Choáng

1. CHOÁNG
BS CK II BÙI XUÂN PHÚC
BỘ MÔN NỘI- ĐHYD TP.HCM

2. MUÏC TIEÂU HOÏC TAÄP
1. Ñònh nghóa.
2. Sinh lyù beänh.
3. Nguyên nhân và phân loại.
4. Bieán chöùng.
5. Chaån ñoaùn.
6. Xöû trí.

3. I. Ñịnh nghĩa:
Choáng là tình trạng tưới máu cung cấp các
chất dinh dưỡng cần thiết cho các mô và các
cơ quan không đủ.
Hậu quả cuối cùng là rối loạn chức năng màng
tế bào, rối loạn chuyển hoá tế bào và chết tế
bào.

4. II. Sinh lý bệnh:
Đặc điểm của choáng là giảm tưới máu mô
hệ thống, mất cân bằng cung-cầu oxy của
mô, thiếu oxy cho mô (hypoxia).
Tổn thương tế bào trong choáng: rối loạn
chức năng bơm ion của màng tế bào, phù
nội bào, rò rỉ các thành phần nội bào vào
gian bào, mất điều hoà pH nội bào.

5. Rối loạn hệ thống:
Thay đổi PH máu.
Rối loạn chức năng nội mạc.
Kích hoạt hệ thống viêm và kháng viêm của cơ
thể.
Choáng kéo dài sẽ dẫn đến chết tế bào, suy đa
cơ quan và tử vong. Do đó cần nhận biết
choáng sớm và điều trị kịp thời.

6. Choáng giai đoạn 1: Choáng còn bù.
Tụt huyết áp có thể do giảm cung lượng tim hoặc
dãn mạch ngoại vi.
Các cơ chế bù trừ được khởi kích nhằm phục hồi
áp lực động mạch và tưới máu cho các cơ quan
quan trọng như não, tim.
Triệu chứng khó nhận biết. Nếu phát hiện và điều
trị kịp thời thì nhiều trường hợp qua khỏi.
Nhịp tim nhanh, huyết áp bình thường hoặc giảm
nhẹ, hiệu áp giảm, co mạch ngoại biên nhẹ, bứt
rứt.

7. Choáng giai đoạn 2: Choáng mất bù.
Tình trạng giảm tưới máu các cơ quan:
Não: rối loạn tri giác.
Thận: thiểu niệu.
Tim: thiếu máu cơ tim.
Bệnh nhân có đầy đủ triệu chứng của choáng:
Mạch nhanh, nhẹ, khó bắt.
Huyết áp tụt.
Thở nhanh
Co mạch ngoại biên, tím đầu chi, vã mồ hôi.

8. Choáng giai đoạn 3: Choáng không hồi phục.
Giảm tưới máu mô kéo dài → thay đổi chức
năng màng tế bào, kết tập tế bào máu trong
vi tuần hoàn → nghẽn mao mạch → tổn
thương tế bào.
Huyết áp giảm nặng → giảm tưới máu các
cơ quan sống còn → vòng xoắn bệnh lý suy
sụp tuần hoàn → suy đa cơ quan.

9. Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS)
Hoại tử ống thận cấp.
Hoại tử niêm mạc đường tiêu hóa.
Tổn thương tế bào nội mạc mạch máu → RL tính thấm màng
mao mạch → mất dịch và protein nội mạch → giảm thể tích
tuần hoàn và giảm HA.
Tổn thương tế bào nội mạc mạch máu → DIC.
Độc tố của vi khuẩn phản ứng với bạch cầu → polypeptides
→ giãn mạch → giảm HA.
Giảm tưới máu cơ tim → giảm co bóp cơ tim → giảm cung
lượng tim và giảm HA.
→ Tế bào bị hủy hoại → choáng không hồi phục.

10. III. Nguyên nhân và Phân loại:
Tưới máu cho các cơ quan phụ thuộc vào:
1/ Tim bơm.
2/ Trương lực mạch máu.
3/ Thể tích tuần hoàn.
4/ Sự thông suốt của ống dẫn máu.

11. Tưới máu cơ quan thất bại khi:
1/ Tim suy: choáng tim.
2/ Giảm hoặc mất trương lực mạch máu: choáng
nhiễm trùng, choáng phản vệ.
3/ Giảm thể tích tuần hoàn: choáng giảm thể tích.
4/ Tắc nghẽn dòng máu: thuyên tắc động mạch
phổi, hẹp van hai lá khít.

12. Do đó choáng được xếp thành 4 nhóm:
1/ Choáng tim.
2/ Choáng phân phối.
3/ Choáng giảm thể tích.
4/ Choáng do tắc nghẽn mạch máu ngoài tim.

13. Cơ chế điều hòa huyết áp
Cung lượng tim
Sức cản mạch
máu ngoại vi
Tần số
tim
Thể tích
tống máu
Tiền
gánh
Lực co bóp
của cơ tim
Hậu gánh
HUYẾT ÁP

14. 1. Choáng giảm thể tích:
Là loại choáng thường gặp nhất.
Choáng giảm thể tích là do giảm số lượng dịch nội
mạch tuyệt đối (thường đột ngột) so với dung tích của
hệ mạch máu, làm giảm lượng máu về thất phải →
cung lượng tim giảm.
Khi thể tích nội mạch giảm 10%: HA giảm nhẹ, giảm
cung lượng tim nhẹ.
Khi thể tích nội mạch giảm 20%: HA giảm vừa, giảm
cung lượng tim vừa.

15. Khi thể tích nội mạch giảm 40%: HA giảm
nặng, giảm cung lượng tim nặng.
Nếu tình trạng này kéo dài vài giờ thì tử vong
gần như chắc chắn dù hồi sức tích cực.
Bệnh nhân có bệnh lý tim mạch, hô hấp,
thận, não đi kèm thì tình trạng choáng còn
nặng nề hơn.

16. Nguyên nhân:
Mất máu: chảy máu, xuất huyết nội.
Mất nước - điện giải:
•Đường tiêu hoá: tiêu chảy, nôn ói.
•Đường thận: tiểu nhiều.
•Qua tổn thương bề mặt cơ thể: bỏng.
•Thoát dịch vào ngăn thứ ba: cổ chướng, tắc
ruột.

17. Lâm sàng:
Có bệnh NN gây mất máu, mất nước.
Giảm tưới máu các cơ quan
Dấu mất nước: mắt trũng, da khô, môi lưỡi khô, véo da (+),
TM cổ xẹp, nhãn cầu mềm
Dấu mất máu: da xanh, niêm nhợt
CVP giảm, ALĐMP bít giảm.
CTM:
◦ Hct giảm khi mất máu.
◦ Hct tăng khi mất nước làm cô đặc máu.
◦ BC bình thường.

18. 2. Choáng tim:
Nguyên nhân: 2 nhóm
a. Nhồi máu cơ tim cấp:
Khi số lượng cơ tim hoại tử 25-40% sẽ làm sức
co bóp cơ tim giảm nặng.
Choáng còn có thể do các biến chứng cơ học:
thủng vách liên thất, hở van hai lá cấp, vỡ tim.

19. b. Không do Nhồi máu cơ tim:
Bệnh van tim nặng: hẹp khít van ĐM chủ.
Bệnh màng ngoài tim co thắt.
Bệnh cơ tim tắc nghẽn.
Viêm cơ tim.
Rối loạn nhịp tim.

20. Lâm sàng choáng tim do NMCT cấp:
Tụt HA (HA trung bình < 60 mmHg).
Giảm cung lượng tim (Chỉ số tim < 2 l/phút/m2).
Tăng áp lực ĐM phổi bít (PAOP > 18 mmHg).
Tăng sức cản ngoại biên.
Giảm tưới máu các cơ quan: thiểu niệu, rối loạn
tri giác...

21. Kháng lực mạch máu giảm nặng, vượt quá sự
bù trừ của tình trạng tăng cung lượng tim.
a. Choáng nhiễm trùng:
Thường do nhiễm trùng gram âm: E.coli,
Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas.
Baát kyø oå nhieãm truøng naøo cuõng coù theå gaây ra
choáng NT: vieâm ñaøi beå thaän, vieâm phoåi,
vieâm phuùc maïc, vieâm ñöôøng maät, vieâm moâ teá
baøo, vieâm maøng naõo, caùc loaïi aùp xe..
3. Choáng do phân phối dịch

22. SINH LYÙ BEÄNH
OÅ nhieãm truøng
Taêng sinh vaø lan roäng cuûa vi khuaån
Hoaït hoùa heä thoáng khaùng cöï cuûa kyù chuû
Phoùng thích hoùa chaát trung gian
AÛnh höôûng caùc cô quan
Choáng nhiễm trùng

23. Sinh lý bệnh của hội chứng nhiễm trùng

24. Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS-Systemic Inflammatory
Response Syndrome):
Ít nhất có 2 trong 4 tiêu chuẩn:
* Tần số tim > 90 l/ph
* Nhịp thở > 20/ph hay PaCO2 < 32 mmHg
* Tăng hay giảm thân nhiệt (T > 38°C hay < 36°C)
* Tăng hay giảm BC (> 12.000/mm3 hay < 4.000/mm3)
hay BC non >10%
Vai trò của SIRS: giúp chẩn đoán nhiễm trùng.
ĐỊNH NGHĨA VỀ NHIỄM TRÙNG HUYẾT VÀ SỐC
NHIỄM TRÙNG THEO HỘI NGHỊ ĐỒNG THUẬN
QUỐC TẾ LẦN THỨ 3 (2016)

25. Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân:

26. ĐỊNH NGHĨA VỀ NHIỄM TRÙNG HUYẾT VÀ SỐC NHIỄM
TRÙNG THEO HỘI NGHỊ ĐỒNG THUẬN QUỐC TẾ LẦN
THỨ 3 (2016)
NTH (Sepsis) được định nghĩa là một rối loạn
chức năng cơ quan đe dọa tính mạng do rối loạn
đáp ứng điều phối của cơ thể đối với nhiễm
trùng.
NTH là nguyên nhân chính gây tử vong do
nhiễm trùng, đặc biệt nếu không phát hiện sớm
và điều trị kịp thời.

27. ĐỊNH NGHĨA VỀ NHIỄM TRÙNG HUYẾT VÀ SỐC NHIỄM
TRÙNG THEO HỘI NGHỊ ĐỒNG THUẬN QUỐC TẾ LẦN
THỨ 3 (2016)
NTH là một hội chứng gây nên bởi các yếu tố của tác
nhân gây bệnh và các yếu tố của vật chủ (tuổi, giới tính,
bệnh đi kèm, chủng tộc, yếu tố di truyền...) có các đặc
trưng bệnh tiến triển theo thời gian.
Điểm phân biệt giữa NTH và nhiễm trùng là đáp ứng
của vật chủ bị sai lệch hoặc mất điều phối và sự hiện
diện của rối loạn chức năng cơ quan.

28. ĐỊNH NGHĨA VỀ NHIỄM TRÙNG HUYẾT VÀ SỐC NHIỄM
TRÙNG THEO HỘI NGHỊ ĐỒNG THUẬN QUỐC TẾ LẦN
THỨ 3 (2016)
Rối loạn chức năng cơ quan gây nên do NTH có thể
tiềm ẩn, do vậy cần tích cực phát hiện chúng ở những
BN có nhiễm trùng.
Bệnh nhân mới xuất hiện rối loạn chức năng cơ quan
cần được khảo sát nguyên nhân nhiễm trùng. Một rối
loạn chức năng cơ quan không giải thích được có thể là
do nguyên nhân nhiễm trùng.

29. ĐỊNH NGHĨA VỀ NHIỄM TRÙNG HUYẾT VÀ SỐC NHIỄM
TRÙNG THEO HỘI NGHỊ ĐỒNG THUẬN QUỐC TẾ LẦN
THỨ 3 (2016)
Rối loạn chức năng cơ quan có thể được xác định là
một thay đổi cấp tính của tổng điểm SOFA ≥ 2 điểm do
hậu quả của nhiễm trùng.
Điểm SOFA ≥ 2 phản ánh nguy cơ tử vong tổng thể
tăng cao lên khoảng 10% ở BN nội viện có nghi ngờ
nhiễm trùng.

30. ĐỊNH NGHĨA VỀ NHIỄM TRÙNG HUYẾT VÀ SỐC
NHIỄM TRÙNG THEO HỘI NGHỊ ĐỒNG THUẬN QUỐC
TẾ LẦN THỨ 3 (2016)
Quick SOFA giúp tiên lượng nhanh những dự hậu xấu
(nằm ICU dài ngày, tử vong nội viện...) ở BN nhiễm
trùng.
Sốc NTH được xem là một phân nhóm của NTH trong
đó những bất thường về tuần hoàn và chuyển hóa tế bào
đủ nặng để có thể làm tăng một cách đáng kể tỉ lệ tử
vong.

31. Thang điểm SOFA nhanh
(qSOFA)
qSOFA (+) khi có ít nhất 2 trong 3
tiêu chí lâm sàng sau:
Tần số thở ≥ 22 lần/phút
Thay đổi trạng thái tinh thần (Glassgow < 15)
Huyết áp động mạch tâm thu ≤ 100mmHg

32. SOFA (Sequential [Sepsis- related] Organ FailureAssessment)

33. SOFA

34. CHOÁNG NHIỄM TRÙNG
Choáng nhiễm trùng được chẩn đoán dựa vào những
tiêu chí chẩn đoán NTH kèm với hạ huyết áp kéo dài
cần phải sử dụng thuốc vận mạch để giữ HAĐM trung
bình ≥ 65 mmHg và có Lactate huyết thanh > 2 mmol/l
(18mg/dl) cho dù đã được hồi sức bù dịch thoả đáng.
Tỉ lệ tử vong nội viện > 40%.

35. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN SEPSIS

36. b. Choáng phản vệ:
Phản vệ (Anaphylaxis):
Là phản ứng dị ứng cấp tính, toàn thân, mức độ từ nhẹ đến rất
nặng và tử vong.
Bản chất là phản ứng miễn dịch, phụ thuộc vào sự thành lập
IgE, là 1 globulin miễn dịch chịu trách nhiệm các phản ứng dị
ứng.
Phản ứng dạng phản vệ (Anaphylactoid reaction):
Không qua trung gian IgE.
Lâm sàng không phân biệt được với phản vệ. Điều trị giống
phản vệ.

37. Cô cheá beänh sinh cuûa choaùng phaûn veä

38. Lâm sàng:
Triệu chứng thường xảy ra nhanh sau khi tiếp xúc với dị
nguyên.
Da: ngứa, nổi mề đay, phù mạch.
Hô hấp: khó thở, thở rít (phù thanh quản), khò khè (co thắt
phế quản).
Tuần hoàn: mạch nhanh, tụt HA, rối loạn tri giác.
Tiêu hoá: buồn nôn, nôn, đau bụng, tiêu chảy.
Tử vong thường do suy hô hấp, tụt HA.

39. 4. Choáng do tắc nghẽn mạch máu lớn:
Chèn ép tim cấp
Tràn khí màng phổi áp lực.
U nhầy nhĩ trái.
Thuyên tắc phổi diện rộng (do huyết khối, khí, nước ối...
Choáng kết hợp:
Nhiều cơ chế choáng trên cùng 1 bệnh nhân.
Ví dụ: choáng NT + Choáng giảm thể tích...

40. IV. Biến chứng:
1. DIC: Đông máu nội mạch lan toả
Là biến chứng thường gặp trong choáng, đặc biệt là
choáng nhiễm trùng gram âm. Khi có HC này thì tỷ lệ
tử vong rất cao.
Là tình trạng đông máu nội mạch và tiêu fibrin xảy ra
đồng thời.
Biểu hiện lâm sàng là tình trạng xuất huyết.
Gây hoại tử vỏ thận, tổn thương các cơ quan, tiêu hao
yếu tố đông máu, góp phần gây choáng phổi.

41. 2. ARDS: Hoäi chöùng nguy ngaäp hoâ haáp caáp
Còn gọi là choáng phổi.
Là biến chứng thường gặp của choáng, đặc biệt là
choáng nhiễm trùng.
Lâm sàng: phù phổi cấp không do tim. Suy hô
hấp cấp giảm oxy máu nặng. Kém đáp ứng với
điều trị oxy.
X quang: thâm nhiễm phổi lan rộng.

42. 3. Suy thaän caáp:
Là biến chứng thường gặp của choáng.
Nguyên nhân chính là do giảm tưới máu thận
trong tình trạng tụt huyết áp.
Lâm sàng:
Thiểu niệu, vô niệu.
Urê, creatinin máu tăng.

43. 4. Biến chứng trên gan, tim, não:
Gan: tổn thương gan cấp.
Lâm sàng: tăng men gan, tăng bilirubin...
Tim: nếu huyết áp giảm nặng (< 60 mmHg), toan
máu nặng sẽ gây giảm co bóp cơ tim → cung lượng
tim giảm.
Não: khi huyết áp giảm nặng, toan máu nặng, giảm
oxy máu, hạ đường huyết... bệnh nhân sẽ bứt rứt,
vật vã, lơ mơ, lú lẫn, hôn mê.

44. V. Chẩn đoán:
1. Lâm sàng:
Mạch nhanh, nhẹ, khó bắt.
Huyết áp tụt (HA tâm thu < 90 mmHg), kẹp.
Co mạch ngoại biên: da lạnh, rịn mồ hôi; đầu chi,
môi, tai lạnh, tím; thời gian đổ đầy mao mạch kéo
dài > 2 giây.
Thở nhanh.
Thiểu niệu (V nước tiểu < 25 ml/giờ).
Triệu chứng của bệnh nguyên nhân. Cần hỏi kỹ
bệnh sử, tiền căn.

45. 2. Cận lâm sàng- Thủ thuật:
Giúp chẩn đoán nguyên nhân, chẩn đoán phân
biệt, đánh giá tình trạng choáng.
 Công thức máu. XN đông máu nếu nghi ngờ có DIC.
 Chức năng gan, thận, ion đồ, khí máu ĐM.
 Đo Lactate máu tĩnh mạch.
 X quang tim phổi, ECG.
 Cấy tìm vi trùng trong đàm, máu, nước tiểu.
 Siêu âm tim, men tim...

46. 2. Cận lâm sàng- Thủ thuật:
 Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm giúp đánh giá thể
tích tuần hoàn.
 Đo HA động mạch xâm lấn giúp đánh giá HA chính
xác.
 Áp lực ĐM phổi bít tăng trong choáng tim.
 Đặt sonde tiểu theo dõi lượng nước tiểu.
 Đặt sonde mũi- dạ dày.

47. VI. Xử trí:
Các biện pháp chung:
Điều trị choáng tại Khoa Săn sóc Đặc biệt (ICU).
Thở oxy.
Thở máy khi cần.
Bù đủ thể tích tuần hoàn.
Dùng thuốc vận mạch.
Điều chỉnh rối loạn điện giải, kiềm-toan...
Theo dõi: DHST (M, HA, T0, Nhịp thở, Sp02), lượng
nước tiểu, CVP, HA ĐM xâm lấn.

48. Nâng đỡ tuần hoàn- Goals of therapy
Reasonable goals for initial resuscitation include-
Mục tiêu hồi sức trong 6 giờ đầu:
Central venous pressure 8 to 12 mmHg
Mean arterial pressure ≥ 65 mmHg
Urine output ≥ 0.5 mL per kg per hour
Central venous or mixed venous oxygen saturation ≥ 70
percent.

49. Thuốc vận mạch: các loại thụ thể
Các loại thụ thể giao cảm:
α1: nằm chủ yếu ở thành mạch. Kích thích các thụ thể này gây co
cơ trơn thành mạch, tăng huyết áp.
α2: nằm ở tiền synap có tác dụng điều hòa ngược âm tính . Kích
thích các thụ thể này ức chế giải phóng noradrenaline.
ß1: nằm chủ yếu ở tim và cơ trơn thành ruột. Kích thích thụ thể này
gây tăng co bóp cơ tim, tăng nhịp tim và giãn cơ trơn thành ruột.
ß2: thường thấy ở phế quản, tử cung, cơ trơn thành mạch. Kích
thích ß2 gây giãn mạch và giãn phế quản.

50. Thuốc vận mạch: các loại thụ thể
Các thụ thể dopaminergic:
Các loại thụ thể này có ở thần kinh trung ương (nơi dopamine là một chất dẫn truyền thần
kinh quan trọng).
Ở ngoại vi các thụ thể dopaminergic có ở:
D1: mạch máu ngoại biên, mạch thận, mạch mạc treo. Kích thích các thụ thể này gây dãn
mạch.
D2: tiền synap, có tác dụng ức chế phóng thích hóa chất trung gian.
Các thụ thể vasopressine:.
V1 nằm ở cơ trơn thành mạch, có tác dụng gây co mạch.
V2 nằm ống góp, có tác dụng tái hấp thu nước.
V3 nằm ở tuyến yên có tác dụng gây tăng tiết ACTH.

51. 1. Choáng giảm thể tích:
Điều trị chủ yếu là bồi hoàn thể tích tuần hoàn và
điều trị nguyên nhân.
Dịch truyền:
NaCl 0.9%, Lactate Ringer.
Dung dịch cao phân tử (Dextran...).
Choáng mất máu: truyền máu.
Tốc độ truyền:
BN không suy tim sung huyết: có thể bolus 500 ml dịch,
sau đó điều chỉnh tốc độ tuỳ theo HA, CVP, tình trạng tưới
máu cơ quan.
Đường truyền: đường tĩnh mạch ngoại biên, kim lớn.
Thể tích bù: tuỳ thuộc lượng dịch mất và đáp ứng BN.

52. 2. Choáng phân phối:
a. Choáng nhiễm trùng:
Bồi hoàn dịch.
Thuốc vận mạch: Khi đã bù dịch đủ hoặc gần đủ (CVP
bình thường hoặc hơi cao) mà HA không lên, tình
trạng tưới máu cơ quan không cải thiện.
Dopamin:
Liều thấp (2-3 µg/kg/p): tác dụng Dopaminergic gây
dãn mạch thận.
Liều trung bình (4-5 µg/kg/p): tác dụng lên thụ thể β1
làm tăng co bóp cơ tim, tăng cung lượng tim.
Liều cao (> 10 µg/kg/p): tác dụng lên thụ thể α gây co
mạch, tăng huyết áp.

53. Noradrenaline: tác dụng α và β1.
Là thuốc gây co mạch mạnh, dùng khi HA
giảm nặng, hay khi dùng Dopamin không có
đáp ứng.
Liều: 2-20 µg/p
Giải quyết tình trạng nhiễm trùng:
Kháng sinh.
Phẫu thuật khi có chỉ định.

54. b. Choáng phản vệ:
ADRENALINE: Thuốc hàng đầu trong điều trị phản vệ.
Giúp ổn định huyết động, dãn phế quản, ngăn phóng thích hóa chất
trung gian thêm từ tế bào mast.
Liều: 0.3- 0.5 ml Adrenaline 1/1000 (trẻ em: 0.01 ml/Kg) IM, SC.
Tiêm bắp (vùng đùi trước- bên) tốt hơn tiêm dưới da.
Lặp lại mỗi 10-15 phút khi cần.
BN nặng (có triệu chứng hô hấp nặng hay có tụt huyết áp):
Adrenaline IV 0.1mg (1ml dung dịch 1/10.000) mỗi 5 phút.
BN tụt huyết áp kéo dài: Adrenaline truyền tĩnh mạch liều khởi đầu
1-4 µg/phút và tăng liều dần để đạt HA thích hợp.

55. 3. Choáng do tắc nghẽn mạch máu lớn:
Cần tìm ra nguyên nhân để giải quyết, vì điều trị nội khoa
ít mang lại kết quả.
Tràn dịch màng ngoài tim:
Truyền dịch để tăng sức đổ đầy tâm thất.
Chọc tháo màng ngoài tim.
Thuyên tắc phổi diện rộng:
Truyền dịch.
Thuốc vận mạch (Dopamin, Noradrenalin) để nâng HA
lên tạm thời.
Thuốc tiêu sợi huyết, phẫu thuật lấy huyết khối.

56. 4. Choáng tim:
Thở oxy. Thở máy khi cần.
Truyền dịch cẩn thận. Tránh thiếu dịch hay dư
dịch.
Thuốc tăng co bóp cơ tim, thuốc vận mạch:
Dopamin, Dobutamin.
Dụng cụ hỗ trợ tuần hoàn: đặt bóng dội nghịch
trong ĐM chủ giúp giảm công của tim và tưới
máu mạch vành tốt hơn.
Điều trị triệt để: thông ĐM vành, phẫu thuật bắt
cầu ĐM vành, thay van tim, thay tim.