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Adisson

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Adisson

  1. 1.  GODÍNEZ GRANADOS NIDIA KAREN GÓMEZ GUZMÁN KARLA MONSERRATH NARVAEZ FUENTES CARMEN RAMOS GONZALEZ ÁNGELICA LUNA DIEGO ROMEO
  2. 2. Insuficiencia de hormonas corticosuprarrenalescursa como un síndrome constitucional conmelanodermia e hipotensión.
  3. 3. La media de edad es de 40 años (17-72).Aparece en todas las razas, peroen las hiperpigmentadas puedepasar desapercibida.
  4. 4. No existe predominio por sexos:formas autoinmunes son másfrecuentes en mujeresproducidas por la tuberculosis sonmás frecuentes en los hombres.
  5. 5. AUTOINMUNE:principal causa de insuficienciasuprarrenal primaria crónica.La adrenalitis autoinmune puede ir sola o asociada a otra enfermedad dandolugar al síndrome poliglandular autoinmune:• TIPO I: candidiasis mucocutánea, hipoparatiroidismo y Enfermedad deAddison.• TIPO II: enfermedad tiroidea autoinmune, diabetesmellitus tipo 1 y enfermedad de Addison.
  6. 6. La enfermedad de Addison de origen inmune se asocia a la enfermedad deGraves-Basedow en un 7-10% de los casos.Esta última suele presentarse antes que la Insuficiencia Suprarrenal, lo que puedeconstituir un factor desencadenante de la crisis addisoniana. Por ello, algunos autores recomiendan la determinación rutinaria de los anticuerpos antisuprarrenales en el momento del diagnóstico de la enfermedad de Graves- Basedow, ya que dichos anticuerpos pueden preceder a la aparición de la enfermedad de Addison en años y nos permiten identificar de forma temprana los sujetos con alto riesgo de desarrollar la Insuficiencia Suprarrenal.
  7. 7. TUBERCULOSIS:El diagnóstico de insuficiencia suprarrenal por latuberculosis nos obliga a prescribir antituberculostáticos, yaque en poco tiempo se produce el desarrollo de enfermedadtuberculosa extraadrenal (en el caso de que dicha afectaciónno fuera previa, lo cual no es nada infrecuente).La actividad de la infección puede persistir más de un año trasel diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal.Ocasionalmente, se puede ver recuperada parcialmente laactividad suprarrenal tras el tratamiento antituberculoso.
  8. 8. INFECCIÓN FÚNGICASISTÉMICA:histoplasmosis, cryptococosis, blastomicosis, que son poco frecuentes en lapráctica.
  9. 9. INFECCIÓN POR VIH:de un 4% a 8% de los enfermos VIH en estadioavanzadoLa afectación de las suprarrenales se asocia concifras muy bajas de CD4 y en progresión hacia elestadio de sida.Normalmente suele cursar como una insuficienciasuprarrenal aguda, siendo la primaria la forma másfrecuente de presentación clínica, causa principalsuele ser, en primer lugar, las mycobacterias típicas yatípicas, y el CMV, en segundo lugar..
  10. 10. FÁRMACOS: La rifampicina es un inductor enzimático, que provoca un aumento en laoxidación del cortisol, por lo que algunos autores aconsejan posponer sutratamiento de 1 a 4 semanas de inicio de la crisis adrenal y otros aconsejanaumentar la dosis de glucocorticoides cuando los pacientes padezcanpreviamente al tratamiento Insuficiencia Suprarrenal.El ketoconazol también se ha asociado a la enfermedad de Addison por suactuación sobre la esteroidogénesis suprarrenal (de hecho constituye eltratamiento médico más utilizado en el síndrome de Cushing).
  11. 11.  La enfermedad de Addison se debe a la destrucción progresiva de las suprarrenalesDebe alcanzar a más de 90% de las glándulas para que la insuficiencia se manifieste. Bilateral.
  12. 12.  La mitad de los pacientes tiene anticuerpos circulantes contra las suprarrenales.  La destrucción autoinmunitaria de la glándula probablemente es secundaria a los linfocitos T citotóxicos.
  13. 13. ANTÍGENOS SUPRARRENALES ESPECÍFICOS contra los que pueden dirigirse los autoanticuerpos :  21-hidroxilasa (CYP21A2)  Enzima de escisión de la cadena lateral. Algunos anticuerpos ocasionan insuficiencia suprarrenal al bloquear la unión de la ACTH con sus receptores.
  14. 14.  Algunos pacientes tienen también anticuerpos contra: TIROIDES PARATIROIDES TEJIDO GONADAL  Existe mayor incidencia de:  TIROIDITIS LINFOCÍTICA CRÓNICA  INSUFICIENCIA OVÁRICA PREMATURA  DIABETES MELLITUS  HIPOTIROIDISMO O HIPERTIROIDISMO. 2 O MÁS .
  15. 15.  Gen mutante situado en el cromosoma 6, y se relaciona con los alelos B8 y DR3 de los antígenos leucocíticos humanos (human leukocyte antigen, HLA).
  16. 16. NO existencia de EVITA que se realice: AUMENTARÁ laniveles mínimos de feed-back hipófiso- producción de CRH- CORTISOL hipotalámico ACTH
  17. 17. SEPARACIÓN contienede ACTH de unasu precursor Producción de b- secuencia junto a lahipofisario:pro- lipotropina, melanocito ACTHopiomelanoc estimulanteortina (3,13)
  18. 18. Hipoglucemia, astenia y fatigabilidad Síntomas son Disminuye laDÉFICIT DE CORTISOL muscular. inespecíficos y su GLUCONEOGÉNESIS aparición es insidiosa
  19. 19. Destrucción de la zona glomerular Niveles de renina ALDOSTERONA plasmática y angiotensina II DestrucciónDéficit en la secreción de MINERALOCORTICOIDES
  20. 20. Pérdida de sodio y agua Déficit de HIPOALDOSTERONISMO descenso en la HIPOVOLEMIAMINERALOCORTICOIDES expresión de los receptores catecolamínicos vasculares
  21. 21. LEC, perdida de peso, Vol. plasmático, T/A, rendimiento cardiaco, tamaño del corazón, flujo sanguíneo renal.  Hiperkalemia y acidosis.
  22. 22. Destrucción corteza suprarrenalDepleción deANDRÓGENOS Afección en la esfera sexual
  23. 23. CUADROCLÍNICO
  24. 24. crónico Crisissuprarrenal. Hemorragia suprarrenal.
  25. 25. 1.Déficit de Síntomas físicosglucocorticoides Astenia Adinamia Fatigamuscular Malestar general
  26. 26.  Pérdida de peso.
  27. 27.  Anorexia Hiporexia
  28. 28.  Hiperpigamentación de piel y mucosas .
  29. 29.  Tendencia a la ingesta de sal.
  30. 30. Gastrointestinales Náuseas sin vómitos Hipo Eructos  Dolores abdominales, Crisis addisonianas - al abdomen agudo. Diarrea Hipomotilidad Estreñimiento.
  31. 31. Síntomas psíquicos Fatiga mental  Irritabilidad Inquietud Insomnio Depresión
  32. 32. Déficit de mineralocorticoides  Hipotensión.  Vértigo.  Síncope.
  33. 33. CRISIS SUPRARRENAL. Hipotensión.  Deshidratación. Debilidad.  Hipovolemia. Apatía.  Hiponatremia. Confusión.  Dolor abdominal. Nausea.  Hipertermia. Vomito.  Hipocalemia.
  34. 34. HEMORRAGIA SUPRARRENAL. GENERALES:  LOCALES. Hipotensión.  Dolor abdominal. Fiebre.  Distensión abdominal. Nausea y vomito.  Rigidez abdominal. Confusión.  Rebote +. Taquicardia. Cianosis.
  35. 35.  Déficit de andrógenos. A la depleción de andrógenos se debe la pérdida del vello axilar y pubiano y la caída del cabello, la oligomenorrea y la inhibición de la líbido en ambos sexos. 4. Otros síntomas. Son infrecuentes, pero están descritos, la paraplejía espástica, la parálisis simétrica ascendente, las calcificaciones del cartílago auricular y el signo de Rogoff (dolor en el ángulo costovertebral) .
  36. 36. DIAGNOSTICO Luna Diego Romeo
  37. 37. DETERMINACIÓN HORMONAL 8-9 de la mañana >BASAL SÉRICA Cortisol 3 mcg/d < 19 mcg/dl >100 pg/ml ACTH no forma parte del Aldosteron protocolo diagnóstico habitual; presenta valores a normales en la insuficiencia suprarrenal secundaria y muy descendidos en la primaria.
  38. 38. Test de Synacthen consisteen medir el cortisol en sangre antes, a los 30 y a los 60 minutos tras haber administrado intravenosamente 250 mcg de ACTH sintética (α1- 25corticotropina).
  39. 39. Test de la hipoglucemia insulínica inyección intravenosa de 0,1 a 0,15 UI /kg de peso de insulina regular, por la mañana d determinar en sangre los niveles de cortisol y glucosa en sangre a los 15, 30, 45, 60, 75 y 90 minutos incremento por encima de 20 mcg/dl
  40. 40. Test de estimulación con CRF consiste en inyectar 1 µg/kg o 100 µg/iv de CRF y medir en sangre los niveles de cortisol y ACTH a los 15, 60 y 90 minutos. útil para diferenciar entre déficit de CRF y ACT
  41. 41. Test de la Metirapona en este test se mide cortisol y un precursor de éste, el 11-deoxicorticosterol tras la administración de metirapona 30 mg/kg i.v., que inhibe el paso de una a la otra. La falta de aumento de ambos metabolitos tras el test es diagnóstico de insuficiencia suprarrenal
  42. 42. radiológicos  TAC  la morfología de las glándulas sugiere una etiología  RNM:  es especialmente útil en los casos de insuficiencia suprarrenal secundaria tanto sospechada como diagnosticada, sobre todo para excluir la presencia de los procesos expansivos selares o paraselares.
  43. 43. Estudios complementarios segúnla sospecha clínica se podrán añadir al estudio la realización de:  Prueba de la tuberculina  Serología VIH  Estudio del amiloide con biopsia de grasa subcutánea o rectal.  Rx tórax  Hormonas tiroideas  Metabolismo fosfo-cálcico  Metabolismo hidrocarbonado
  44. 44. TRATAMIENTO
  45. 45. CRISIS ADDISONIANA AGUDA  Administración de glucocorticoides.  Corrección de la deshidratación, hipovolemia y anomalías de los electrolitos.  Tratamiento de trastornos precipitantes.
  46. 46. Crisis addisonianaA) Cortisol (hidrocortisona)Cortisol parenteral soluble (hemisuccinato o fosfato de hidrocortisona).100mg iv c/6 hrs. durante las primeras 24 hrs.Segundo día 50mg c/6 hrs.
  47. 47.  Se añade reemplazo de mineralocorticoides en forma de fludrocortisona,Efecto mineralocorticoide.Actúa en tubulos distales, incrementa la excreción de potasio e hidrogeniones y la resorción de sodio y agua.Reducir la dosis gradualmente hasta 10mg c/8 hrs. alrededor del 5to día
  48. 48. B) Líquidos intravenososSe administran glucosa y solución salina iv. Corregir disminución de volumen, hipotensión e hipoglucemia.La hipopotasemia y la acidosis usualmente se corrigen con cortisol y reemplazo de volumen.
  49. 49. TERAPIA DE SOSTEN Tratamiento de por vida. Dosis de sostén de hidrocortisona 25 a 30 mg diarios. Divide 10 a 20 mg mañana. (2/3) 5 a 10 mg a las 5 ó 6 de la tarde (1/3) FLUDROCORTISONASe utiliza para el tratamiento con mineralocorticoides. 0.05 a 0.2 mg/día por vía oral en las mañanas.

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