemodinamia pulmonar •Cateterismo diagnóstico
  85. 85. •Comunicación ventricular (CIV). •Ductus Arterioso Persistente. •Canal Auriculoventricular.
  86. 86. •Cateterismo terapéutico •Cirugía
  87. 87. Las CIAs pequeñas (<8 mm de diámetro) → sin ningún tipo de tratamiento. Su cierre espontáneo puede ocurrir en más del 87% de los niños en el 1er año de vida. La fibrilación auricular, el flutter y otras arritmias supraventriculares se presentan en más del 13% de los pacientes con la CIA abierta y edades superiores a 30 años. La hipertensión pulmonar severa es rara y puede ocurrir en personas adultas. La endocarditis bacteriana es también rara en niños con la CIA abierta, pero es recomendable la profilaxis antiendocardítica.
  88. 88. No hay una manera conocida de prevenir este defecto. Algunas de las complicaciones se pueden prevenir con la detección temprana.

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