1. La Polyarthrite Rhumatoïde
(PR)

2. PLAN
• DEFINITION
• EPIDEMIOLOGIE
• RAPPEL ANATOMIQUE
• RAPPEL IMMUNOLOGIQUE
• ETIOPATHOGENIE
• PHYSIOPATHOLOGIE
• ANATOMOPATHOLOGIE

3. • ETUDE CLINIQUE
• IMAGERIE
• BIOLOGIE
• DGC POSITIF
• DGC DIFFERENTIEL
• PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
• EVALUATION

4. DEFINITION
La PR est le rhumatisme inflammatoire le plus frq
dans le monde
caractérisé par une tendance à la destruction
ostéo-cartilagineuse irréversible des articulations
atteintes.
Inflammation chronique des articulations
(MCP,MTP et IPP) au début; avec accès additifs
et fixes.
Parfois, des manifestations extra- artic sont
présentes dès le début
Véritable maladie auto-immune ou
systémique(présence d’auto-Ac)

5. EPIDEMIOLOGIE
• Prévalence: 0,3-0,8% de la population
générale
• Sex Ratio: 4 femmes / 1 homme
• Pic de fréquence: 40-60 ans

6. RAPPEL ANATOMIQUE
• Une articulation est formée de deux surfaces
osseuses (les épiphyses) unies entre elles par
un manchon étanche: la capsule articulaire et
renforcées par les ligaments
• La capsule et les épiphyses délimitent un
espace clos: la cavité articulaire
• Les surfaces internes de cette cavité sont :Les surfaces internes de cette cavité sont :
– soit du cartilage, qui recouvre les os,soit du cartilage, qui recouvre les os,
– soit la membrane synoviale, qui tapisse la capsulesoit la membrane synoviale, qui tapisse la capsule
articulairearticulaire..

7. RAPPEL IMMUNOLOGIQUE
• L’immunité a pour rôle de défendreL’immunité a pour rôle de défendre
l’organisme contre l’invasion par des agentsl’organisme contre l’invasion par des agents
étrangers : les « antigènes ».étrangers : les « antigènes ».
• Plusieurs moyens de lutte existent :Plusieurs moyens de lutte existent :
– L’immunité cellulaire, qui met en jeu plusieurs espèces deL’immunité cellulaire, qui met en jeu plusieurs espèces de
globules blancs (leucocytes) :globules blancs (leucocytes) :
• Les lymphocytes « T », qui reconnaissent les organismes étrangersLes lymphocytes « T », qui reconnaissent les organismes étrangers
et initient la réaction de défense. Ils ont une « mémoire » duet initient la réaction de défense. Ils ont une « mémoire » du
« soi » et de « l’autre »,« soi » et de « l’autre »,
• Les macrophages, qui capture l’antigène, le « prépare » et leLes macrophages, qui capture l’antigène, le « prépare » et le
présente aux autres cellules immunitaires, pour améliorer saprésente aux autres cellules immunitaires, pour améliorer sa
destruction,destruction,
• Les polynucléaires neutrophiles, qui absorbent (« phagocytent »)Les polynucléaires neutrophiles, qui absorbent (« phagocytent »)
l’antigène et le digèrent grâce à des enzymes.l’antigène et le digèrent grâce à des enzymes.

8. • L’immunité humorale, qui lutte contre les antigènes grâce àL’immunité humorale, qui lutte contre les antigènes grâce à
des protéines sécrétées dans les liquides de l’organismedes protéines sécrétées dans les liquides de l’organisme
(plasma, lymphe,…) par les lymphocytes « B » . Ces protéines(plasma, lymphe,…) par les lymphocytes « B » . Ces protéines
sont des immunoglobulines appelées « anticorps ».sont des immunoglobulines appelées « anticorps ».

9. AUTO-IMMUNITE
• Elle est un dérèglement de l’immunité, quiElle est un dérèglement de l’immunité, qui
s’attaque alors aux propres tissus des’attaque alors aux propres tissus de
l’organismel’organisme (défaut de reconnaissance du soi)(défaut de reconnaissance du soi)

10. ETIOPATHOGENIE
• Facteurs génétiques: HLADR1, DR4
• Facteurs d’environnement: Infectieux
(bactéries, virus), tabac
• Facteurs hormonaux: prédominance
féminine , hypogonadisme chez l’homme
• Stress
• Alimentation ?

11. PHYSIOPATHOLOGIE
• L’inflammation est une réaction de défense deL’inflammation est une réaction de défense de
l’organisme contre une agression (intrusion d’unl’organisme contre une agression (intrusion d’un
antigène ou autre…).antigène ou autre…).
• Elle évolue en trois phases :Elle évolue en trois phases :
– Phase 1Phase 1 : dilatation et prolifération de vaisseaux capillaires,: dilatation et prolifération de vaisseaux capillaires,
fuite d’eau et œdème des tissus inflammés, passage hors desfuite d’eau et œdème des tissus inflammés, passage hors des
vaisseaux des leucocytes.vaisseaux des leucocytes.
– Phase 2Phase 2 : les lymphocytes activés, appellent les autres: les lymphocytes activés, appellent les autres
leucocytes (macrophages, etc.) sur le site de l’inflammation etleucocytes (macrophages, etc.) sur le site de l’inflammation et
les stimulent à combattre l’agression. Les messages deles stimulent à combattre l’agression. Les messages de
stimulation sont des substances chimiques appelées cytokines.stimulation sont des substances chimiques appelées cytokines.
On connaît de nombreuses cytokines : interleukine 1 (IL1), IL2,On connaît de nombreuses cytokines : interleukine 1 (IL1), IL2,
IL3,… tumor necrosis factorIL3,… tumor necrosis factor α (ΤΝα (ΤΝF-F- α), ΤΝα), ΤΝF-F-
β,...β,... prostaglandine E1 (PgE1), PgE2, etc.prostaglandine E1 (PgE1), PgE2, etc.
– Phase 3Phase 3 : cicatrisation avec apparition de fibroblastes, qui: cicatrisation avec apparition de fibroblastes, qui
fabriquent des fibres de collagène.fabriquent des fibres de collagène.

12. ANATOMO- PATHOLOGIE
• La lésion élémentaire au cours de la PR est la
synovite;caractérisée par:
• Une prolifération vasculaire avec
néoangiogénèse
• une prolifération des cellules synoviales ou
synoviocytes ;
• • une stimulation des cellules
immunocompétentes de la membrane
synoviale ;

13. • des interactions cellulaires responsables de la
sécrétion de cytokines pro-inflammatoires
(interleukine 1 [IL1], interleukine6 [IL6], tumor necrosis
factor alpha [TNF a]), de facteurs de croissance
amplifiant la réaction inflammatoire, de
dérivéscytotoxiques (dérivés radiculaires de l’oxygène
ou radicaux libres) et d’enzymes protéolytiques
(métalloprotéases).
• Le tout aboutit à une prolifération synoviale
agressive(pannus)
• responsable des érosions osseuses, de la chondrolyse
et à plus long terme de la destruction artic et péri-artic

14. Clinique: Mode de début
• Femme d’âge mur
• Pas de déformations
• Oligo ou polyarthrite d’horaire inflammatoire
en particulier des mains mais respectant les
interphalangiènnes distales
• Monoarthrite (genou/poignet)
• Rhumatisme palindromique (intermittent)
• Manifestation extra-articulaire

15. Elle touche les articulations périphériques,Elle touche les articulations périphériques,
préférentiellement les mains et les pieds, depréférentiellement les mains et les pieds, de
façon symétrique.(respect des IPD )façon symétrique.(respect des IPD )
• Elle provoque des douleurs et une raideurElle provoque des douleurs et une raideur
articulaire d’horaire inflammatoire : plusarticulaire d’horaire inflammatoire : plus
importantes en fin de nuit et le matin.importantes en fin de nuit et le matin.

16. PR débutante

17. CLINIQUE: PHASE D’ETAT
• Déformations articulaires caractérisiques:
• Signe de la touche de piano
• Déviation des doigts en coup de vent cubital
• Déformation des doigts en col de cygne, en
boutonnière, en maillet
• Déformation du pouce en Z
• Amyotrophie des interosseux

18. PR déformante

19. • Déformation des pieds et des orteils
• Atteinte du rachis cervical: Diastasis atloïdo-
axoïdien
• Manifestations extra-articulaire:
• Nodules rhumatoïde
• Syndrôme sec
• atteintes pleuro-pulmonaires, cardiaques, rénaux,
vascularite rhumatoïde

20. Imagerie
• Radiographies: Des mains et poignet, des
pieds peuvent montrer une hypertrophie des
parties molles, une déminéralisation
épiphysaire en bandes, des érosions
caractéristiques, pincement articulaire global.
• Echographie : synovite et ténosynovites
infracliniques, érosions infra-radiologiques.

21. Mains rhumatoides

22. Pieds rhumatoides

23. Coxite rhumatoide

24. Genoux rhumatoides

25. Diastasis C1-C2

26. BIOLOGIE
• Syndrôme inflammatoire biologique
(hyperleucocytose, anémie inflammatoire,
augmentation de la VS, CRP, profil inflammatoire à
l’électrophorèse des protéines).
• Auto-anticorps: peuvent être négatifs au début:
• FR (non spécifique): 70-80% des cas ,
• Anti-CCP ou ACPA (très spécifiques): 45% des cas
• Ponction articulaire: liquide inflammatoire > 2000
leucocytes avec prédominance de PNN, stérile, sans
microcristaux.

27. DIAGNOSTIC POSITIF
• Critères ACR 1987: 4/7 pour poser le dgc
• Critères ACR/EULAR 2010: un total de six
points est indispensable pour le dgc.

28. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Important à la ph de début:
• Polyarthrites infectieuses: bact et virales
Autres maladies auto-imm: lupus, syndrome
sec , sclérodermie et polymyosites
Rhumatismes métaboliques
Polyarthrites paranéoplasiques

29. Prise en charge thérapeutique
• Personnalisée, adaptée, précoce, spécialisée et
multidisciplinaire
• Information +++
• Prise en charge à 100%
• 3 Objectifs: - Soulager
• - Ralentir l’évolution de la maladie
• - Maintenir la fonction articulaire,
l’insertion professionnelle et la prévention des
déformations

30. Traitement médical
• vise à freiner l’auto-immunité.vise à freiner l’auto-immunité.
• diminue aussi l’immunité normale et donc lesdiminue aussi l’immunité normale et donc les
défenses contre les infections.défenses contre les infections.
• Ils sont de deux ordres :Ils sont de deux ordres :
– Les traitements immédiats, qui agissent rapidement, maisLes traitements immédiats, qui agissent rapidement, mais
pas dans la durée,pas dans la durée,
– Les traitements de fond, qui agissent sur le long coursLes traitements de fond, qui agissent sur le long cours

31. Traitement symptomatique
• Antalgiques: paracétamol.
Parfois,association Paracétamol- tramadol.
Rarement, Morphine (skenan)
• AINS (si pas de contre-indications)
• Corticoides si forme très inflammatoire
rebelle aux AINS: ex Prednisone: 0,1mg/kg/jr
• Trts locaux: infiltration de dérivé cortisonique
retard ou synoviorthèse isotopique

32. Traitements de fond
• Dès que le diagnostic de polyarthriteDès que le diagnostic de polyarthrite
rhumatoïde est certain, il faut débuter le plusrhumatoïde est certain, il faut débuter le plus
tôt possible un traitement de fond efficace,tôt possible un traitement de fond efficace,
éventuellement immunosuppresseuréventuellement immunosuppresseur
d’embléed’emblée..
• Efficaces sur les signes cliniques et biologiques
de la maladie et retarde ou stoppent la
progression de signes radiologiques
• Prescrit le plus tôt possible
• Actions retardés, au long cours

33. • Hydroxychloroquine(Plaquenil) cp 200 mg: 2-3
comp/j surveillance cornée rétine
• Salazopyrine cp 500mg: 4 comp/j surveillance
foie: TGO, TGP, NFS (leucopénie, thrombopénie)
• Méthothrexate cp 2,5mg, inj 10, 15 et 20mgIM
ou sous cutané15-25 mg/s
• traitement de référence !!! Surveillance poumons
(allergie rare), foie (TGO, TGP), rein (creat), NFS
(leucopénie, thrombopénie)

34. • Léflunomide(ARAVA) cp 10 et 20 mg:1 comp/j
surveillnce foie (TGO, TGP), rein (creat), NFS
(leucopénie, thrombopénie)
• N.B: chez la femme en période d’activité
génitale,il faut une contraception efficace en
cas de TRT par MTX ou Léflunomide
• Supplémentation en acide folique
indispensable 48h après prise de MTX

35. BIOTHERAPIES
• Leur utilisation résulte d’une meilleure
connaissance de la pathogénie de la PR
• Produites par tech de biologie moléculaire
• Ont une action plus rapide et plus puissante
sur l’inflammation artic
• Plusieurs modes d’action selon la molécule

36. ANTI-TNF alfa
• Anticorps monoclonaux ou récepteur soluble
blocant le TNF-α
• Infliximab(Rémicade), Adalimumab(Humira)
(anticorps monoclonaux)
• Etanercept(Enbrel): (récepteur soluble)
• Surveillance risques inféctieux (tuberculose)

37. AC ANTI-LB CD 20
• Rituximab: efficace sur les PR avec FR et/ACPA
positifs et dans les PR avec manif extra-artic

38. AC anti IL6 récepteur
• Tocilizumab : en perfusion chaque 28jrs

39. REEDUCATION FONCTIONNELLE
• Lors des poussées: physiothérapie à visée
antalgique et pour lutter contre les attitudes
vicieuses
• En ph de rémission: renforcement musculaire
et mesures d’économie articulaire
• Rôle important des orthèses de repos et de
fonction

40. TRAITEMENT CHIRURGICAL
• Indications: arthrites rebelles au traitement
médical général et local
• Vise à corriger les déformations et à
supprimer la douleur articulaires
• 2techn: Mise en place de prothèse (Genoux;
hanches)
• Arthrodèse

41. EVALUATION
• Clinique: frq des poussées inflammatoires
• Biologique : Paramètres de l’inflammation
• Radiologique : Progressions des lésions
structurales radiologiques