1. RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA
Dr. Luis Fernando Zenteno Bacarreza
Residente primer año
C.P.S. Departamento de Cirugia

2. CONCEPTO
Son los cambios metabólicos que se presentan en
el ser humano, en forma secundaria a casi
todos los tipos de lesión.
 La respuesta depende del estrés o lesión.
 La respuesta metabólica en una reacción de adaptación ante
lesión.
 Una lesión prolongada o un problema secundario a ésta, origina
una respuesta metabólica destructiva que puede llevar a
perdida de tejidos y trastorno funcional de órganos.

3. Los cambios en el organismo después de una lesión se
pueden dividir a grandes rasgos en:
 Cambios del metabolismo de energía y sustratos.
(Respuesta neuroendocrina)
 Cambios del metabolismo del agua y electrólitos.
(Respuesta neuroendocrina)
 Cambios en el metabolismo local de le herida.

4. INTRODUCCION
• Los cambios endocrinos y metabólicos conllevan a un
catabolismo proteico alto que acompaña y
aumento de consumo energético al que el
organismo se ve abocado, con la consecuente pérdida de
masa celular que cuando es excesiva puede conducir a
falla multi-sistémica y muerte.

5. En condiciones de equilibrio debe existir energía suficiente
para satisfacer las demandas metabólicas;
Carbohidratos suficientes para los tejidos críticamente
dependientes de azúcar;
Nitrógeno para la síntesis de proteínas y
Agua suficiente para compensar los movimientos líquidos
entre los compartimientos fluidos entre si y con el exterior.

6. REACCIONES METABOLICAS
El metabolismo tisular y celular oscila entre dos procesos:
Anabolismo (síntesis de tejidos y acumulación de
reservas energéticas) y
Catabolismo (consumo energético a partir de sustratos y
degradación de tejidos).

7. La homeóstasis se altera por algún tipo de injuria debida a:
• Desbalance emocional, Desequilibrio térmico,
• Alteraciones hidro electrolíticas y/o ácido básicas,
• Cambios en el volumen circulante.
• Ayuno o cualquier problema en la provisión de
substratos
• Dolor,
• Infección,
• Trauma

9. Vias antiinflamatorias colinergicas
• Via de señalizacion parasimpatica
• Activacion colinergia:
▫ Disminuye la liberacion de FNT alfa, IL 1, IL 18,
HMG 1 (proteina de alta motilidad)
▫ Pero no modifica IL 10 (Citocina antiinflamatoria)

10. En el TRAUMA, ocurre:
1. Dolor: Libera Catecolaminas
2. Hemorragia: Perdida de volumen
3. Lesión tisular:
▫ Liberación sustancias pro inflamatorias,
▫ perdida de la integridad tisular: contaminación microbiana

11. CLASIFICACIÓN DE ESTÍMULOS
AFERENTES
1. Estímulo hipovolémico de barorreceptores.
2. Estimulo aferente directo de tejido sometido al
trauma.
3. Factores locales liberados directamente del
tejido lesionado.

12. La HIPOVOLEMIA, estimula los baro-receptores de
alta presión de carótida y aorta, así como los de baja
presión de aurícula derecha, llevando a:
▫ Liberación de ACTH: libera cortisol y aldosterona
▫ Liberación ADH: Retención agua
▫ Liberación de STH y Beta endorfinas, que a su vez
ocasionan el aumento de epinefrina, norepinefrina,
glucagón, renina y en la concentración de aldosterona y la
disminución en la actividad de la insulina.

13. • Las alteraciones ÁCIDO-BÁSICAS despiertan la
respuesta neuroendocrina a través de
quimiorreceptores de la carótida y de la aorta.
• El dolor y las alteraciones emocionales influyen en
receptores nociceptivos y en el área límbica del
hipotálamo, con aumento de la actividad simpática,
adrenomedular y adenocortical.

14. Vias Hormonales de Señalizacion
• Todas las hormonas del eje Hipotalamo hipofisis
suprarrenal influyen en la respuesta metabolica
a la lesion.
• Se hara enfasis en algunas que influyen de
manera directa.

15. RESPUESTA NEUROENDOCRINA
• Esta respuesta, prepara al organismo para la reacción
de Cannon".
ORGANO RECEPTOR ACCIÓN EFECTO PAPEL
CORAZÓN Beta 1 Aumenta 4 Aumenta Aumentar DO2
Propiedades c Gasto C
BRONQUIOS Beta 2 Bronco dilatación Aumento Aumentar DO2
VMR
HIGADO Beta 2 Glucogenolisis Hiperglicemia Aumentar
Sustrato Energ
PANCREAS Alfa Inhibe Liberación Hiperglicemia Aumentar
insulina sustrato Energ
M. ESTRIADO Beta 2 Glucogenolsis Lacto acidemia Aumento
Sustrato Energ

16. RESPUESTA NEUROENDOCRINA
Vasos
sanguíneos RECEPTOR ACCIÓN EFECTO PAPEL
ESPLACNICOS Alfa Vasoconstricción Íleo adinámico Redistribuir
Volemia
CUTANEOS Alfa Vasoconstricción Aumenta Redistribuir
Resistencia v Volemia
RENALES Alfa Vasoconstricción Disminuye FPRE Conservar
y Gasto Urinario Volemia

17. Eje hipotálamo hipofisiario
• Constituye una unidad
• Paradigma neuroendocrinológico: interacción
entre sistemas nervioso y endocrino
• Controla
▫ Función de varias glándulas
 Tiroides
 Suprarrenales
 Gónadas
• Otras actividades endocrinológicas

18. Sistema Porta Hipotalamo Hipofisiario
• El hipotálamo se relaciona:
▫ Con la parte distal de la hipófisis a través del
sistema porta hipotálamo hipofisario
▫ Y con la parte neural a través del haz
hipotálamo hipofisario.

19. • Sistema porta hipotálamo hipofisario:
▫ Este sistema relaciona el hipotálamo con la parte
distal de la hipófisis mediante la liberación de
factores u hormonas producidas por neuronas
cuyos cuerpos o somas se encuentran en la región
hipotalámica y sus axones llegan a la eminencia
media donde descargan estas hormonas.

20. • Las hormonas producidas en los cuerpos
neuronales hipotalámicos y liberadas en la
eminencia media actúan
▫ como factores liberadores (estimuladores) o
represores de las células endocrinas de la parte
distal.

21. • Estas hormonas pasan al interior de capilares
fenestrados de los plexos capilares formados en
este sitio por las ramas de la arteria hipofisaria
superior. Estos plexos capilares forman
pequeñas venas que se dirigen a la parte distal
de la hipófisis donde se vuelven a capilarizar en
los capilares sinusoidales de la misma.
▫ A este peculiar sistema vascular con redes
capilares en ambos extremos, interconectadas por
vasos venosos se le denomina sistema porta.

22. Unidad hipotálamo-hipofisiaria

24. Haz Hipotalamo Hipofisiario
• Los somas de neuronas hipotalámicas elaboran
las hormonas oxitocina y vasopresina.
• Los axones de estas neuronas atraviesan la
eminencia media y forman un haz apretado de
aproximadamente 100,000 axones que
transcurren por el tallo neural terminando en la
parte neural de la hipófisis.

25. Hormona adrenocorticotropica
(ACTH)
• Regulada por el ciclo circadiano
• Ciclo circadiano se altera en trauma
• Niveles de ACTH es proporcional a la
• severidad de la lesión
• Factores de liberación de ACTH: dolor,
• ansiedad, angiotensina II, vasopresina,
• etc.
• ACTH estimula la formación de GC

26. Interaccion de Hormonas
Contrareguladores
• Cortisol – Glucagon – Catecolaminas.
▫ Estas hormonas se oponen a la accion de la
insulina.
▫ Actuan de forma sinergica y favorecen la
produccion hepatica de glucosa
▫ Antagonizan la funcion anabolica de la insulina
▫ A corto plazo conservan la glucemia y evitan la
hipoglicemia.
▫ En forma cronica aceleran el catabolismo

27. Hormonas Contrareguladoras
• Producen:
▫ Balance negatibo de nitrogeno y K
▫ Hiper Insulinemia
▫ Resistencia a la insulina
▫ Retencion de Sodio
▫ Leucocitosis periferica

28. CORTISOL
• Aumenta despues de la lesion.
• Intensifica la accion del glucagon y la adrenalina
• Estimula la gluconeogenesis
• Induce resistencia a la insulina
• Efectos anti inflamatorios
• Sensibilizacion de tejido adiposo a la accion de
hormonas lipoliticas GH y Catecolaminas

29. CORTISOL
• En musculo esqueletico, estimula la degradacion
de proteinas, liberacion de lactato. (sustrato para
gluconeogenesis)
• Aumenta liberacion de acidos grasos libres,
trigliceridos y glicerol (formas energeticas)

30. GLUCAGON
• La síntesis y secreción está regulada por
concentraciones de sustratos circulantes
(glucosa, aminoácidos y ácidos grasos libres)
• Actividad del SNA y SNC y por acción de
hormonas circulantes y locales.
• En condiciones normales, los estímulos
principales son la glucemia, la concentración de
aminoácidos en plasma y ejercicio.
•.

31. GLUCAGON
• Las hormonas involucradas en la liberación del
glucagon son endorfinas, adrenalina, GH y
glucocorticoides
• factores que suprimen su liberación incluyen la
ingestión o infusión de glucosa, la somatostatina
y la insulina

32. CATECOLAMINAS
• Inmediatamente despues de una lesion
aumentan Noradrenalina y adrenalina de 3 a 4
veces por 48 horas.
• En higado la adrenalina
▫ Impulsa Glucogenolisis, gluconeogenesis,
lipolisis, cetogenesis
▫ Disminuye liberacion de insulina
▫ Aumenta secrecion de glucagon

33. CATECOLAMINAS
• En la periferie:
▫ Aumenta la lipolisis
▫ Induce resistencia a la insulina en musculo
esqueletico.
• Incrementan la secrecion de T4 T3 Renina
• Inhiben liberacion de aldosterona

34. ALDOSTERONA
• Es un mineralocorticoide, se sintetiza en la zona
glomerular suprarrenal
• La ACTH es el estimulante mas potente
• Su principal funcion principal mantener el
volumen intravascular.
• Conservar sodio y eliminar potasio e iones
hidrogeno en los tubulos contorneados distales
de las nefronas

35. INSULINA
• Las hormonas y mediadores inflamatorios
relacionados con el estres inhiben liberacion de
insulina
• Resistencia periferica a la Insulina despues de la
lesion, esto nos da hiperglucemia inducida por el
estres o lesion

37. • Lo anterior lleva a la reabsorción de sodio y agua
hacia el LEC,
• movilización de grasa como fuente energética
alterna,
• alteración en el metabolismo glúcido y
catabolismo tisular.
• Hay pérdida de masa celular corporal. retención
de agua y sodio, pérdida de potasio, nitrógeno y
bicarbonato e hiperglicemia.

38. Proteínas de Fase Aguda
• Se liberan después del trauma, sepsis o
• inflamación
• La IL-6 principal inductor de proteínas de
• fase aguda
• Activa los sistemas de coagulación y
• complemento, aumenta el transporte de
• proteínas

39. CAMBIOS POST-TRAUMATICOS
Cuthbertson dividió las fases post-traumáticas en tres:
1- Fase EBB o de choque, que se presenta en las
primeras horas y se caracteriza por un estado de
hiperglicemia y conservación de volumen. Dura las
primeras horas.
2- Fase FLOW o catabólica, acompañada de un
balance negativo de nitrógeno, producción de calor y
severo catabolismo. Dura días a semanas.
3- FASE ANABOLICA o de reparo Tisular. Dura
meses.

40. Fase “EBB” o Pro-infalamatorio
• Baja concentración de insulina
• Hiperglucemia
• Producción normal de glucosa
• Elevación de ácidos grasos libres (AGL)
• Elevación de catecolaminas y de glucagon
• Elevación de lactato
• Disminución del consumo de O2
• Gasto cardiaco bajo o normal
• Temperatura corporal normal o baja

41. Fase de Flow o contra-reguladora
• Glucemia normal o elevada
• Producción de glucosa elevada
• AGL normal o elevados (flujo elevado)
• Insulina normal o elevada
• Catecolaminas normales o elevadas
• Glucagon elevado
• Lactato normal
• Aumento del VO2
• Elevación de temperatura corporal

42. Caracteristicas de las fases metabólicas que se presentan en trauma
Fase de reflujo o Ebb Fase de flujo o Flow
Respuesta aguda Respuesta compensadora
Shock Catabolismo predominante Anabolismo predominante
↓ Velocidad metabólica Glucorticoides Respuesta hormonal
↓ Consumo de oxígeno Glucagón Disminuye gradualmente
↓ Tensión aterial Catecolaminas Estado hipercatabólico
↓ Temperatura corporal Liberación de citocinas Asociado con recuperación
Asociado o no a hemorragia Producción de proteínas de
face aguda
Excreción de nitrógeno
Tasa metabólica
Consumo de oxígeno
Temperatura corporal
Puede ser hiperglucémica

43. FASE ANABOLICA
• Si el paciente sobrevive a la fase EBB y luego a la fase FLOW, los
tejidos van recuperando progresivamente su capacidad de
regeneración y el metabolismo se reorganiza de nuevo para
restablecer el equilibrio celular.
• Se normaliza el nivel de insulina, se normaliza el nivel de cortisol
y el paciente entra en un estado de balance nitrogenado positivo
(PACIENTE RECIBIENDO SOPORTE NUTRICIONAL)

44. • SISTEMA DE DEFENSA
• STRESS
• Suprarrenales Neurohipofisis Riñon ACTH Glucagon
• Cortisol Insulina
• Catecolaminas Antidiuretica R.A.A Hiperglucemia
• Vasoconstriccion Ret H2O H2O y Na Osmolaridad
• Taquicardia
• Liquido
• REPONE VOLEMIA Intersticial