definición epidemiología genética DESARROLLO DE LESIONES SEGÚN SU GRAVEDAD manifestaciones clínicas diagnóstico complicaciones tratamiento

1. PSORIASIS

2. Es una enfermedad
Cutánea
Inflamatoria
Autoinmunitaria
Crónica
Cursa a brotes irregulares
de intensidad variable
Lesiones
• Tipo placa
• Eritemato-descamativa
• Bien delimitadas.

3. EPIDEMIOLOGÍA
Edad de inicioIncidencia
• Todas las edades
• Temprana: 10 años
• Tardía: aprox. 55 años de
edad
• +frec: 15-30 años
• 0.1-11.8 %  reportes publicados
• 2,9 Dinamarca
• 2,8 islas faroe
• 2.2-2.6 EEUU
• 1% América del Sur
• > Psoriasis circunscrita
• 300 mil personas psoriasis
generalizada
• 8 de 10  no cumplir el tto

4. EPIDEMIOLOGÍA
Género
• Varones : Mujeres
Raza
• < Incidencia en:
o Africanos occidentales
o Japoneses
• < o nula:
o Indios de Norteamérica
y Sudamérica

6. •Un padre es psoriásico  14%
•Dos padres son psoriásico  41%
•Tipos de HLA relacionados con Psoriasis son:
oHLA-B13 B27*
oHLA-B37 B38*
oHLA-B57 B39*
oHLA-Cw6  10% des. Psoriasis  artritis psoriasica
•PSQRS1  Único locus de susceptibilidad a la psoriasis 
localizado en el CMH
HERENCIA

7. Panel Sp.  totalidad del CMH
Visualizan unos pocos de los >200
genes
Panel Inf.  contenido genético
PSQRS1
HLA-C y CDSNVariantes que
alteraban las proteínas únicas para los
haplotipos de Riesgo de Pso
HLA-Cw6 CDSN*TTC

8. HISTOPATOLOGÍA
Epidermis
• Hiperqueratosis con focos de
paraqueratosis
• Hipogranulosis o ausencia focal de
la capa granulosa
• Acantosis
• Neutrófilos aislados cúmulos
• Estrato espinoso alto
• Pústula es espongiforme
de Kogoj
• Capa Córnea
• Micro abscesos de
Munroud-Sabouraud
• Edema y elongamiento papilar
• Proliferación y tortuosidad de los
capilares papilares.
• Infiltrado perivascular de células
mononucleadosas en dermis
papilar
Dermis

9.  Hiperqueratosis engrosamiento de la capa cornea
 Acantosis  engrosamiento de las capas de células viables
 Alargamiento de las crestas epidérmicas
 Perdida de la capa granular
 Paraqueratosis núcleos en el estrato córneo
 Angiogénesis vasos sanguíneos (dermis) incrementan número y tamaño
 Infiltrado leucocítico mixto (dermis y epidermis)
Piel
Normal
Piel
Psoriásica

10.  Descamación
(formación de
escamas)
 Proliferación rápida
 alteraciones en la
diferenciación de los
queratinocitos
 Vasodilatación
 Aumento
permeabilidad
 Inflamación
(neutrófilos,
monocitos, linfocitos
T, células NK)

11. PARTICIPANTES CELULARES EN LA
PSORIASIS
CélulasT
• Lesiones psoriásicas
coincidían con el flujo
de entrada/activación
• CsA efectiva  por
bloquear
• T CD4  Dermis Sup.
• T CD8  Epidermis
Células NK
• Productores de IFN
• Puente entre la
inmunidad I-A
• Pueden desencadenar
las lesiones psoriásicas.
• Están reguladas por
recep. Semejantes
•  Inmunoglobulinas
Killer, que reconocen al
HLA-C

12. PARTICIPANTES CELULARES EN LA
PSORIASIS
Células Dendríticas
• Presentadora de
antígenos
“profesionales”
• Mejoran la Psoriasis
• CT – CD  constante
comunicación en las
LPso
• Varios subgrupos de
CDmaduros ubicados
en las LPso
Células de Langerhans
• Consideradas CD
inmaduras
• Maduran y abandonan
la epidermis
•  Durante la evolución
de la formación de la
lesión.

13. PARTICIPANTES CELULARES EN LA
PSORIASIS
C. Epidérmicas Dendríticas
Inflamatorias
• Ausentes en la piel
normal
• Su numero esta
aumentado 
epidermis de las Lpso
Activas
C. Dendríticas Dérmicas
• Las Lpso demuestran
aumento en su número
y el estado de
maduración

14. PARTICIPANTES CELULARES EN LA
PSORIASIS
C. Dendríticas Plasmocitoide
• Ausentes en piel normal
• Aumentadas piel Pso
afectada como en la no
afectada
• Se activan en piel
comprometida
• La inhibición CDp
previene el desarrollo de
Pso*
Mastocitos y Macrófagos
• En lesiones iniciales y
en desarrollo de la Pso
• Eliminación selectiva
de los macrófagos
lleva a pronta mejoría
de las lesiones
• Lo que sugiere que los
macrófagos tienen un
papel clave en la Pso

15. PARTICIPANTES CELULARES EN LA
PSORIASIS
Neutrófilos
• En epidermis sup. De las
Lpso
• Poco claro su papel en la
Pso
• Posiblemente innecesarios
para el desarrollo
Queratinocitos
• Productores de
mediadores
inflamatorios
• Poseen una maduración
regenerativa
•  se activa en
respuesta a la
estimulación
inmunitaria en la Pso
• Se desconoce el
mecanismo

16. DESARROLLO DE
LESIONES SEGÚN SU
GRAVEDAD

17. LESIÓN INICIAL
Lesion macular
puntiforme
• Edema
• Infiltrados
celulares
mononucleares
epidermis
Epidermis
• Espongiotica
• Perdida focal de
capa granular
Dermis superior
• Venulas se
dilatan

18. LESIÓN EN DESARROLLO
Bordes de lesiones más grandes
Aumento en el engrosamiento epidérmico
Aumento considerable de la actividad metabólica
Hiperqueratosis

19. LESIÓN MADURA
Mas epidérmica aumenta de 3 a 5 veces
Paraqueratosis
Linfocitos en la epidermis
Colecciones de suero en la epidermis y estrato
corneo

20. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

21. Antecedentes
Edad de comienzo
Antecedentes familiares
Variabilidad
• Aguda-Crónica
• Recaídas

22. LESIONES CUTÁNEAS

23. Placa roja elevada
Bien delimitada
Superficie con escamas blancas
Varia en su tamaño
Simetria

24. Debajo de la escama
• Eritema brillante
homogéneo
• Punto de sangrado
(Signo de Auspitz)

25. FENÓMENO DE KOEBNER
Desarrollo a edades tempranas
Mas frecuente durante brotes
Fenómeno de todo o nada

26. FENÓMENO DE KOEBNER
7 y 14 dias despues de la lesion
25 % puede tener antecedentes
No es específico de la psoriasis

27. PATRONES CLÍNICOS DE
LA PRESENTACIÓN
CUTANEA

28. PSORIASIS EN PLACA
Placa
• Roja
• Escamosa
• Distribución simétrica
Localización
• Regiones extensoras de las
extremidades
• Cuero cabelludo
• Región lumbosacra baja
• Nalgas y genitales
• Ombligo y región
interglútea

29. PSORIASIS EN PLACA
Variantes
• Psoriasis
geografica
• Psoriasis gyrata
• Psoriasis anular
Otras variantes
• Psoriasis
rupioide
• Psoriasis
ostrácea
• Psoriasis
elefantina

30. PSORIASIS EN
PLACA
Variantes

31. PSORIASIS EN GOTA
Papulas pequeñas
Edad temprana
Asociacion con el antigeno HLA-Cw6 +
infeccion estreptocócica

32. PSORIASIS A PEQUEÑAS PLACAS
Se parece a
psoriasis en gota
Lesiones mas
gruesas, grandes
y escamosa

33. PATRONES CLÍNICOS DE LA PRESENTACIÓN
CUTÁNEA

34. PSORIASIS ERITRODERMICA
• Afecta a todo el cuerpo
• Eritema prominente, escamas
superficiales
• Vasodilatación generalizada
• Piel hipohidrotica
• Presenta de forma súbita o por
tratamiento externo no
tolerado
• UVB , Antralina

35. PSORIASIS EN
PLACA CRONICA
ERITRODERMIA
EFOLIATIVA SECA

37. PSORIASIS ANULAR IMPETIGO HERPETIFORME
Lesiones
diseminadas,
placas anulares
de borde elevado
y formado por
pequeñas
pústulas
Placas
eritematosas con
pústulas en la
periferia

38. PSORIASIS PUSTULOSA LOCALIZADA
PUSTULOSIS PALMOPLANTAR

39. ACRODERMATITIS CONTINUA
Lesión placa
eritematodescamativa
con erupción pustulosa

40. PSORIASIS LINEAL
Desencadenado por
fenómenos traumaticos
y friccionales.
Placas eritematosas de
bordes bien definidos
con descamación leve o
Forma infrecuente,
lesion adopta froma del
miembro, o delimitarse
a un dermatoma
PSORIASIS DEL
PAÑAL

42. • Lesiones en fosita (0.5- 2 mm)
• Onicorrexis
• Lineas de beau
MATRIZ
PROXIMAL
• leuconiquia
MATRIZ
INTERMEDIA
• Onicolisis focal
• Placa ungual adelgadaza
• Eritema de la lúnula
MATRIZ
DISTAL

43. • Hiperqueratosis subungueal
• onicolisishiponiquio
• Descascaramiento y destrucción
Placa ungueal
•Signo de gota de aceite
•Hiperqueratosis subungueal
•onicolisis
•Hemorragias lineales
LECHO
UNGUEAL

44. LENGUA GEOGRÁFICA
• Perdida total de las papilas
filiforme
• Parches eritematosos
asintomáticos
• Bordes serpiginosos
• Naturaleza migratoria

45. ARTRITIS PSORIATICA
• Simila al AR , Pero con FR
negativo
• Aparece una rigidez, dolor,
inflamación articular, lesiones de
uña
• Una forma muy característica de
la Artritis Psoriásica es la
dactilitis o "dedo en salchicha”
10-Apr-19 45

47. PRUEBAS DE DIAGNOSTICO
Lesiones precoces piel ligeramente acantosica.
Psoriasis vulgar grave
Psoriasis pustulosa generalizada disminución de
eritrodermia la albumina sérica
pústulas de Kogoj

48. PRUEBAS DE DIAGNOSTICO
Perfiles lipídicos alterados
Aumento de HDL
Aumento del LDL
Aumento de apolipoproteinas A1
Acido úrico elevado
Marcadores de inflamación aumentados

49. COMPLICACIONES
• Aumento en la morbilidad y mortalidad
• Riesgo de infarto
• Dificultades emocionales
• Prurito y dolor
• Prevalencia de idea suicida
• Deterioro de la calidad de vida

50. FACTORES INFLUYENTES EN ELTRATAMIENTO
DE LA PSORIASIS
1. Edad:
2.Tipo de psoriasis: en gotas, placas, palmar y palmopustulosa,
psoriasis pustulosa generalizada y
psoriasis eritrodérmica.
3. Lugar y extensión de la afectación
4.Tratamiento previo
5.Trastornos médicos concomitantes (p. ej., infección
porVIH).

51. CORTICOESTEROIDES
Mecanismo de acción Dosificación Efectos secundarios Contraindicación
Inhiben la transcripción
de varios genes AP-1 y
NF – KB, IL-1, NTFα
Áreas afectadas 2- 4
semanas y luego en
forma intermitente
•Atrofia epidermis y
dermis
•Estrías
•Taquifilaxia
Infección cutánea
activa
Hipersensibilidad
Embarazo

52. VITAMINA DY ANÁLOGOS
Mecanismo de acción Dosificación Efectos secundarios Contraindicación
Inhibe a la proliferación
queratinocitos
Inhibe proliferación de
citoquinas IL-2 y IFN-γ263
Calcipotrieno 2 veces a la
semana , la cantidad
utilizada no supera los
100g/semana.
Irritación en sitio de
aplicación
Hipercalcemia
Hipercalcemia
Toxicidad por vitamina D
Calcipotrieno, ungüento, y crema; El tacrolimús tópico al 0.1%

53. ANTRALINA
Mecanismo de acción Dosificación Efectos secundarios Contraindicación
Antiproiferatica en
queratinocitos
Antiinflamatorio
Dosis bajas concentración
0,05 a 0,1 con vaselina o
en pasta zinc
Dermatitis por contacto
irritativa
Tinción (purpura o verde)
Hipercalcemia
Ditranol : cremas, pomadas y pastas
Psoriasis en placas crónicas

54. ALQUITRAN DE HULLA
Mecanismo de acción Dosificación
Efectos
secundarios
Contraindicación
DESCONOCIDA
Supresión de síntesis de ADN
Actividad antiinflamatoria
Concentraciones hasta
10%
Reacciones
alérgicas
Foliculitis
Hipersensibilidad

55. TAZAROTENE
Mecanismo de acción Dosificación
Efectos
secundarios
Contraindicación
DESCONOCIDA
Concentraciones hasta
10%
Reacciones
alérgicas
Foliculitis
Hipersensibilidad
Retinoide tópico al 0.05 y 0.1% en gel

56. EMOLIENTES
• Evita que se deseque la piel
• Reducen escamas
• Limita fisuras dolorosas
• Controla el prurito
• Aplicación : después de la ducha.

57. LUZ ULTRAVIOLETA B PSORALENOY LUZ UV A LASER DE EXCIMERO TERAPIA CLIMATICA
Dosis inicial 50-70% de la
dosis MED (2-5 semana)
Eritema pico 24 H
Objetivo: eritema
mínimamente perceptible
Total remisión
Mantenimiento 1- 2 meses
PUVA
Remisión mediante
reacciones foto toxicas
controladas
Desaparición rápida de las
lesiones
Indicado en pcte. Con
placas estables resistentes
(codos y rodillas)
Clima soleado
El aerosol provocado por
estar a 400 m por debajo
del nivel del mar
FOTOTERAPIA
Depleción de las célulasT

58. TRATAMIENTO
SISTÉMICO

59. INDICACIONES
Psoriasis moderada
y grave
Pacientes que no
responden a
medicamentos
tópicos o fototerapia
Metrotexato
Ciclosporina A
Retinoides
Terapia biológica

60. METOTREXATO
• Inmunosupresor.
• Psoriasis Eritrodermicas, Artritis Psoriatica y Psoriasis Pustulosa.
• VO- SC -> 10 o 25 mg/ semana.
• Tto a largo plazo.
• Respuesta lenta.

61. CONTRAINDICACIONES

62. RETINOIDES
Acitretina e Isotretinoína
• Retinoide análogo de laVitamina A.
• Normaliza la queratinización y proliferación de la epidermis.
• Inducen la descamación/ despejar placas
• Psoriasis pustulosas generalizadas y Psoriasis Eritrodermicas.
• VO -> 25 mg x 2-4 semanas, ajustar dosis.
• Re-PUVA.

63. EFECTOS SECUNDARIOS
Aumento deTriglicéridos

64. CICLOSPORINA
• Inmunosupresor
• Psoriasis pustulosa o en placas, psoriasis de las uñas.
Diseminadas-Inflamatorias.
• VO -> 3,5mg/kg/dia
• Nefrotoxico, Hipertension.

65. EFECTOS ADVERSOS

66. TRATAMIENTO BIOLOGICO
Anti-TNFa
Proteina de fusion
Ac. inhibidores de interleucinas: IL 12, IL 23

67. Anti-TNFa
Infliximab
• Psoriasis y artritis psoriásica
• Anticuerpo monoclonal quimerico, gran especificidad,
afinidad.
• IV -> 3- 5mg/kg x 0-2-6 semanas (hospital)
• EA: reactivación deTB, sobreinfección

68. Anti-TNFa
Etanercept
• Psoriasis en placa rebelde, eritrodermia psoriasica y artritis
Psoriatica.
• SC -> 50mg 2 veces/semana x 3 meses
• EA: Infecciones graves, pancitopenia.

69. Anti-TNFa
Adalimumab
• Placas rebelde y artritis psoriasica
• Sc -> 80mg c/3 semanas.
• EA: Reacciones en el sitio de inyeccion, infecciones.

70. Ac. inhibidores de interleucinas: IL 12, IL
23
Ustekinumab
• Evita interacción con su receptor.
• Psoriasis y Artritis Psoriatica.
• SC c/45 mg, 4 primera dos dosis y luego cada 12 semanas.

71. PRONÓSTICO
Evolucion imprevisible
80% dura toda la vida,
continua-intermitente
Eritrodermica y
pustulosa, peor
pronostico
Afecta la calidad de
vida
Riesgo de aislamiento
social y rechazo: terapia
psicologica

72. EVOLUCIÓN DE
LESIONES DE CONTTO

73. ETANERCEPT
ANTES DE
TTO
1 MES
TTO

74. ETANERCEPT
3 MES
TTO

75. ADALIMUMABINICIO
DETTO
2
MESES

76. INFLIXIMAB
INICIO 6 SEMANAS

77. CICLOSPORINA A