Microscopia / anatomia patologica

INTRODUCCIÓN
Abstract
 The cardiovascular system is responsible that all body
cells will reach the nutrients necessary for life. This
device consists of two complementary circuits:
pulmonary circuit and general or systemic circuit.
 The heart pumps blood from the right ventricle to the
lungs, where the blood releases the CO2 collected
from the tissues and loaded O2. This process is
called hematosis.
 Oxygenated blood reaches the left heart through the
pulmonary veins and from there is pumped by the left
ventricle to the entire economy, to carry O2 and CO2
collect.
 To do this the cardiovascular system uses vessels,
arteries and veins, and heart.

Generalidades
 La enfermedad vascular se desarrolla por dos
mecanismos principales:
1. Estenosis u obstrucción completa de la luz del
vaso, que se produce de forma progresiva (p.
ej., por ateroesclerosis) o aguda (p. ej., por
trombosis o embolia)
2. Debilitamiento de las paredes del vaso, que
provocan su dilatación y/o rotura.

Estructura y función de los vasos sanguíneos
 Para acomodarse al flujo pulsátil y a las presiones
arteriales más altas, las paredes arteriales son más
gruesas que las venas y están revestidas de capas
de refuerzo constituidas por células musculares lisas.
 Las venas son vasos distensibles de paredes finas
con capacitancia alta. De acuerdo con sus
especializaciones, algunas lesiones patológicas
suelen afectar a determinados tipos de vasos.
 Las paredes de un vaso se organizan en tres capas
concéntricas:
 •La íntima
 •La capa media
 •Túnica adventicia externa

Organización vascular
 Las arterias se diferencian en tres tipos, en
función de su tamaño y estructura:
 • Arterias elásticas grandes (p. ej., aorta, vasos
del cayado aórtico o arterias ilíacas o
pulmonares).
 • Arterias musculares de tamaño medio (p. ej.,
arterias coronarias y renales).
 • Arterias pequeñas (diámetro de 2 mm o menor)
y arteriolas (20 a 100 mm de diámetro)

Células endoteliales
 Las células endoteliales en reposo mantienen una
interfase sangre-tejido no trombógena, modulan la
inflamación e intervienen en el crecimiento de otros
tipos de células
 En la mayoría de las regiones, en condiciones
normales, las uniones interendoteliales son
impermeables, pero se abren bajo la influencia del
estrés y/o agentes vasoactivos, con lo que inundan
los tejidos adyacentes con electrólitos y proteínas
 Muestran variabilidad fenotípica en función de la
localización anatómica y de la adaptación a las
características del entorno.

 El mantenimiento de un recubrimiento normal de
las células endoteliales no trombógenas requiere:

 Activación endotelial.
 Los inductores de la activación endotelial son:

 Las células endoteliales activadas:
 Sufren cambios en su forma
 Expresan moléculas de adhesión
 Producen
Citocinas Quimiocinas,
Factores
procoagulantes
y
anticoagulantes
Factores de
crecimiento
Productos con
actividad
biológica

 La exposición de las células endoteliales a los
inductores de la activación en grandes
cantidades o durante períodos de tiempo
prolongados puede dar lugar a la disfunción
endotelial, caracterizada por:
 El deterioro de la vasodilatación dependiente del
endotelio
 Estados de hipercoagulabilidad
 Aumento de la producción de radicales libres de
oxígeno.

Células musculares lisas
vasculares
 Las células musculares lisas participan en la
reparación vascular habitual y en procesos
patológicos como la ateroesclerosis.
 Las células musculares lisas:
1. Pueden proliferar
2. Activar la síntesis de colágeno de la MEC
3. Favorecer la producción de elastina y
proteoglucanos
4. Elaborar factores de crecimiento y citocinas.

vasculares
 Las actividades migratorias y proliferativas de las
células musculares lisas están reguladas por
muchos factores. Entre ellos, los más importantes
son:
 El factor de crecimiento derivado de las
plaquetas (PDGF),
 La endotelina
 La trombina
 Los factores de crecimiento fibroblásticos
 El interferón g (IFN-g) y la interleucina 1 (IL-1).

vasculares
 Los factores que mantienen las células
musculares lisas en un estado quiescente son:
1. El heparano sulfato
2. El NO
3. El factor transformador del crecimiento a (TGF-
a).

ARTERIOESCLEROSIS DE LAS
CORONARIAS
 Abstract
 Atherosclerosis is a condition in which hardening and
loss of elasticity of arterial walls occurs due to
progressive degeneration of endothelial cells and
smooth muscle due to a number of factors causing
injury to the vascular endothelium, also triggering a
chronic inflammatory reaction.Among the factors
leading to atherosclerosis are the: smoking, high
cholesterol, diabetes,overweight, hypertension,
physical and family history of vascular disease, why
such a condition should be treated properly and
quickly inactivity, once the diagnosis because
otherwise further complications such as myocardial
infarction occur, accidents cerobrovasculares and
even necrosis of the tissues supplied by the affected
arteries.

Definición
 Arterioesclerosis significa, literalmente,
«endurecimiento de las arterias». Se trata de un
término genérico que refleja el engrosamiento y
la pérdida de elasticidad de la pared arterial.

Clasificación
 La arterioloesclerosis que afecta a las arterias
pequeñas y arteriolas y puede causar una lesión
isquémica distal. Puede ser arterioloesclerosis
hialina e hiperplásica.
 La esclerosis de la media de Mönckeberg se
caracteriza por la presencia de depósitos de calcio en
las arterias musculares.
 La ateroesclerosis, término derivado de la palabra
griega utilizada para «grumo» y «endurecimiento», es
el patrón más frecuente y de mayor trascendencia
clínica.

Arterioloesclerosis Hialina:
 Se observa en diabetes e HTA benigna.
Patogenia
 Alteración funcional del endotelio lo que permite
el pasaje de proteínas plasmáticas con depósito
en la membrana basal de la íntima. Aumento en
síntesis de matriz por células musculares lisas,
las cuales cambian de fenotipo contráctil a tipo
secretor, secundario a sobrecarga hemodinámica
prolongada (HTA).

Cambios morfológicos
 Engrosamiento hialino
de color rosado en la
íntima que disminuye la
luz del vaso. Las
lesiones se deben a la
extravasación de
componentes del
plasma a través de las
células endoteliales
lesionadas, que entran
en las paredes del vaso
y aumentan la
producción de la MEC
por las células
musculares lisas en
respuesta al estrés
hemodinámico crónico.

Arterioesclerosis Hiperplásica:
 Se da en HTA maligna. Observada comúnmente
en pacientes con una elevada presión arterial
diastólica que sobrepasa 110mmHg
 Patogenia: similar a la hialina pero la filtración es
más grave.

 Morfología microscópica:
engrosamiento de la pared
en piel de cebolla, por
duplicación de fibras
elásticas y por depósito
proteico. Hay
estrechamiento grave de la
luz. Las laminaciones se
producen por la presencia de
células musculares lisas y
membrana basal reduplicada
y engrosada. En la
hipertensión maligna esos
cambios se acompañan de
depósitos fibrinoides y
necrosis de la pared del
vaso (arteriolitis necrosante),
que son particularmente
prominentes en el riñón

Epidemiologia
 La elevación de la presión arterial afecta al
funcionamiento de los vasos sanguíneos. La
hipertensión es el principal factor de riesgo de muerte
en el mundo y afecta tanto a hombres como a
mujeres. Aunque la presión arterial por encima de
139/89 mmHg afecta al 30% de la población adulta,
una tercera parte desconoce su enfermedad.
 La información disponible en algunos países, como
en los EEUU, revela que mientras la hipertensión
arterial es más frecuente en hombres.
 A partir de edades superiores a los 65 años existe
una elevada proporción de mujeres con hipertensión
arterial.
 También se observa una proporción elevada de
personas afro-descendientes.

Factores predisponentes
 Existen varios factores que predisponen o
aumentan el riesgo de desarrollar la
arteriosclerosis, entre ellos pueden mencionarse:
 1. Hipercolesterolemia
 2. Diabetes mellitus
 3. Consumo de tabaco
 4. Hipertensión arterial
 5. Sedentarismo
 6. La elevación de los niveles de fibrinógeno
 7. Estados inflamatorios

Manifestaciones clínicas
 La arterioesclerosis se caracteriza por ser una
enfermedad asintomática.
 La sintomatología general se manifiesta de la
siguiente manera:
 En miembros superiores y miembros inferiores
 A nivel cardiaco
 A nivel del abdomen
 A nivel renal
 El compromiso de las arterias cerebrales
 Los signos varían dependiendo de la región afectada,
así en la cabeza las arterias temporales pueden ser
sinuosas y de consistencia dura mostrándose al
examen radiográfico pequeñas zonas de
calcificación.

Tratamiento
 El tratamiento farmacológico para la arterioesclerosis
se basa en regular los factores patogénicos de esta
enfermedad como es la disminución del grado de
colesterol LBD, evitar la formación de trombos o
disolverlos y mejorar el flujo sanguíneo sin afectar la
presión arterial ya que este es un factor agravante.
 Uno de los fármacos que ayudan a controlar los
niveles de colesterol LBD, LAD y triglicéridos son la
estatinas
 La colestiramina
 Los fibratos como el gemfibrofil, fenofibrato
 La heparina también puede ser usada como un
anticoagulante por tener una acción sobre la trombina
 El yodo por su acción ligeramente estimulante de la
tiroides, secretora de la hormona tiroidea posee
el efecto de rebajar el nivel de colesterina

ESCLEROSIS DE LA MEDIA DE
MÖNCKEBERG
Abstract
 MÖNCKEBERG'S arteriosclerosis is a clinically benign
form of calcification of the blood vessels. Needless anxiety
results from failure to differentiate this condition from
intimal arteriosclerosis. Intimal arteriosclerosis often goes
on to progressive occlusion of the blood vessels and
carries an unfavorable prognosis. In Mönckeberg's
arteriosclerosis, thrombosis of the blood vessels in the
extremities does not occur, and in patients who have been
observed for many years there has been no tendency to
develop impaired circulation.
 The clinical characteristics that distinguish Mönckeberg's
arteriosclerosis from other forms are extreme calcification
of the arteries of the lower extremities in young and
middle-aged persons who have no symptoms or signs of
impaired circulation. Calcification of the blood vessels is
usually discovered by accident when a roentgenogram is
made for arthritis, fracture, or some other bone or joint
condition. There are no complaints of coldness or pain in

Definición
 Enfermedad que afecta a arterias de mediano y
pequeño calibre. La capa íntima no se afecta por
lo que no produce estrechamiento de la luz, por
lo tanto no posee gran relevancia clínica. En
hombres generalmente se da en arterias de
miembros inferiores y en mujeres en arterias
uterinas.
 La calcificación de la túnica media arterial
requiere que el tejido vascular capte fosfato en
forma activa para formar cristales de
hidroxiapatita.
 Las células musculares lisas de la media son
reemplazadas focalmente por un tejido fibroso
hialinizado que presenta calcificación destrófica

Etiopatogenia
 Este cuadro se caracteriza por la presencia de
calcificaciones anulares de la túnica media de
arterias pequeñas y medianas de tipo muscular.
 Su etiopatogenia no es clara, pero se asociaría a
estímulos vasotónicos prolongados y con
frecuencia relacionada con intolerancia a la
glucosa, envejecimiento, el sexo masculino, la
neuropatía autonómica, y la osteoporosis,
insuficiencia renal crónica.

Epidemiología
 La calcificación de Monckeberg media es una
condición más frecuente en personas mayores de 50
años de edad y de sexo masculino.
 Estos depósitos de calcio pueden tomar la forma de
media placa irregular o anillos transversales
discretos, creando grumos
 La incidencia es mayor en los pacientes diabéticos.
 La prevalencia en la población, en un estudio
reciente, fue del 13,3% en varones y el 6,9% en las
mujeres. Esta es una causa poco frecuente de la
aterosclerosis
 . El proceso de calcificación es, en algunos casos
perceptibles en estudio radiográfico.

 Microscopía
 Se observan calcificaciones en placas y anulares
de la túnica media, sin reacción inflamatoria y sin
compromiso de íntima y adventicia.
Ocasionalmente, se observan focos de
osificación y desarrollo de médula ósea

 Como el flujo de la sangre no está obstaculizado,
no suele presentar signos o síntomas, y en
general se detecta en procedimientos de
diagnóstico de otras cosas, como en
mamografías, ya que éstas se usan para buscar
calcificaciones como señal de cáncer de mama.

Pronóstico
 Enfatizamos que la arteriosclerosis Monckeberg
no impide el proceso de revascularización en
todos los casos. Hay casos en los que es posible
las anastomosis evitando la oclusión de la arteria.
En otros casos, tal como se describe, el
compromiso es tan difusa, grueso y calcificada
que impide la revascularización arterial, siendo
decisiva para la indicación de amputación
primaria.

Tratamiento
 Lo más importante para esta patología es
disponer de un buen Plan trofológico completo o
personalizado, para conseguir la recuperación
completa y no a medias como ocurre con otros
tipos de tratamientos incluido la cirugía.
 Diagnóstico: Esclerosis calcificante de la media
 Diagnóstico diferencial: Ateroesclerosis de la
arteria coronaria con trombo oclusivo

ATEROESCLEROSIS
 Abstract
 The incidence of coronary artery anomalies in the general
population is <1% and represent 2.2% of congenital heart
disease. They are loosely defined as those whose
morphologycoronary arteries is not normal, and it is difficult to
know exactly the magnitude of the problem posed. The spectrum
of clinical presentation is very broad. Most coronary artery
anomalies are discovered incidentally, on coronary angiography.
The interest moved from being a simple angiographic finding,
with little clinical significance, to be considered as a cause of
sudden death in young and ischemia in the adult population.
They should be suspected in presence of syncope on exertion,
dyspnea or typical angina. Faced with a high index of suspicion
is of capital importance to identify the coronary artery anormaly
and its initial course with non-invasive techniques (transthoracic
echo cardiography, multi-detector computed tomography and
cardiac magnetic resonance). Functional tests are not useful,
and conventional angiography would be indicated only after non-
invasive tests are not diagnostic. Their relevance in the
atherosclerotic process is still unclear and therapeutic approach
should always be individualized.

Definición
 Es una enfermedad de la capa íntima de las
arterias de mediano y gran calibre caracterizada
por la proliferación de células musculares lisas y
depósito de lípidos que conforman placas
visibles. Las regiones arteriales más susceptibles
de sufrir aterosclerosis son aquellas que
presentan una retención incrementada de
lipoproteínas aterogénicas como LDL, Lp(a) y
lipoproteínas ricas en triglicéridos.

Epidemiología:
 Factores de riesgo: en cardiopatía isquémica
tiene un efecto multiplicativo. Hay de tipo
constitucionales y adquiridos.
 Constitucionales o inmodificables:
- Edad: a mayor edad mayor riesgo. Las
complicaciones comienzan a partir de los 40
años.
- Sexo: mayor prevalencia en hombres.
- Antecedentes familiares: por ej.
hipercolesterolemia familiar.

Epidemiología:
 Adquiridos o modificables:
- Hipercolesterolemia: su presencia basta para
estimular la formación de la lesión. Se puede dar
por dietas ricas en lípidos.
- HTA: cifras mayores a 140/90 mm Hg. Puede
producir daño endotelial.
- Diabetes: causa hipercolesterolemia, y también
guarda relación con los AGE.
- Tabaquismo: puede producir daño endotelial.
Otros factores adquiridos secundarios son el
sedentarismo, obesidad, estrés, consumo
excesivo de H de C y alcohol, homocisteína
aumentada en plasma y proteína C reactiva.

Patogenia
 Hipótesis de la respuesta a la lesión: respuesta inflamatoria y
cicatricial de la pared arterial ante la lesión del endotelio.
 Lesión endotelial: genera un aumento de la permeabilidad
vascular, adhesión de leucocitos y una trombosis.
 Acumulación de lipoproteínas: en mayor proporción LDL, las
cuales llegan a la íntima.
 Adhesión de monocitos al endotelio, luego migran a la íntima
y se convierten en macrófagos y células espumosas.
 Adhesión de plaquetas.
 Liberación de factores desde las plaquetas activadas, los
macrófagos y las células de la pared vascular, que provoca una
captación de células musculares lisas a partir de la media o de
sus precursores circulantes.
 Proliferación de células musculares lisas.
 Acumulación de lípidos a nivel extracelular y en el interior de las
células.

Complicaciones de la placa de ateroma:
 Debido a que el riesgo de complicación depende
la composición de la placa, se la divide en:
 - Placa estable: posee una cubierta fibrosa
gruesa, con núcleo lípidico e inflamación
escasos. El colágeno le brinda resistencia.
 - Placa vulnerable: cubierta fibrosa delgada,
núcleo lípidico e inflamación abundantes.

Complicaciones de la placa de ateroma:
 Rotura, ulceración o erosión: de la superficie de
la íntima en las placas, deja al descubierto frente
a la sangre a una serie de sustancias con
propiedades muy trombogénicas e induce la
trombosis. Su aparición puede obstruir parcial o
totalmente la luz y dar lugar a una isquemia.
 Hemorragia sobre placa: puede ser por rotura del
casquete fibroso que cubre la placa o de los
vasos de neoformación, un hematoma puede
expandir la placa o desencadenar su rotura.
 Ateroembolia: la rotura de la placa puede llevar a
la circulación residuos de esta, produciendo
microémbolos.
 Aneurismas: por debilitamiento de la media.

Cambios Morfológicos
 Se forma un gran
ateroma que contiene
numerosos cristales de
colesterol, procedente
de la degradación de
los lípidos fagocitados
por las células
espumosas. La
superficie luminal se
puede ulcerar y
provocar una
hemorragia del
casquete fibroso.
 La capa media está
intacta y la adventicia
tiene un aspecto
normal. La organización
del trombo aumenta

 En esta imagen del centro
necrótico de un ateroma
aórtico podemos observar
células espumosas y
cristales de colesterol.
 Los macrófagos a través de
sus receptores para la
fagocitosis ingieren con
facilidad colesterol LDL
oxidado Los macrófagos
generan oxigeno toxico que
oxida el colesterol LDL. El
aumento sérico de las LDL
eleva el componente
oxidado de las LDL, lo que
estimula el proceso. Por el
contrario, el colesterol HDL
tiende a inducir la
inmovilización de lípidos
desde el ateroma y el
transporte de los mismos al

 En esta arteria
coronaria hay un alto
grado de estenosis.
La migración de
células musculares
lisas y su proliferación
en la íntima dan lugar
a un ateroma
fibroadiposo de
crecimiento
progresivo. A causa
de la gran área de
calcificación, en la
zona inferior derecha,
se trata de un

 No aparecen generalmente hasta que está muy avanzada.
 A menudo, los síntomas afectan una extremidad. En caso de
presentarse en ambas extremidades, la intensidad es
generalmente diferente en cada una.
 Cambio de color en las piernas
 Piernas y pies fríos
 Dolor en las piernas (claudicación intermitente)
 Ocurre con el ejercicio, como caminar
 Se alivia con reposo
 Pérdida del vello en las piernas y/o los pies
 Dolor muscular en las caderas, pantorrillas o pies
 Entumecimiento en las piernas o pies en reposo
 Palidez o coloración azulada (cianosis)
 Anomalías en la marcha/la forma de caminar
 Pulso débil o ausente en la extremidad

Pronóstico
 La ateroesclerosis es la causa de muerte número
uno en Estados Unidos tanto para los hombres
como para las mujeres: enfermedad de las
arterias coronarias. Sin embargo, las personas
con ateroesclerosis viven durante más tiempo
con una calidad de vida mejor que antes. Para
muchos, esta enfermedad puede prevenirse.

Diagnóstico
 Visualización Angiografica de las deformidades
de la luz vascular
 Radiografía demostrativa de calcificación
coronaria: No es un método cuantificativo pero si
demuestra un proceso de arteroesclerosis.
 Ecografía Doppler: Técnica no invasiva donde
mediante la utilización de ultrasonidos es posible
visualizar las ondas de velocidad del flujo que
atraviesa el vaso (mide el flujo).
 Plestimografia digital con ejercicios: Permite
detectar si hay captación de O2 necesario para
contraer y movilizar fibras musculares.

Diagnóstico
 Diagnóstico: Ateroesclerosis de la arteria
coronaria con trombo oclusivo
 Diagnóstico diferencial: Esclerosis calcificante
de la media

The heart receives oxygen and nutrients through the
coronary arteries when blood flow is interrupted can
cause permanent damage to the heart. If the lock is
suddenly this call myocardial infarction. But if the
blockage becomes part accompanied by chest pain,
called angina is. Myocardial infarction, may be due to
occlusion of the coronary artery by thrombus or may also
have occlusions without infarction. Myocardial infarction
is the most common cause of death worldwide, with a
probability of 0.5%. The plaque rupture causes a
thrombus atherosclerosis, vascular occlusion and then to
transmural myocardial infarction distal. It comes at the
age of 40 to 65 and there is variability in the type of race.

Lesión de los tejidos que forman el corazón, o una
parte de él, que produce una alteración del ritmo
cardíaco por obstrucción de la arteria o las arterias
correspondientes produciendo necrosis en los
tejidos.

El I.M. se produce por una isquemia, ésta puede deberse a
una oclusión de la arteria coronaria a través de trombos o
también puede haber infarto sin oclusiones.
La gravedad del infarto está de acuerdo con:
–localización , velocidad de la formación de la lesión
–tiempo de duración de la oclusión
–FC, RC, O2 de la sangre

Existe la probabilidad de un 0,5%. 1,5 millones de personas
en EE.UU. tienen I.M, de los cuales 1/3 fallece y los 2/3
restantes presenta infarto de miocardio recurrente. En su
mayoría, no son diagnosticados al momento de la consulta.
Se presenta a la edad de 40 a 65 años, su prevalencia
sobre la exposición entre mujeres y hombres es de igual
proporción, solo que en mujeres el riesgo aumenta
considerablemente después de la menopausia. Se
establece que el 10% de los IM se producen antes de los
40 años, y el 45%, antes de los 65 años de edad.

Generalmente el IM se produce por una trombosis. La
rotura de una placa de ateroesclerosis origina un trombo, a
oclusión vascular y luego a infarto transmural del
miocardio distal.

El 10% →lesión transmural = Sin enf. oclusiva
pero pueden darse infartos atribuyentes a un
espasmo de la arteria coronaria.
Pueden originarse I.M. sin trombos=
Infarto subendocárdico.
En una isquemia sin ateroesclerosis o
tromboembolia se debe a trastornos de las
arteriolas intramiocárdicas pequeñas, como
vasculitis, depósitos de amiloide.

INFARTOS
TRASMURAL
ES
INFARTOS
SUBENDOCÁRDICO
S
INFARTOS
MICROSCÓPIC
OS
Afectan: espesor del
ventrículo ateroesclerosis
crónica + trombosis aguda
↑ ST en el ECG
ondas Q - con pérdida de
la amplitud de la onda R.
+ vulnerable
hipoperfusión
Hipoxia
Aparece cuando se lisa
un trombo oclusivo
antes de que se
desarrolle un infarto de
espesor completo.
vasculitis, embolización
de las vegetaciones
valvular o trombos
murales o en los
espasmos vasculares
secundarios al aumento
de las catecolaminas

TIPO 1: I.M. Espontáneo
TIPO 2: I.M. Secundario a un balance
isquémico
desequilibrio entre la oferta y demanda
miocárdicas O2
 disfunción endotelial
espasmo coronario
embolia coronaria
taqui/bradiarritmias
Anemia
insuficiencia respiratoria,
hipotensión e hipertensión con o sin
hipertrofia ventricular izquierda
Ruptura de placa aterosclerótica,
formación de trombo endoluminal en
1 o + arterias
conduce a una ↓ del flujo coronario
provocan necrosis, pueden tener una
enf. coronaria severa subyacente,
aunque tbn pueden estar exentos

Tipo 3: I.M. Fatal con valores de
biomarcadores no disponibles
Muerte cardíaca con síntomas
sugestivos de isquemia miocárdica
asociada con supradesnivel ST o
nuevo bloqueo de rama izq., sin
disponibilidad de biomarcadores

Tipo 4a: I.M. Relacionado a
intervención coronaria percutánea
Elevación en Troponina C > 5 veces
acompañado de:
a) síntomas sugestivos de isquemia
miocárdica
b) nuevos cambios isquémicos en el ECG
c) oclusión de una art. coronaria mayor o
una colateral, o flujo lento persistente, o
embolización
d) imágenes que evidencien una nueva
pérdida de miocardio viable o alteraciones
sectoriales nuevas de la contractilidad.

Tipo 4b: I.M. Provocado por
trombosis del stent
detectada por angiografía o
autopsia en el escenario de
isquemia miocárdica
ascenso o descenso de los
niveles plasmáticos de
biomarcadores, con al menos un
valor por encima del percentil 99
del rango de referencia.

Tipo 5: I.M. Relacionado con cirugía de
revascularización miocárdica
Elevación de los biomarcadores cardíacos a
niveles mayores a diez veces el percentil 99
del rango de referencia. A esto debe sumarse
por lo menos una de las siguientes
condiciones:
a) nuevas ondas Q patológicas o bloqueo de
rama izquierda
b) nueva oclusión de puente o arteria
coronaria nativa, documentada por angiografía
c) imágenes que evidencien una pérdida
nueva de miocardio viable o alteraciones
sectoriales nuevas de la contractilidad.

1ra hora: Cardiomiocitos ondulados y edema
intercelular
5 horas: Edema y hemorragia
12 a 24 horas: infiltrado neutrofilo , necrosis
de coagulación
7 días: Infiltracion
macrofagica, desintegración de
cardiomiocitos, reacción fibrovascular
10 días: tejido de granulación
30 días: cicatriz fibrosa

Numerosas bandas de
irregulares, onduladas, de
color rosado oscuro que
cruzan las fibras.
Observamos IM de 1-2 días. Con
pérdida creciente de estriaciones
transversales y algunas bandas
de contracción (amarillo).
Algunos neutrófilos comienzan a
infiltrar el miocardio necrótico
(azul)

Aquí observamos un IM de 3-4
días. Se ve inflamación aguda
extensa con neutrófilos que
infiltran las fibras miocárdicas
en proceso de necrosis
coagulativa.
Tras la 1ra semana, la
cicatrización del IM, se observa
más prominente con numerosos
capilares, fibroiblastos y
macrófagos cargados de
hemosiderina.

Luego de 2-3 semanas tras el IM, se
observa avanzada la necrosis y el depósito
de colágeno es más extenso.

Dolor torácico
En diabéticos, presentan infartos silentes.
Pts. con diaforesis y náuseas, su pulso suele
ser rápido y débil
Disnea
Ansiedad
Tos
Mareos
vómitos

ECG ( elevación del segmento ST,
ondas Q patológicas, inversión de la
onda T)
Ecocardiograma
Bioquímica
(troponina, CPK, CPK.MB)
Examen físico (dolor torácico de por
más de 20 min, piel pálida, FR
aumentada)

•Pericarditis aguda
•Embolia pulmonar
•Disección aortica aguda
•Aumento de la rigidez esofágica

MANEJO
EXTRAHOSPITALARIO
MANEJO
INTRAHOSPITALARIO
O2
Nitratos
AAS
IECA
B bloqueantes
Trombolisis
Antiagregantes plaquetarios
Antiarritmicos
TROMBOLISIS > 90 MIN ANTICOAGULACIÓN

La mayor parte de los pcts
evolucionan sin complicaciones
mayores.
10-15% fallece en la fase aguda
5-10% fallece durante el primer año
de evolución.
La evolución y pronóstico se
relaciona con la presencia de
arritmias, con la magnitud de la masa
miocárdica necrosada, con la
existencia de isquemia

•Disminuir la ingesta de
alimentos altos en colesterol.
•Realizar actividad física en
forma regular.
•Consumir alimentos ricos en
nutrientes como: las frutas y
hortalizas frescas y fibra, baja
en sodio y baja en lípidos

Hemangiomas are benign tumors that result from the
accumulation of blood in the vessels, are not common
but mostly occur in children, affecting 8% of infants
through the years tends to flatten and disappear. This
depends on how big it becomes and where they are.
Usually it manages to be an aesthetic problem, but
without much importance to this, which would cause a
problem is that can obscure vision, if they are in the
eyelids or may also affect swallowing if they are in the
mouth. According to the different types of hemangiomas,
capillary hemangiomas are the most common, and are
also called strawberry marks mostly appear on the
forehead, eyelids and upper lip.

Los hemangiomas son tumores muy comunes que
aparecen en la infancia, en su interior están llenos de
sangre. Crecen por proliferación celular, alcanzan una fase
de meseta e involucionan espontáneamente por apoptosis.
Nunca aparecen de forma primaria en la edad adulta.

Los hemangiomas constituyen el 7% de todos los tumores benignos de
la primera y segunda infancia, la mayoría de los cuales están
presentes desde el nacimiento
La incidencia en raza caucásica es de un 10%, con predominancia en
mujeres en relación 3:1, son más comunes en prematuros de menos de
1 Kg de peso
En su mayoría se presentan de forma aislada aunque un 2% de niños
afectados poseen más de un hemangioma. Frecuentemente la
localización es a nivel de cara y cuello.

Los hemangiomas aumentan su tamaño en la primera fase, pero
muchos involucionan espontáneamente, se suelen confundir con las
equimosis del parto. En su mayoría se manifiesta en el período
neonatal y se localizan en la cabeza y en el cuello, los hemangiomas
pueden ser más extensos y pueden surgir en el interior del cuerpo. Casi
un tercio de estas lesiones internas aparecen en el hígado. La
transformación maligna es infrecuente.

PROLIFERATIVA
INVOLUCIONADA
PROGRESIVA

CAPILARES JUVENILES
PIÓGENOS CAVERNOSOS

Un rojizo "topo" que es pequeño, redondo, y criado puede representar un hemangioma, compuesta
aquí de espacios vasculares en la dermis superior. Estas pequeños canales vasculares, que pueden
variar en tamaño y forma, están revestidos por células endoteliales aplanadas(*). Estas lesiones
aparecen a cambiar lentamente, si todo, con el tiempo y parecen haber estado presente como
siempre y cuando el paciente puede recordar. En un capilar hemangioma, los espacios vasculares
son pequeños o colapsados, como se muestra aquí, y la intervención estroma de tejido conectivo
laxo puede contener arteriolas o vénulas más grandes. En contraste, un cavernoso hemangioma
tiene vascular grande, dilatación de las pupilas espacios que pueden extenderse en el subyacente
tejido adiposo.

Tumor o lesión cutánea
De color rojo cereza brillante
Lisa o puede sobresalir

El diagnóstico se puede realizar
mediante la exploración física
Biopsia

Granuloma piógeno
Angiosarcoma

Generalmente no necesitan tratamiento, y
es realizado en su mayoría por estética o
porque causan sangrados. Su eliminación
puede ser por:
Cauterización
Crioterapia
Laser
Escisión por rasurado

Los hemangiomas superficiales y pequeños con frecuencia
desaparecen por sí mismos. Aproximadamente la mitad
desaparece antes de los cinco años de edad y casi todos
han desaparecido al cumplir los nueve años.

No se conoce ninguna manera
de prevenir de hemangiomas

MARTHA JALCA MANZABA
HEMANGIOENDOTELIOMA

Hemangioendothelioma is used to describe a group
of vascular neoplasms that may be
considered benign as well as malignant, depending on
the specific group member's activity. It is defined as
vascular tumors which hardly gives metastases, this is a
rare sarcomatous neoplasm of idiopathic etiology and
intermediate malignancy, between hemangioma and
hemangioendothelioma. level average age around 25
years , with male predominance. In most cases the
medical history reveals primary lesions localized in the
liver , pulmonary , gastrointestinal , head and neck ,

Puede tener un aspecto de benignidad, pero hay que considerarlo como
una lesión maligna de bajo grado.
Los hamangioendoteliomas se consideran más como neoplasia que
como malformaciones por su capacidad de crecimiento independiente y
por su frecuente atipia nuclear y actividad mitótica, además por su
capacidad de recidiva local tras una resección inadecuada.
Las células endoteliales suelen ser prominentes y globulosas pero no
presentan las características malignas del angiosarcoma.
La OMS lo define como un tumor agresivo, que prácticamente no da
metástasis, y se caracteriza por la presencia de cordones celulares
macizos y estructuras vasculares endoteliales.

Los
hemangioendoteliomas
hepáticos han sido
asociados al uso de
anticonceptivos orales y a
la inhalación de cloruro de
vinilo. También se han
descrito
hemangioendoteliomas
epitelioides asociados a
traumas

Supone
el 1% de
todos los
tumores
malignos
del
hueso.
Se
presenta
entre los
10 y 75
años de
edad,,
con
predomin
io
masculin
o.
Nivel de
edad en
promedio
rodea los
25 años,
en rango
de 3 a 54
años
Puede
ser
multifocal
en un
25% de
los casos
Los huesos
más
frecuentemen
te afectados
son la cúpula
del cráneo,
columna, y
los huesos de
las
extremidades
, sobre todo
las inferiores.
Situándo
se en la
metáfisis
o en la
diáfisis y
en los
adultos
puede
pasar a
la
epífisis.

 Los hemangioendoteliomas comprenden un
amplio espectro de neoplasias vasculares límite o
de malignidad intermedia. Se reconocen cuatro
tipos de hemangioendoteliomas:

a.- HEMANGIOENDOTELIOMA
EPITELIOIDE
• Tumor bastante raro, de origen vascular que
ocurre en el hígado y otros órganos. Usualmente
afecta a mujeres.
• Uno de los hemangioendoteliomas epitelioides
más frecuentes. 2 formas de este tumor: la forma
nodular, que se presenta inicialmente y la forma
difusa.
• Las células son rechonchas y cubicas y no
forman canales vasculares bien definidos, por lo
que pueden confundirse con metástasis de
tumores epitelioides o de melanomas.

b.- HEMANGIOENDOTELIOMA
HEPÁTICO
• Es el más frecuente de los tumores hepáticos
benignos.
• Se suele presentar antes de los 6 meses de edad
como una masa abdominal asociada a un fallo
cardíaco congestivo secundario a una shunt cardiaco
con el tumor.
• Histológicamente se observan canales vasculares
tapizados con una o más capas de gruesas células
endoteliales.
• La proliferación de estas puede ocasionar la
obliteración u obstrucción de los conductos biliares
en el interior del tumor.
• El dx diferencial incluyen los hepatomas, los
hepatoblastomas y las metástasis hepáticas de los
neuroblastomas

c.- HEMANGIOENDOTELIOMA
KAPOSIFORME
• Tumor vascular asociado al fenómeno de
Kasabach-Merritt (grave coagulopatía debida al
secuestro de las plaquetas con hemorragias
espontáneas).
• Se presenta desde el período neonatal, y su
localización habitual es el tronco, dorso, hombro
y la región retroperitoneal donde puede alcanzar
una mortalidad de más del 50 % .
• Son raras las localizaciones en la cabeza y cuello.
• La piel comprometida es de un color púrpura-rojo
profundo, tensa y brillante.

d.- HEMANGIOENDOTELIOMA
ENDOVASCULAR PAPILAR
MALIGNO
• Tumor de Dabska
• Se produce en la piel y tejido subcutáneo de los
niños. El tumor de Dabska es una enfermedad muy
rara, 30 casos.
• Microscópicamente este tumor se compone de
canales vasculares anastomosados algunos de los
cuales contienen proyecciones que se asemejan a los
glomérulos renales.
• El dx diferencial incluye el carcinoma o melanoma
metastásico y muchos sarcomas que adoptan un
aspecto epiteloide.

• Células endoteliales prominentes, con
abundante citoplasma débilmente
eosinófilo, que en ocasiones presentan
proyecciones papilares intravasculares.
• Estas células forman pequeños vasos
capilares sanguíneos, que se pueden
alternar con zonas de capilares cavernosos
dilatados con endotelio aplanado.
• Las mitosis son raras.
• Frecuentemente se observa un infiltrado de
células inflamatorias (linfocitos y células
plasmáticas).
• El estroma varía de fibroso a mixoide y
puede tener apariencia hialina, recordando
a una matriz de cartílago hialino.
• Las células del estroma, entre los vasos
neoformados son fusiformes y no muestran
las características atípicas del

Es rara la presencia de una fractura patológica y de una masa de
tejidos blandos.
• Dolor visceral
• Pérdida de peso
• Hígado agrandado, Bazo inflamado
• Masa abdominal
• Inflamación abdominal
• Síntomas abdominales, Síntomas corporales
• Muerte
COMPLICACIONES y comorbilidades más frecuentes resaltan la
anemia crónica e hiperesplenismo. Por lo demás, dicha neoplasia
es generalmente asintomática.

Es fundamentalmente clínico (patológico), es decir,
depende de la inspección crítica del tegumento.
No obstante el uso de exámenes complementarios
diagnósticos (Radiológico) no debe realizarse con el
único afán de certificar la presencia del
hemangioendotelioma, sino con el fin de analizar la
posibilidad cierta de que éste presente mala evolución
por su crecimiento, ubicación y presencia de
complicaciones, y de descubrir evidencias de disfunción
orgánica concomitante.

El diagnóstico diferencial incluye principalmente
El Sarcoma de Kaposi, proliferación aberrante y
exagerada de conductos vasculares dilatados
irregulares revestidos y rodeados por células fusiformes
de extremos redondeados de células endoteliales.
deben ser distinguidas de otras proliferaciones
vasculares benignas y malignas del bazo, tales como
sarcoma de Kaposi, angiosarcoma.
Hemangiopericitomas

The hemangioendoteliosarcoma is an extremely
aggressive neoplasm with unknown etiology,
characterized by rapid proliferation of anaplastic
cells and diffuse infiltration derived from blood
vessels that line blood-filled spaces . Difficult to
distinguish from carcinomas or melanomas. A
frequent cause of death is the rupturing of this
tumor, causing the patient to rapidly bleed to
death.

Neoplasia maligna rara caracterizada por
células anaplásicas de proliferación rápida e
infiltración difusa derivada de vasos sanguíneos,
que tapizan espacios llenos de sangre. Difíciles
de distinguir de carcinomas o melanomas

Desconocida No existe antecedente de enfermedad
previa que justifique su aparición, se presentan
habitualmente en la piel de la cabeza o en tejidos
blandos y profundos. (Idiopáticos).
Existe un antecedente que justifica su aparición, por
ejemplo radiaciones para el tratamiento de otro tumor
previo, traumatismos graves o edema de origen
linfático (secundarios)

Es una variedad de sarcoma poco frecuente que representa el 2%
del total de sarcomas extirpados.
Su distribución topográfica sigue el patrón de los hemangiomas por
lo cual son muy comunes en la piel y el tejido celular subcutáneo.
Como esas neoplasias, pueden afectar a ambos sexos, crecen en
cualquier edad y pueden ser congénitos.
Puede aparecer en cualquier parte del cuerpo; por lo regular en piel,
hígado, bazo, pulmón, corazón, cerebro y, a veces, en tejidos
retroperitoneales.
En el 30% de los casos el tumor se origina en la piel. Siendo el
bazo y la aurícula derecha los órganos más frecuentemente
afectados de manera primario.
Otros órganos más raramente afectados de manera primaria son
piel, músculo, hígado, hueso, riñón, vejiga urinaria, pulmones y

Es un sarcoma derivados de revestimiento de los vasos
sanguíneos se origina en la capa más interna - endotelio.
Una causa frecuente de muerte es la ruptura de este tumor,
haciendo que el paciente a sangrar rápidamente a la muerte.
Hemangiosarcoma es un rápido crecimiento de la variedad,
altamente invasivo de cáncer.
Angiosarcomas tienden a tener dos patrones de
crecimiento. En una forma forman nódulos blancos duros; en
la otra, forman vesículas llenas de sangre que puede ser
múltiple en un área, y crecer y propagarse en un patrón
irregular cerca de la superficie de la piel, o como masas en el

1. Aspecto infiltrante altamente maligno de células
endoteliales
2. Tumor está constituido por una gran proliferacion de
luces capilares
3. Luces capilares neoplasicas revestidas por uns
poliestratificacion de celulas endoteliales distribuidas
de manera anarquica
4. Las células endoteliales son pleomorficas de
diversas formas y tamaños
5. Predominan las células poliédricas a poligonales
6. Los nucleos estan hipercromaticos, contienen
cromatina grumosa e irregular
7. Mitosis frecuente y multipolares
8. En ciertas áreas se observan nucleos gigantes
anaplasicos
9. No se observa capsula que lo delimite sin embargo

Se observan células endoteliales anaplásicas, en forma de
canales vasculares, que infiltraban el estroma de tejido
conectivo. Además de amplios espacios vasculares
revestidos por células endoteliales, con marcada anaplasia y
formación de estructuras vasculares glomeruloides

Esta neoplasia es una de las muchas que pueden afectar al
hueso de forma metastásica, de manera que la distinción
clínica y radiológica entre tumor óseo primario y secundario
puede ser difícil.
• Radiológicamente es imposible distinguirlo del
hemangioendotelioma y del hemangiopericitoma.
• En algunas ocasiones muestran un patrón en panal de
abeja, similar al del hemangioma.
• Los signos más agresivos incluyen insuflación ósea,
destrucción cortical y asociación de masa de tejidos
blandos. Es frecuente la presentación multifocal.
Diagnostico diferencial: Sarcoma de Kaposi

• El tratamiento óptimo aún no está establecido.
• Angiosarcomas tienen habilidad especial para
reaparecer cerca del sitio del tumor comenzó.
• Para el tratamiento primario de estos tumores, más a
menudo se emplea la cirugía y la radiación se añade
con frecuencia para tratar de controlar el tumor
localmente.
• No hay evidencia de la administración de
quimioterapia después de la extirpación quirúrgica del
tumor aumenta la propia posibilidad de
supervivencia.

• La evolución es muy rápida y agresiva y las
metástasis a los pulmones y otros órganos ocurren
en el 66% de los casos en menos de un año. Las
recidivas en el muñón de amputación no son
infrecuentes.
• Es desfavorable con mínima supervivencia a los 5
años.

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