Macro anatopato

INTRODUCCIÓN
Abstract
 The cardiovascular system is responsible that all body
cells will reach the nutrients necessary for life. This
device consists of two complementary circuits:
pulmonary circuit and general or systemic circuit.
 The heart pumps blood from the right ventricle to the
lungs, where the blood releases the CO2 collected
from the tissues and loaded O2. This process is
called hematosis.
 Oxygenated blood reaches the left heart through the
pulmonary veins and from there is pumped by the left
ventricle to the entire economy, to carry O2 and CO2
collect.
 To do this the cardiovascular system uses vessels,
arteries and veins, and heart.

Generalidades
 La enfermedad vascular se desarrolla por dos
mecanismos principales:
1. Estenosis u obstrucción completa de la luz del
vaso, que se produce de forma progresiva (p.
ej., por ateroesclerosis) o aguda (p. ej., por
trombosis o embolia)
2. Debilitamiento de las paredes del vaso, que
provocan su dilatación y/o rotura.

Estructura y función de los vasos sanguíneos
 Para acomodarse al flujo pulsátil y a las presiones
arteriales más altas, las paredes arteriales son más
gruesas que las venas y están revestidas de capas
de refuerzo constituidas por células musculares lisas.
 Las venas son vasos distensibles de paredes finas
con capacitancia alta. De acuerdo con sus
especializaciones, algunas lesiones patológicas
suelen afectar a determinados tipos de vasos.
 Las paredes de un vaso se organizan en tres capas
concéntricas:
 •La íntima
 •La capa media
 •Túnica adventicia externa

Organización vascular
 Las arterias se diferencian en tres tipos, en
función de su tamaño y estructura:
 • Arterias elásticas grandes (p. ej., aorta, vasos
del cayado aórtico o arterias ilíacas o
pulmonares).
 • Arterias musculares de tamaño medio (p. ej.,
arterias coronarias y renales).
 • Arterias pequeñas (diámetro de 2 mm o menor)
y arteriolas (20 a 100 mm de diámetro)

Células endoteliales
 Las células endoteliales en reposo mantienen una
interfase sangre-tejido no trombógena, modulan la
inflamación e intervienen en el crecimiento de otros
tipos de células
 En la mayoría de las regiones, en condiciones
normales, las uniones interendoteliales son
impermeables, pero se abren bajo la influencia del
estrés y/o agentes vasoactivos, con lo que inundan
los tejidos adyacentes con electrólitos y proteínas
 Muestran variabilidad fenotípica en función de la
localización anatómica y de la adaptación a las
características del entorno.

 El mantenimiento de un recubrimiento normal de
las células endoteliales no trombógenas requiere:

 Activación endotelial.
 Los inductores de la activación endotelial son:

 Las células endoteliales activadas:
 Sufren cambios en su forma
 Expresan moléculas de adhesión
 Producen
Citocinas Quimiocinas,
Factores
procoagulantes
y
anticoagulantes
Factores de
crecimiento
Productos con
actividad
biológica

 La exposición de las células endoteliales a los
inductores de la activación en grandes
cantidades o durante períodos de tiempo
prolongados puede dar lugar a la disfunción
endotelial, caracterizada por:
 El deterioro de la vasodilatación dependiente del
endotelio
 Estados de hipercoagulabilidad
 Aumento de la producción de radicales libres de
oxígeno.

Células musculares lisas
vasculares
 Las células musculares lisas participan en la
reparación vascular habitual y en procesos
patológicos como la ateroesclerosis.
 Las células musculares lisas:
1. Pueden proliferar
2. Activar la síntesis de colágeno de la MEC
3. Favorecer la producción de elastina y
proteoglucanos
4. Elaborar factores de crecimiento y citocinas.

vasculares
 Las actividades migratorias y proliferativas de las
células musculares lisas están reguladas por
muchos factores. Entre ellos, los más importantes
son:
 El factor de crecimiento derivado de las
plaquetas (PDGF),
 La endotelina
 La trombina
 Los factores de crecimiento fibroblásticos
 El interferón g (IFN-g) y la interleucina 1 (IL-1).

vasculares
 Los factores que mantienen las células
musculares lisas en un estado quiescente son:
1. El heparano sulfato
2. El NO
3. El factor transformador del crecimiento a (TGF-
a).

ARTERIOESCLEROSIS DE LAS
CORONARIAS
 Abstract
 Atherosclerosis is a condition in which hardening and
loss of elasticity of arterial walls occurs due to
progressive degeneration of endothelial cells and
smooth muscle due to a number of factors causing
injury to the vascular endothelium, also triggering a
chronic inflammatory reaction.Among the factors
leading to atherosclerosis are the: smoking, high
cholesterol, diabetes,overweight, hypertension,
physical and family history of vascular disease, why
such a condition should be treated properly and
quickly inactivity, once the diagnosis because
otherwise further complications such as myocardial
infarction occur, accidents cerobrovasculares and
even necrosis of the tissues supplied by the affected
arteries.

Definición
 Arterioesclerosis significa, literalmente,
«endurecimiento de las arterias». Se trata de un
término genérico que refleja el engrosamiento y
la pérdida de elasticidad de la pared arterial.

Clasificación
 La arterioloesclerosis que afecta a las arterias
pequeñas y arteriolas y puede causar una lesión
isquémica distal. Puede ser arterioloesclerosis
hialina e hiperplásica.
 La esclerosis de la media de Mönckeberg se
caracteriza por la presencia de depósitos de calcio en
las arterias musculares.
 La ateroesclerosis, término derivado de la palabra
griega utilizada para «grumo» y «endurecimiento», es
el patrón más frecuente y de mayor trascendencia
clínica.

Arterioloesclerosis Hialina:
 Se observa en diabetes e HTA benigna.
Patogenia
 Alteración funcional del endotelio lo que permite
el pasaje de proteínas plasmáticas con depósito
en la membrana basal de la íntima. Aumento en
síntesis de matriz por células musculares lisas,
las cuales cambian de fenotipo contráctil a tipo
secretor, secundario a sobrecarga hemodinámica
prolongada (HTA).

Arterioesclerosis Hiperplásica:
 Se da en HTA maligna. Observada comúnmente
en pacientes con una elevada presión arterial
diastólica que sobrepasa 110mmHg
 Patogenia: similar a la hialina pero la filtración es
más grave.

Epidemiologia
 La elevación de la presión arterial afecta al
funcionamiento de los vasos sanguíneos. La
hipertensión es el principal factor de riesgo de muerte
en el mundo y afecta tanto a hombres como a
mujeres. Aunque la presión arterial por encima de
139/89 mmHg afecta al 30% de la población adulta,
una tercera parte desconoce su enfermedad.
 La información disponible en algunos países, como
en los EEUU, revela que mientras la hipertensión
arterial es más frecuente en hombres.
 A partir de edades superiores a los 65 años existe
una elevada proporción de mujeres con hipertensión
arterial.
 También se observa una proporción elevada de
personas afro-descendientes.

Factores predisponentes
 Existen varios factores que predisponen o
aumentan el riesgo de desarrollar la
arteriosclerosis, entre ellos pueden mencionarse:
 1. Hipercolesterolemia
 2. Diabetes mellitus
 3. Consumo de tabaco
 4. Hipertensión arterial
 5. Sedentarismo
 6. La elevación de los niveles de fibrinógeno
 7. Estados inflamatorios

Manifestaciones clínicas
 La arterioesclerosis se caracteriza por ser una
enfermedad asintomática.
 La sintomatología general se manifiesta de la
siguiente manera:
 En miembros superiores y miembros inferiores
 A nivel cardiaco
 A nivel del abdomen
 A nivel renal
 El compromiso de las arterias cerebrales
 Los signos varían dependiendo de la región afectada,
así en la cabeza las arterias temporales pueden ser
sinuosas y de consistencia dura mostrándose al
examen radiográfico pequeñas zonas de
calcificación.

Tratamiento
 El tratamiento farmacológico para la arterioesclerosis
se basa en regular los factores patogénicos de esta
enfermedad como ser la disminución del grado de
colesterol LBD, evitar la formación de trombos o
disolverlos y mejorar el flujo sanguíneo sin afectar la
presión arterial ya que este es un factor agravante.
 Uno de los fármacos que ayudan a controlar los
niveles de colesterol LBD, LAD y triglicéridos son la
estatinas
 La colestiramina
 Los fibratos como el gemfibrofil, fenofibrato
 La heparina también puede ser usada como un
anticoagulante por tener una acción sobre la trombina
 El yodo por su acción ligeramente estimulante de la
tiroides, secretora de la hormona tiroidea posee
el efecto de rebajar el nivel de colesterina

ESCLEROSIS DE LA MEDIA DE
MÖNCKEBERG
Abstract
 MÖNCKEBERG'S arteriosclerosis is a clinically benign
form of calcification of the blood vessels. Needless anxiety
results from failure to differentiate this condition from
intimal arteriosclerosis. Intimal arteriosclerosis often goes
on to progressive occlusion of the blood vessels and
carries an unfavorable prognosis. In Mönckeberg's
arteriosclerosis, thrombosis of the blood vessels in the
extremities does not occur, and in patients who have been
observed for many years there has been no tendency to
develop impaired circulation.
 The clinical characteristics that distinguish Mönckeberg's
arteriosclerosis from other forms are extreme calcification
of the arteries of the lower extremities in young and
middle-aged persons who have no symptoms or signs of
impaired circulation. Calcification of the blood vessels is
usually discovered by accident when a roentgenogram is
made for arthritis, fracture, or some other bone or joint
condition. There are no complaints of coldness or pain in

Definición
 Enfermedad que afecta a arterias de mediano y
pequeño calibre. La capa íntima no se afecta por
lo que no produce estrechamiento de la luz, por
lo tanto no posee gran relevancia clínica. En
hombres generalmente se da en arterias de
miembros inferiores y en mujeres en arterias
uterinas.
 La calcificación de la túnica media arterial
requiere que el tejido vascular captefosfato en
forma activa para formar cristales de
hidroxiapatita.
 Las células musculares lisas de la media son
reemplazadas focalmente por un tejido fibroso
hialinizado que presenta calcificación destrófica

Etiopatogenia
 Este cuadro se caracteriza por la presencia de
calcificaciones anulares de la túnica media de
arterias pequeñas y medianas de tipo muscular.
 Su etiopatogenia no es clara, pero se asociaría a
estímulos vasotónicos prolongados y con
frecuencia relacionada con intolerancia a la
glucosa, envejecimiento, el sexo masculino, la
neuropatía autonómica, y la osteoporosis,
insuficiencia renal crónica.

Epidemiología
 La calcificación de Monckeberg media es una
condición más frecuente en personas mayores de 50
años de edad y de sexo masculino.
 Estos depósitos de calcio pueden tomar la forma de
media placa irregular o anillos transversales
discretos, creando grumos
 La incidencia es mayor en los pacientes diabéticos.
 La prevalencia en la población, en un estudio
reciente, fue del 13,3% en varones y el 6,9% en las
mujeres. Esta es una causa poco frecuente de la
aterosclerosis
 . El proceso de calcificación es, en algunos casos
perceptibles en estudio radiográfico.

Cambios morfológicos
 Morfología macroscópica
 Las arterias más afectadas son las femorales,
tibiales, radiales, cubitales y las arterias del
aparato genital de ambos sexos. Las arterias se
palpan induradas y nodulares.

 Como el flujo de la sangre no está obstaculizado,
no suele presentar signos o síntomas, y en
general se detecta en procedimientos de
diagnóstico de otras cosas, como en
mamografías, ya que éstas se usan para buscar
calcificaciones como señal de cáncer de mama.

Pronóstico
 Enfatizamos que la arteriosclerosis Monckeberg
no impide el proceso de revascularización en
todos los casos. Hay casos en los queces posible
las anastomosis evitando la oclusión de la arteria.
En otros casos, tal como se describe, el
compromiso es tan difusa, grueso y calcificada
que impide la revascularización arterial, siendo
decisiva para la indicación de amputación
primaria.

Diagnostico
 Angiografía de las arterias en las piernas
(arteriografía)
 Medición de la presión arterial en los brazos y las
piernas para comparar (índice tobillo-brazo o ITB)
 Ecografía Doppler de una extremidad
 Angiografía por resonancia magnética o
angiografía por tomografía computarizada

Tratamiento
 Lo más importante para esta patología es
disponer de un buen Plan trofológico completo o
personalizado, para conseguir la recuperación
completa y no a medias como ocurre con otros
tipos de tratamientos incluido la cirugía.
 Diagnóstico: Esclerosis calcificante de la media
 Diagnóstico diferencial: Ateroesclerosis de la
arteria coronaria con trombo oclusivo

ATEROESCLEROSIS
 Abstract
 The incidence of coronary artery anomalies in the general
population is <1% and represent 2.2% of congenital heart
disease. They are loosely defined as those whose morphology
coronary arteries is not normal, and it is difficult to know exactly
the magnitude of the problem posed. The spectrum of clinical
presentation is very broad. Most coronary artery anomalies are
discovered incidentally, on coronary angiography. The interest
moved from being a simple angiographic finding, with little
clinical significance, to be considered as a cause of sudden
death in young and ischemia in the adult population. They should
be suspected in presence of syncope on exertion, dyspnea or
typical angina. Faced with a high index of suspicion is of capital
importance to identify the coronary artery anormaly and its initial
course with non-invasive techniques (transthoracic echo
cardiography, multi-detector computed tomography and cardiac
magnetic resonance). Functional tests are not useful, and
conventional angiography would be indicated only after non-
invasive tests are not diagnostic. Their relevance in the
atherosclerotic process is still unclear and therapeutic approach
should always be individualized.

Definición
 Es una enfermedad de la capa íntima de las
arterias de mediano y gran calibre caracterizada
por la proliferación de células musculares lisas y
depósito de lípidos que conforman placas
visibles. Las regiones arteriales más susceptibles
de sufrir aterosclerosis son aquellas que
presentan una retención incrementada de
lipoproteínas aterogénicas como LDL, Lp(a) y
lipoproteínas ricas en triglicéridos.

Epidemiología:
 Factores de riesgo: en cardiopatía isquémica
tiene un efecto multiplicativo. Hay de tipo
constitucionales y adquiridos.
 Constitucionales o inmodificables:
- Edad: a mayor edad mayor riesgo. Las
complicaciones comienzan a partir de los 40
años.
- Sexo: mayor prevalencia en hombres.
- Antecedentes familiares: por ej.
hipercolesterolemia familiar.

Epidemiología:
 Adquiridos o modificables:
- Hipercolesterolemia: su presencia basta para
estimular la formación de la lesión. Se puede dar
por dietas ricas en lípidos.
- HTA: cifras mayores a 140/90 mm Hg. Puede
producir daño endotelial.
- Diabetes: causa hipercolesterolemia, y también
guarda relación con los AGE.
- Tabaquismo: puede producir daño endotelial.
Otros factores adquiridos secundarios son el
sedentarismo, obesidad, estrés, consumo
excesivo de H de C y alcohol, homocisteína
aumentada en plasma y proteína C reactiva.

Patogenia
 Hipótesis de la respuesta a la lesión: respuesta inflamatoria y
cicatricial de la pared arterial ante la lesión del endotelio.
 Lesión endotelial: genera un aumento de la permeabilidad
vascular, adhesión de leucocitos y una trombosis.
 Acumulación de lipoproteínas: en mayor proporción LDL, las
cuales llegan a la íntima.
 Adhesión de monocitos al endotelio, luego migran a la íntima
y se convierten en macrófagos y células espumosas.
 Adhesión de plaquetas.
 Liberación de factores desde las plaquetas activadas, los
macrófagos y las células de la pared vascular, que provoca una
captación de células musculares lisas a partir de la media o de
sus precursores circulantes.
 Proliferación de células musculares lisas.
 Acumulación de lípidos a nivel extracelular y en el interior de las
células.

Clasificación
 La clasificación de Stary es la más útil para tipificar las lesiones
ateroscleróticas: las lesiones I, II y III se caracterizan por la
deposición de lípidos en la íntima con grados crecientes de
CML.
 Tipo I: es la lesión inicial, que consiste en depósitos de lípidos
en la íntima arterial, únicamente perceptibles mediante técnicas
químicas o de microscopía. Se pueden observar células
espumosas de forma aislada.
 Tipo II: también denominada como estría grasa. Aparece como
una lesión amarillenta en la superficie arterial, pudiéndose
observar una o más hileras de células espumosas situadas,
primeramente, en la zona más profunda de la capa de
proteoglucanos.
 Tipo III: se denomina como lesión intermedia o preateroma. Está
caracterizada por pequeñas acumulaciones lipídicas
extracelulares visibles mediante microscopía convencional, que
no suelen formar cristales de colesterol. Estas acumulaciones
interrumpen la disposición ordenada de las células espumosas e
inhiben la proliferación de las CML situadas en la íntima.

Clasificación
 Tipo IV: es la denominada como ateroma propiamente
dicho y suele aparecer a partir de la tercera década. Los
acúmulos lipídicos aumentan formando un núcleo lipídico
(core) a nivel de la íntima. Esta lesión produce una
desorganización y un engrosamiento intimal adaptativo,
situándose excéntricamente en la pared del vaso.
 Tipo V: se denomina como fibroateroma o bien como Va.
En la zona íntima más próxima a la luz del vaso se forma
una capa de tejido fibroso, sobre el núcleo lipídico,
compuesta fundamentalmente por colágeno sintetizado
por las CML como consecuencia de la desorganización de
la íntima.
 Tipo VI: está denominada como fibroateroma complicado.
Son las lesiones resultantes del proceso evolutivo de los
tipos IV y V. Va a aumentar el crecimiento y la complejidad
de las lesiones, pudiéndose clasificar en función del tipo
de complicación: VIa (fisuras), VIb (hemorragias) y VIc
(trombosis).

Clasificación
 Tipo VII: se denomina como calcificada o bien
como Vb. Se produce por la calcificación del
núcleo lipídico o de otras partes de la lesión,
predominando sobre el acúmulo lipídico
 Tipo VIII: está denominada como lesión fibrosa o
bien como Vc. Se produce un aumento del tejido
fibroso sobre el acúmulo lipídico. Consiste
fundamentalmente en colágeno, que sustituye al
núcleo lípidico o a un hematoma previo, en un
intento de curación total de la lesión. Se
encuentra de forma predominante en las
extremidades inferiores.

Complicaciones de la placa de ateroma:
 Debido a que el riesgo de complicación depende
la composición de la placa, se la divide en:
 - Placa estable: posee una cubierta fibrosa
gruesa, con núcleo lípidico e inflamación
escasos. El colágeno le brinda resistencia.
 - Placa vulnerable: cubierta fibrosa delgada,
núcleo lípidico e inflamación abundantes.

Complicaciones de la placa de ateroma:
 Rotura, ulceración o erosión: de la superficie de
la íntima en las placas, deja al descubierto frente
a la sangre a una serie de sustancias con
propiedades muy trombogénicas e induce la
trombosis. Su aparición puede obstruir parcial o
totalmente la luz y dar lugar a una isquemia.
 Hemorragia sobre placa: puede ser por rotura del
casquete fibroso que cubre la placa o de los
vasos de neoformación, un hematoma puede
expandir la placa o desencadenar su rotura.
 Ateroembolia: la rotura de la placa puede llevar a
la circulación residuos de esta, produciendo
microémbolos.
 Aneurismas: por debilitamiento de la media.

Morfología Macroscópica
 Estría grasa.
 Las estrías grasas
comienzan como máculas
amarillas planas que, al
fusionarse, forman lesiones
alargadas de 1 cm o más de
longitud. Están compuestas
por macrófagos espumosos
cargados de lípidos, pero
solo están mínimamente
elevadas y no provocan
ninguna alteración del flujo
significativa. Las estrías
grasas pueden aparecer en
la aorta de los lactantes
menores de 1 año de edad y
están presentes
prácticamente en todos los
niños mayores de 10 años,
con independencia de los
factores genéticos, clínicos o

 Placa ateroesclerótica.
 Las características clave de
estas lesiones son el
engrosamiento de la íntima y
la acumulación de lípidos.
Las placas ateromatosas
son lesiones elevadas de
color blanco o amarillo, con
un diámetro que varía entre
0,3 y 1,5 cm de diámetro,
pero que pueden fusionarse
para formar masas más
grandes. El trombo
superpuesto en placas
ulceradas adquiere un color
rojo o marrón. Las placas
ateroescleróticas son
parcheadas y, por lo general,
solo afectan a una porción
de una determinada pared
arterial, por lo que en el

 Las placas
ateroescleróticas
contienen tres
componentes
principales:
 1) células, incluidas las
musculares lisas, los
macrófagos y los
linfocitos T
 2) matriz extracelular,
con colágeno, fibras
elásticas y
proteoglucanos

 No aparecen generalmente hasta que está muy avanzada.
 A menudo, los síntomas afectan una extremidad. En caso de
presentarse en ambas extremidades, la intensidad es
generalmente diferente en cada una.
 Cambio de color en las piernas
 Piernas y pies fríos
 Dolor en las piernas (claudicación intermitente)
 Ocurre con el ejercicio, como caminar
 Se alivia con reposo
 Pérdida del vello en las piernas y/o los pies
 Dolor muscular en las caderas, pantorrillas o pies
 Entumecimiento en las piernas o pies en reposo
 Palidez o coloración azulada (cianosis)
 Anomalías en la marcha/la forma de caminar
 Pulso débil o ausente en la extremidad

Tratamiento
 Modificar y disminuir los hábitos propios del
paciente: reducir el colesterol, el tabaquismo o la
falta de ejercicio. Administrar distintos tipos de
medicamentos, como anticoagulantes
antiagregantes plaquetarios
 También se pueden recetar medicamentos para
disminuir la presión arterial y el colesterol.
 Tratamientos quirúrgicos como la angioplastia o
un bypass de la arteria coronaria.

Prevención
 Prevención primaria: Para evitar que aparezcan los factores de
riesgo como la hipercolesterolemia o la hipertensión arterial.
 Prevención secundaria: Consiste en la administración de
fármacos o volver a un estilo de vida saludable cuando los
factores de riesgo han aparecido. Entre los medicamentos
utilizados para el tratamiento de la ateroesclerosis tenemos:
 1. estatinas
 2. colestiramina
 3. gemfibrozil
 4. ácido nicotínico
 5. ezetimibe
 6. orlistat (Xenical
 7. ácido ursodeoxicólico
 Prevención terciaria: Es el tratamiento específico de cada una
de las enfermedades que provoca el síndrome de
ateroesclerosis.

Pronóstico
 La ateroesclerosis es la causa de muerte número
uno en Estados Unidos tanto para los hombres
como para las mujeres: enfermedad de las
arterias coronarias. Sin embargo, las personas
con ateroesclerosis viven durante más tiempo
con una calidad de vida mejor que antes. Para
muchos, esta enfermedad puede prevenirse.

Diagnóstico
 Visualización Angiografica de las deformidades
de la luz vascular
 Radiografía demostrativa de calcificación
coronaria: No es un método cuantificativo pero si
demuestra un proceso de arteroesclerosis.
 Ecografía Doppler: Técnica no invasiva donde
mediante la utilización de ultrasonidos es posible
visualizar las ondas de velocidad del flujo que
atraviesa el vaso (mide el flujo).
 Plestimografia digital con ejercicios: Permite
detectar si hay captación de O2 necesario para
contraer y movilizar fibras musculares.

Diagnóstico
 Diagnóstico: Ateroesclerosis de la arteria
coronaria con trombo oclusivo
 Diagnóstico diferencial: Esclerosis calcificante
de la media

Myocardial infarction, may be due to occlusion of
the coronary artery by thrombus or may also
have occlusions without infarction. Myocardial
infarction is the most common cause of death
worldwide, with a probability of 0.5%. The
plaque rupture causes a thrombus
atherosclerosis, vascular occlusion and then to
transmural myocardial infarction distal. It comes
at the age of 40 to 65 and there is variability in
the type of race.

Lesión de los tejidos que forman el corazón, o una parte de
él, que produce una parada o una grave alteración del ritmo
de los latidos por obstrucción de la arteria o las arterias
correspondientes; conduce a la necrosis de los tejidos.

El I.M. se produce por una isquemia, ésta puede deberse a
una oclusión de la arteria coronaria a través de trombos o
también puede haber oclusiones sin infarto.
La gravedad del infarto está de acuerdo con:
–localización , velocidad de la formación de la lesión
–tiempo de duración de la oclusión
–FC, RC, O2 de la sangre

Existe la probabilidad de un 0,5%. 1,5 millones de personas
en EE.UU. tienen I.M, de los cuales 1/3 fallece y los 2/3
restantes presenta infarto de miocardio recurrente. En su
mayoría, no son diagnosticados al momento de la consulta.
Se presenta a la edad de 40 a 65 años, su prevalencia
sobre la exposición entre mujeres y hombres es de igual
proporción, solo que en mujeres el riesgo aumenta
considerablemente después de la menopausia. Se
establece que el 10% de los IM se producen antes de los
40 años, y el 45%, antes de los 65 años de edad.

Generalmente el IM se produce por una trombosis. La
rotura de una placa de ateroesclerosis origina un trombo, a
oclusión vascular y luego a infarto transmural del
miocardio distal.

El 10% →lesión transmural = Sin enf. oclusiva
pero pueden darse infartos atribuyentes a un
espasmo de la arteria coronaria.
Pueden originarse I.M. sin trombos=
Infarto subendocárdico.
En una isquemia sin ateroesclerosis o
tromboembolia se debe a trastornos de las
arteriolas intramiocárdicas pequeñas, como
vasculitis, depósitos de amiloide.

INFARTOS
TRASMURAL
ES
INFARTOS
SUBENDOCÁRDICO
S
INFARTOS
MICROSCÓPIC
OS
Afectan: espesor del
ventrículo ateroesclerosis
crónica + trombosis aguda
↑ ST en el ECG
ondas Q - con pérdida de
la amplitud de la onda R.
+ vulnerable
hipoperfusión
Hipoxia
Aparece cuando se lisa
un trombo oclusivo
antes de que se
desarrolle un infarto de
espesor completo.
vasculitis, embolización
de las vegetaciones
valvular o trombos
murales o en los
espasmos vasculares
secundarios al aumento
de las catecolaminas

TIPO 1: I.M. Espontáneo
TIPO 2: I.M. Secundario a un balance isquémico
•vasoespasmo coronario
• anemia
• taqui/bradiarritmias
• insuficiencia respiratoria
• hipo o hipertensión con o sin HVI,
• paciente crítico
• cirugía no cardíaca

Tipo 3: I.M. Fatal con valores de
biomarcadores no disponibles
Muerte cardíaca con síntomas
sugestivos de isquemia miocárdica
asociada con supradesnivel ST o
nuevo bloqueo de rama izq., sin
disponibilidad de biomarcadores

Tipo 4a: I.M. Relacionado a
intervención coronaria percutánea
Elevación en Troponina C > 5 veces
acompañado de:
a) síntomas sugestivos de isquemia
miocárdica
b) nuevos cambios isquémicos en el ECG
c) oclusión de una art. coronaria mayor o
una colateral, o flujo lento persistente, o
embolización
d) imágenes que evidencien una nueva
pérdida de miocardio viable o alteraciones
sectoriales nuevas de la contractilidad.

Tipo 4b: I.M. Provocado por
trombosis del stent
detectada por angiografía o
autopsia en el escenario de
isquemia miocárdica
ascenso o descenso de los
niveles plasmáticos de
biomarcadores, con al menos un
valor por encima del percentil 99
del rango de referencia.

Tipo 5: I.M. Relacionado con cirugía de
revascularización miocárdica
Elevación de los biomarcadores cardíacos a
niveles mayores a diez veces el percentil 99
del rango de referencia. A esto debe sumarse
por lo menos una de las siguientes
condiciones:
a) nuevas ondas Q patológicas o bloqueo de
rama izquierda
b) nueva oclusión de puente o arteria
coronaria nativa, documentada por angiografía
c) imágenes que evidencien una pérdida
nueva de miocardio viable o alteraciones
sectoriales nuevas de la contractilidad.

1era hora: normal, áreas de tetrazolio pálidas
5 horas: normal áreas de tetrazolio pálidas
18 horas: palidez del área afectada
24 horas: palidez e hiperemia
7 días: borde hiperémico y reblandecimiento
10 días: aéreas geográficas amarillas con hiperemia
30 días: área blanquecina

Corte corte axial
Se observa el área amarillenta de
necrosis casi transmural con un
borde hiperémico
IAM de menos de 24 horas.
El área pálida del septo
interventricular corresponde al
tejido necrótico

Dolor torácico
En diabéticos, presentan infartos silentes.
Pts. con diaforesis y náuseas, su pulso suele
ser rápido y débil
Disnea
Ansiedad
Tos
Mareos
vómitos

ECG ( elevación del segmento ST,
ondas Q patológicas, inversión de la
onda T)
Ecocardiograma
Bioquímica
(troponina, CPK, CPK.MB)
Examen físico (dolor torácico de por
más de 20 min, piel pálida, FR
aumentada)

•Pericarditis aguda
•Embolia pulmonar
•Disección aortica aguda
•Aumento de la rigidez esofágica

MANEJO
EXTRAHOSPITALARIO
MANEJO
INTRAHOSPITALARIO
O2
Nitratos
AAS
IECA
B bloqueantes
Trombolisis
Antiagregantes plaquetarios
Antiarritmicos
TROMBOLISIS > 90 MIN ANTICOAGULACIÓN

La mayor parte de los pcts
evolucionan sin complicaciones
mayores.
10-15% fallece en la fase aguda
5-10% fallece durante el primer año
de evolución.
La evolución y pronóstico se
relaciona con la presencia de
arritmias, con la magnitud de la masa
miocárdica necrosada, con la
existencia de isquemia

•Disminuir la ingesta de
alimentos altos en colesterol.
•Realizar actividad física en
forma regular.
•Consumir alimentos ricos en
nutrientes como: las frutas y
hortalizas frescas y fibra, baja
en sodio y baja en lípidos

The atrial septal defect is one of the most
frequent congenital heart diseases.
Consists of a hole in the wall that
separates the two atria between yes,
called the interatrial septum. Through this
hole the blood moves from one side to
another, usually from the left atrium to the
right. Occur sporadically and represent 5-
10% of all congenital heart defects.

La comunicación interauricular es un defecto cardíaco
congénito.
Mientras el bebé se desarrolla en el útero, se forma el
tabique interauricular que divide la cámara superior en
aurícula izquierda y derecha. Una formación anormal de
esta pared puede provocar un agujero que permanece
después del nacimiento. Esto se denomina comunicación
interauricular o CIA.

Durante el desarrollo cardíaco normal se mantiene una
comunicación entre las aurículas derecha e izquierda
mediante una serie de agujeros (primum y secundum), que
acaban causando al agujero oval; esta disposición hace
posible que la sangre oxigenada de la circulación pase de
la aurícula derecha a la izquierda, lo que permite mantener
el desarrollo fetal.

Es la cardiopatía congénita acianótica más frecuente en la
edad adulta, presente en 40% de los adultos con
cardiopatía congénita, con predominio en el sexo femenino
en relación 2:1, pueden manifestarse a cualquier edad, a
veces asociadas a otros trastornos genéticos.

En las fases tardías del desarrollo intrauterino, se produce el crecimiento del
septum primum y secundum para ocluir el agujero oval y, en el 80% de los
casos, el incremento de las presiones en el lado izquierdo del corazón en el
momento del parto induce la fusión permanente de estos septos contra el
agujero oval. En el 20% de los casos se produce un agujero oval permeable;
aunque el colgajo tiene un tamaño adecuado para tapar el agujero, la falta de
fusión del tabique puede permitir un flujo derecha-izquierda temporal.
A diferencia de lo que sucede en los pacientes con un agujero oval permeable,
en la CIA existe una apertura anómala fija en el tabique interauricular que
permite que el flujo de sanguíneo entre las cavidad auriculares no esté limitado.
La mayor parte (90%) de las CIA se corresponden con defectos de tipo ostium
secundum, dado que el crecimiento del septum secundum resulta insuficiente
para ocluir el segundo agujero.

CIA DE TIPO
FORAMEN OVAL
CIA DE TIPO SENO
CORONARIO
CIA DE TIPO
SENO VENOSO
CIA DE TIPO
OSTIUM PRIMUM

Se observa la cara medial de la A.D. una
CIA de TIPO FORAMEN OVAL. La valva
del foramen es deficiente y no alcanza al
borde muscular en su sector antero
superior. b) De una comunicación similar
en que el defecto se debe a
fenestraciones de la valva.
Se observa la A.D, una CIA de TIPO SENO
VENOSO SUPERIOR. El foramen oval cerrado,
y la VCS conectada a las dos aurículas. b)
Imagen de una comunicación de TIPO SENO
VENOSO INFERIOR, pero en concomitancia
con una CIA tipo foramen.. Se observa VCI
conectada a las dos aurículas y la llegada de la
vena pulmonar inferior derecha a la cava.

Se observa la AD, una CIA de TIPO SENO VENOSO SUPERIOR. foramen
oval cerrado y la VCS conectada a las dos aurículas. b) comunicación de
TIPO SENO VENOSO INFERIOR, pero en concomitancia con una CIA tipo
foramen. VCI conectada a las dos aurículas y la llegada de la vena pulmonar
inferior derecha a la cava.

Se observa la superficie medial de la A.D. una CIA TIPO FORAMEN OVAL y
un amplio orificio del seno coronario en un paciente que concomitantemente
tiene una CIA de tipo seno coronario. b) cara inferior de la A.I. Está abierta
longitudinalmente la vena. Se observa la llegada de la VCS izquierda a la
aurícula y la ausencia de techo del seno coronario, que es causante de la
CIA tipo seno coronario.

CIAde TIPO OSTIUM PRIMUM tomada desde la A.D. Se observa el amplio
defecto . Obsérvese la fusión de las valvas en puente por lengüeta de tejido
valvular que a su vez adhieren a la cresta del ventrículo. El pequeño orificio
que se ve por debajo corresponde al seno coronario de dimensiones
normales.

•Infecciones frecuentes del
aparato respiratorio.
•Fatiga o disnea cuando el
cortocircuito es importante.
•Arritmias
supraventriculares.
•Es poco frecuente
el retraso estatoponderal.

•Radiografía de tórax
•Electrocardiograma
•Ecocardiograma
•Estudio de hemodinamia pulmonar
•Cateterismo diagnóstico

•Comunicación ventricular (CIV).
•Ductus Arterioso Persistente.
•Canal Auriculoventricular.

•Cateterismo
terapéutico
•Cirugía

Las CIAs pequeñas (<8 mm de diámetro) → sin ningún tipo de
tratamiento.
Su cierre espontáneo puede ocurrir en más del 87% de los niños
en el 1er año de vida.
La fibrilación auricular, el flutter y otras arritmias
supraventriculares se presentan en más del 13% de los
pacientes con la CIA abierta y edades superiores a 30 años.
La hipertensión pulmonar severa es rara y puede ocurrir en
personas adultas.
La endocarditis bacteriana es también rara en niños con la CIA
abierta, pero es recomendable la profilaxis antiendocardítica.

No hay una manera conocida de
prevenir este defecto. Algunas de
las complicaciones se pueden
prevenir con la detección
temprana.

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