2. CARDIOPATIA ISQUEMICA Grupo de síndromes íntimamente relacionados originados por isquemia miocárdica (desequilibrio en el suministro de sangre y demanda del corazón) 90% casos -> reducción del flujo sanguíneo coronario por obstrucción coronaria ateroesclerótica (ARTERIOPATIA CORONARIA) Manifestaciones clínicas de CI: Infarto de miocardio Angina de pecho: estable, de Prinzmetal, inestable CI crónica con insuficiencia cardiaca Muerte súbita cardiaca SINDROMES CORONARIOS AGUDOS IM, angina de pecho inestable, muerte súbita cardiaca
7. Circulación colateral al corazón Grado de daño ← Grado de circulación colateral que se haya desarrollado o pueda abrirse minutos después de la oclusión Oclusión súbita de arteria coronaria mayor Dilatación de anastomosis pequeñas Flujo menos de la mitad necesario 2-3 dias - ↑ flujo hasta nivel normal o casi normal (1 mes) Desarrollo de vasos colaterales al mismo tiempo que ↑ aterosclerosis Estenosis por ateroesclerosis en periodo de muchos años Insuficiencia cardiaca Vasos sanguíneos colaterales desarrollan aterosclerosis TC gravemente limitado
8. INFARTO DE MIOCARDIO Zona infartada. Zona de musc con flujo 0 o poco x lo que no puede mantener la func musc card Infarto de miocardio. Proceso global Oclusión de arteria coronaria ↓ flujo sang en vasos distales a la oclusión Filtración de peqcant de sangre colateral en zona infartada Dilatación progresiva de vasos sang locales Exceso de sangre estancada Desoxigenación completa de Hb Fibras musc utilizan últimos vestigios de O2 de la sangre Coloración azul de zona infartada Vasos sanguíneos ingurgitados Etapas posteriores Paredes mas permeables - salida de liquido - tej musc local edematoso - miocitos cardiacos, hinchazón -> muerte
9. Infarto subendocardico Infarto transmural Área de necrosis isquémica limitada al tercio interno, o máximo la mitad, pudiéndose extender en sentido lateral mas allá de la zona perfundida por una sola art coronaria Necrosis isquémica afecta al grosor total, o casi total, de la pared ventricular en la distribución de una sola arteria coronaria. Aterosclerosis coronaria – cambio agudo de la placa – trombosis superpuesta Rotura de placa – trombosis coronaria – lisis (antes de que la necrosis del miocardio se extienda a todo el grosor de la pared)
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11. CAUSAS DE MUERTE TRAS LA OCLUSIÓN AGUDA CORONARIA Descenso del gasto cardiaco Estancamiento de la sangre en los vasos sanguíneos (edema de pulmón) Fibrilación cardiaca Rotura cardiaca Descenso del GC: distensión sistólica y shock cardiogénico Fibras musc card no funcionantes Demasiado débiles para contraerse con gran fuerza Capacidad global de la bomba muy deprimida Shock cardiogénico Incapacidad de contracc para bombear sangre hacia el arbol art perif – insuficiencia cardiaca – muerte del tejperif 40% del ventrizq infartado Distensión sistólica Porción isquémica del musculo obligada a salir x la P del ventr cuando las porciones normales se contraen
12. Estancamiento de la sangre en los vasos sanguíneos (edema de pulmón) Estancamiento de sangre en aur y vasos sang de pulmones o perif ↑ P capilar (>pulmonar) ↓ GC -> ↓ Flujo Sang Renal -> ↓ excreción orina -> ↑ volumen circulante -> sx congestivos *Edema de pulmón Fibrilación de los ventrículos tras un infarto de miocardio Tendencia del corazón a fibrilar: 1. Perdida del aporte de sangre – depleción rápida de K – ↑ K liqextracel – ↑ irritabilidad musc card 2. Musc isq no puede repolarizarmembdespués de un latido cardiaco – impulsos anormales 3. Reflejos simpáticos potentes - ↓ volsang hacia arterias 4. Debilidad del musc card– dilatación del ventr – ↑ trayecto del impulso
13. Rotura de la zona infartada Degeneración de fibras del musc muerto – estiramiento del corazón – protrusión del musc muerto hacia afuera con cada contracción cardiaca – distensión sistólica – rotura del corazón Perdida de sangre en espacio pericardio Taponamiento cardiaco Compresión del corazón desde el exterior (la sangre no puede fluir - ↓ GC)
14. ETAPAS DE RECUPERACIÓN DE UN IM Zona isquémica Pequeña – muerte de miocitos escasa o nula, parte del musc no funcionante Extensa – fibras del centro mueren rápidamente, alrededor zona no funcionante en la que fracasa la contracción y conducción del impulso, zona q se contrae débilmente Fibras muertas – tejido fibroso (isquemia – fibroblastos) Musculo no funcionante– recuperacion (circulacion colateral) Zonas normales – hipertrofia gradual *Reposo ↑ TC - > O2 y nutr Vasos colaterales no son suficientes para cubrir la demanda del corazón Corazon normal – 300 a 400% + de sangre/min de la necesaria Aunq la reserva cardiaca ↓ al 100% – capacidad de realizar act normal
15. ANGINA DE PECHO Complejo de sx caracterizado por crisis paroxísticas y recurrentes de molestia subesternal o precordial (constricción, apretón, sofocación o puñalada), causada x isquemia miocárdica transitoria (15 seg – 15 min), sin llegar a producir necrosis celular. Angina Estable (típica) ↑ demanda de O2 miocárdico Supera la capacidad de arterias coronarias con estenosis marcada para ↑ suministro de O2 2. Angina Inestable (creciente) Cambio súbito en morfología de la placa – agregación plaquetaria parcialmente oclusiva o trombo mural Vasoespasmo *peligrosamente cerca de IM – angina preinfarto 3. Angina variante de Prinzmetal Patrón poco común de episodios anginosos en reposo, debidos a espasmo arterial coronario. *tx - nitroglicerina, bloq de can de Ca
16. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA Desarrollo de insuficiencia cardiaca progresiva como consecuencia del daño miocárdico isquémico Descompensación cardiaca postinfarto por agotamiento de la hipertrofia compensadora del miocardio viable no infartado Dx – CIC en px con episodios previos de IM o crisis de angina MUERTE SÚBITA CARDIACA Muerte inesperada por causas cardiacas poco después de comenzar los sx (1 hr) Anomalías arteriales estructurales o coronarias congénitas, estenosis valvular aortica, prolapso de válvula mitral, miocarditis, cardiomiopatía dilatada o hipertrófica, hipertensión pulmonar, anomalías del sist de conduccard, hipertrofia aislada, hipertensiva o de causa desconocida Arritmia letal – irritabilidad eléctrica del miocardio, debida a isquemia u otras anomalías celulares.
17. DIAGNOSTICO Angina de pecho – aparición siempre q la carga del corazón sea demasiado grande en relación con el flujo sang coronario disponible Dolor – x debajo de la parte sup del esternón, sobre el corazón, referido hacia zonas superficiales a distancia (brazo y hombro izquierdos, cuello, lado de la cara) IM – pulso rápido y débil, sudoración profusa, disnea, dolor Lab -> mioglobina, troponina T e I, creatinincinasa, lactato deshidrogenasa. *Electrocardiograma, ecocardiografía, resonancia magnética
