La hipoglicemia neonatal ocurre cuando los niveles de glucosa en la sangre son inferiores a 40 mg/dl, independientemente de la edad gestacional. Puede deberse a un aumento en el uso de glucosa, un suministro inadecuado de glucosa endógena o exógena, o una combinación de ambos. Los síntomas pueden incluir irritabilidad, letargia, temblores y convulsiones. El diagnóstico se confirma mediante un análisis de sangre que muestre niveles de glucosa inferiores a 45 mg

1. HIPOGLUCEMIA NEONATAL
Alumna: Monserrath Acosta Naranjo
Tutor: Dr. Lennin León

2. Hipoglicemia Neonatal
Concepto:
Cuando la cifra de glicemia es inferior a 40 mg/dl, independiente a la
edad gestacional del RN.
Hipoglicemia severa <25 mg/dl sangre
Falla el proceso normal de adaptación metabólica después del
nacimiento,
El principal combustible en útero es la glucosa, al nacer se corta el
cordón umbilical y el neonato debe adaptarse inmediatamente al nuevo
ambiente metabólico de alimentación enteral con leche

3. Caída importante de la concentración de La glucosa se produce en el neonato a un
glucosa durante las primeras 3-4 horas de vida. ritmo de casi 6-9 mg/kg/min.
El mantenimiento de la normoglucemia: Los estudios del metabolismo cerebral en
1.- presencia de reservas de glucógeno y niños han mostrado que los cerebros inmaduros
de grasa adecuada. utilizan la glucosa a un ritmo superior.
2.- glucógenolisis y gluconeogenesis
efectiva. El metabolismo cerebral supone un 60-80 %
del consumo diario de glucosa total.
Desequilibrio.- aporte insuficiente de glucosa
para una demanda normal o incrementada o un
consumo exagerado para una producción normal
o incluso elevada de glucosa.

4. Hipoglicemia Neonatal
Se considera hipoglicemia neonatal una glucosa
plasmática menor de 40 mg/dl en las primeras
72 horas de vida, y menor de 45 mg/dl después
de las 72 hrs. Todo valor menor de 45 mg/dl
requiere de manejo y seguimiento apropiado.

5. Incidencia
La incidencia de hipoglucemia en el periodo
neonatal es mayor que a otras edades
pediátricas, especialmente en los recién nacidos
prematuros o pequeños para edad gestacional.
En recién nacidos a término la incidencia está
en un rango de 5% a 7% y puede variar entre
valores de 3,2 % a 14,7 % en recién nacidos
pretérminos.

6. ETIOLOGÍA, MECANISMOS Y
GRUPOS DE RIESGO
La etiología más frecuente de hipoglucemia en el recién
nacido está de manera general asociada a incremento
de la utilización de glucosa, a un aporte inadecuado
de glucosa endógeno o exógeno o a una combinación
de ambos.

8. Causa mas común Hiperinsulinismo

9. Incremento de la utilización de glucosa
a) Hiperinsulinismo TRANSITORIO
Hijo de madre Administración
Diabetica antenatal de:
• Hipoglucemia a las 4-6 horas después del • Clorpropamida, benzotiazidas
nacimiento. (incrementan la secreción fetal de
• Producción incrementada de insulina insulina) Beta simpaticomimeticos,
secundaria a una sensibilidad aumentada de propanolol (inh de la glucogenólisis
las células beta del páncreas a la glucosa. inducida por las catecolaminas),
• Mayor incidencia de distrés respiratorio por glucosa a altas concentraciones y su
una disminución en la producción de supresión brusca.
surfactante.
• Malformaciones congénitas

11. Incremento de la utilización de glucosa
a) Hiperinsulinismo TRANSITORIO
Eritroblastosis fetal con
incompatibilidad Rh
• Secundaria a Hiperinsulinismo (Hipertrofia
de las células Beta).
• Exsanguinotransfusión hipoglucemia por
estimulación transitoria de la insulina
endógena por la administración de dextrosa
añadida o los derivados sanguíneos
citratados. Hipoglucemia de rebote.

12. Incremento de la utilización de glucosa
a) Hiperinsulinismo TRANSITORIO
Sindrome de
Beeckwith-Wiedemann:
• Recién nacido con macrosomía.
• Onfalocele
• Macroglosia
• Visceromegalia
•Exolftalmos
• Hipoglucemia por hipertrofia de las
células Beta del páncreas
(Hiperinsulinismo)

13. Incremento de la utilización de glucosa
a) Hiperinsulinismo PERSISTENTE
Alteraciones primarias de las células beta del páncreas:
1.- puede provocar un hiperinsulinismo neonatal persistente (nesidioblastosis,
adenoma de células beta, hiperplasia de células beta).
la persistencia de la hipoglucemia a partir del 3-5 días sugiere una forma de
este tipo.
En un 30- 40% de los casos se han detectado mutaciones ligadas SUR1 y
KIR6.2; que provocan alteraciones de los canales del calcio a nivel celular y
una alteración en la secreción de insulina.

15. Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno
Por:
• Bajos niveles de glucosa en sangre
• Déficit de aporte enteral o parenteral
• Inadecuada conversión a glucosa
• Poca disponibilidad de los precursores neoglucogenicos
• Reducida actividad de las enzimas que intervienen en la
glucogenolisis y gluconeogenesis
• Disminuida respuesta de las hormonas contrarreguladoras.

16. Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno
Prematuridad y Estrés
retraso del CIU Perinatal
incremento de
Depósito de glucógeno utilización de la
deficientes glucosa
y un insuficiente aporte
Alteración en la
gluconeogénesis

17. Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno
Hipoxia y
Sepsis Policitemia
acidosis
incremento de la
actividad de las fiebre incrementa el Aumento del consumo de
catecolaminas la cual metabolismo basal y la glucosa por una masa
produce un incremento utilización de glucosa incrementada de células
de la glucogenolisis. rojas.
Incrementa la
utilización de glucosa
por medio del
metabolismo
anaeróbico

18. Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno
Las alteraciones Los defectos metabólicos de los hidratos de
hormonales carbono: Provocan exceso de depósito de
endocrinas glucógeno.
Secundarias a una enfermedades de deposito de
insuficiencia adrenal; glucógeno
deficiencia hipotalámica y/o (glucogenosis)
hipopituitaria; deficiencia de
glucagón.
secundario a déficits enzimáticos
Facies de querubin, (glucosa-6-fosfatasa, amilo-1,6- glucosidasa,
obesidad truncal y fosforilasa hepática)
hepatomegalia.

19. VON GIERKE

20. Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno
Déficit producción en la Intolerancia hereditaria a la
síntesis de glucógeno fructosa
déficit de fructosa-1-
Déficit de glucógeno sintetasa
fosfato aldolasa
Galactosemia
déficit de galactosa 1-fosfato
uridiltransferasa

21. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico se confirma por un nivel de
glucosa en sangre determinada en laboratorio inferior
a 45 mg/dl (< 2,5 mmol/L) en el momento de aparición
de los síntomas.

22. SÍNTOMAS
No son específicos y su expresividad y su gravedad
es muy variable:
1. Cambios en el nivel de conciencia: Irritabilidad; llanto anormal; letargia;
estupor
2. Apatía, ligera hipotonía
3. Temblores
4. Pobre succión y alimentación, vómitos
5. Respiración irregular. Taquipnea. Apneas
6. Cianosis
7. Convulsiones, coma

23. El momento óptimo de control de la glucemia
depende del grupo de riesgo:
RNP y PEG
HMD
Controles en las 2 primeras horas de
Primera hora de vida y controles
vida y controles cada 2-4 horas,
periódicos en las primeras 6-12
hasta que los niveles de glucosa se
horas antes de la alimentación.
mantengan normales.
RN sanos, con alta
Exsanguinotransfusión precoz
controles durante y después de Que tienen una adaptación
realizada la exanguinotransfusión metabólica o nutricional inadecuada
puede tener riesgo posterior de
desarrollar hipoglucemia.

24. Todos los grupos con riesgo de desarrollar
hipoglucemia debe realizarse medición de
glucosa en la primera hora de vida y
posteriormente cada 2 horas en las primeras
8 horas de vida y cada 4-6 horas en las
siguientes 24 horas de vida.

25. Persistencia de la hipoglucemia

28. Bibliografía
J.L Tapia. P. Ventura - Junca .Manual de
Neonatología.. Editorial Mediterráneo 2000.
A. Pérez Sánchez .Perinatología.. Editorial
Mediterráneo.1990
Galleguillos, J. Olavarría, M. Manual de Cuidados
Intensivos Neonatales. 1° Edición. 1987
Neonatal Network. Publicación Oficial de la Asociación
Nacional de Enfermería Neonatal.Volumen 1 1996
Guias Neonatales Nacionales. 2007.